1. Facilitadora:
Dra. Jhoemi Devies Br José Jara

3. Los riñones están formados
por nefronas, que se encargan
de producir la orina

5. Degeneración inflamatoria
del glomérulo y su función

6. Síndrome Nefrítico
Fisiopatología
Daño capilar Hematuria
Cilindros
Perdida de
carga aniónica Alteración de la
permeabilidad Proteinuria
Inflamación
aguda del Aumento diámetro
glomérulo poro de MB
Hipercelularidad Oliguria
FG
gomerular Azoemia
Contracción del
mesangio Retención HTA
H2O e Na+ Edemas

8. • Morfología: normal al microscopio
óptico y al electrónico muestra
borrado podocitos
• Más común en niños de 2 a 5 años
• No hay hipertensión, pronóstico
bueno, responde a esteroides (más
lento en adultos)

9. donde se observa un asa
capilar de una zona del
glomérulo sin lesiones
visibles en microscopía de
luz: desaparición completa
de pedicelios y gran
irregularidad en el espesor
de la MB

10. GLOMERULOSCLEROSIS FOCAL
Aumento de la matriz mesangial,
luz del capitar obliterado y
fibrososis del penacho
glomerulares.

12. MORFOLOGÍA GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA DIFUSA
Al principio la microscopía
óptica es normal, después
muestra depósitos
subepiteliales a lo largo de
membrana basal glomerular,
engrosamiento de las paredes
capilares y borrado de los
pedicelios, deposito IgM

18. SÍNDROME NEFRÓTICO
nivel

19. • El síndrome nefrótico es una enfermedad que
se caracteriza
permeabilidad glomerular
Imagen en 3D, muestra la unidad funcional del riñón (glomérulo).
aumentada por diversas causas

20. • Proteinuria > a 3,5 gr/24 hrs/1,73 m2 (en la
práctica > a 3 gr/24 hrs)
• Hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl)
• Edema
• Hiperlipidemia
• Hipercoagulabilidad
Imagen histológica de un glomérulo renal normal. Véase el glomérulo en
posición central rodeado de túbulos renales.

21. Nefropatía de cambios mínimos
Glomerulonefritis esclerosante y focal
Glomerilonefritis membranosa
Glomerulonefritis mesangiocapilar
Nefropatía IgA

26. FISIOPATOLOGÍA

27. Pérdida de las proteínas por la orina
•

28. FISIOPATOLOGIA:
LESION GLOMERULAR
Aumento de la permeabilidad
de la MBG
Disminución de la albúmina
sérica
Disminución de la presión oncotica
plasmática
Disminución del retorno Aumento de la reabsorción
capilar periférico renal de sodio
Aumento del líquido intersticial

30. Mecanismo de producción del edema

32. HIPERLIPIDEMIA
• Mayor síntesis de lipoproteínas en el hígado
• Debido a decremento de la presión oncótica y
agravada por la pérdida urinaria de proteínas
que regula homeostasis lipídica

33. HIPERCOAGULABILIDAD
• Más frecuente en los meses iniciales de la
enfermedad
• En adultos predominan trombosis venosas a
predominio de miembros inferiores
• 5% de los pacientes con TVP desarrollan TEP
• 40% de los pacientes desarrollan trombosis venosa
renal

35. • Detectar la causa
• Anamnesis
- Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades
sistémicas
- Antecedentes de enfermedades infecciosas
- Ingesta de fármacos
• Exploración física
- Signos de enfermedad sistémica

40. • Pruebas sistemáticas de laboratorio
- Suero: glucosa, creatinina, urea, electrólitos,
proteínas totales, albúmina, colesterol y
triglicéridos
- VSG
- Orina: proteinuria en 24h, electrólitos
- Sedimento urinario

41. • Pruebas serológicas específicas
- Serología frente a sífilis
- Anticuerpos frente al estreptococo
- VIH, VHC
• Técnicas de imagen: Eco renal