Seminario 11. PATOLOGIAS PREVALENTES EN POBLACION CHILENA E INTERACCIONES FARMACOLOGICAS EN LA CLÍNICA ODONTOLOGICA.

1. SEMINARIO 11
CLÍNICA INTEGRAL DELADULTO
Universidad de Chile
Facultad de Odontología
Jorge Faune G.
PATOLOGÍAS PREVALENTES EN POBLACIÓN
CHILENA E INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
EN LA CLÍNICA ODONTOLÓGICA
Insuficiencia hepática e Insuficiencia renal

2. 1- Secreción de bilis, necesaria para la absorción de grasas
2- Almacenamiento de glucógeno, tras la digestión de los azúcares.
3- Excreción de bilirrubina, producto de deshecho de la hemoglobina
4- Síntesis de factores de coagulación: V,VII,IX y X, protrombina y
fibrinógeno.
5- Metabolismo de fármacos.
6- Metabolismo de principios inmediatos.
Principales funciones:
Insuficiencia hepática
Incapacidad del Hígado de realizar sus funciones normales de
síntesis, metabólicas y excretoras.

3. • Insuficiencia Hepática Aguda  Falla hepática fulminante
Trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se
manifiesta como ictericia, y es seguido de encefalopatía hepática
dentro de las 8 semanas del inicio de los primeros síntomas, en
ausencia de daño hepático previo.
• Insuficiencia hepática Crónica  Cirrosis hepática,
encefalopatía hepática crónica
Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de la
arquitectura normal en una estructura nodular anormal como
consecuencia de un gran número de padecimientos inflamatorios
crónicos que afectan el hígado
Insuficiencia hepática

4. Fisiopatología
Crónica
Alcohol
Viral
Colestasia Crónica
Hígado congestivo crónico
Enfermedades metabólicas vasculares:
trombosis de la porta
∑∑∑ Aguda
Viral Virus hepatitis A, B, C, D y E.
Epstein Barr
Citomegalovirus
Medicamentos Fármacos de metabolización hepática
Toxinas Plantas medicinales, bacterianas
(cianobacterias)
Misceláneo Autoinmunes, metástasis, Síndromes
Aguda
En la insuficiencia hepática ocurre la disfunción del hepatocito
Disminución de la síntesis y excreción de productos finales de metabolismo hepático.
Aumenta el tiempo de protrombina por disminución de factores de coagulación producidos en el hígado (V,VII, IX y X)
Aumento de la bilirrubina por su falta de excreción (Ictericia).
En procesos avanzados se produce hipertensión portal producto de inflamación de capilares hepáticos (ascitis, várices gastroesofágicas,
esplenomegalia)
Daño al hígado
produce infiltración de
cels inflamatorias, que
dañan los hepatocitos
Hepatitis Lesión se prolonga
Células dañadas son
rodeadas por tejido
cicatrizal formado por
un depósito excesivo
de MEC, produciendo
FIBROSIS
Distorsión irreversible
de la estructura del
hígado  CIRROSIS
Etiología

5. Afecta a 2 mil millones de personas en el mundo, de éstas alrededor de 400
millones persisten con una infección crónica, con riesgo de evolucionar a
cirrosis, falla hepática y carcinoma hepatocelular.
En nuestro país la endemicidad es considerada BAJA, con una portación
crónica < a 1 %, riesgo de infección durante la vida < a 20%, y una mayor
prevalencia en adultos con factores de riesgo.
En Chile la principal Insuficiencia Hepática es provocada por virus
VHC con una prevalencia de 0,22 a 0,3 %
Insuficiencia Hepática Crónica 50% en Chile por alcoholismo como
causa dela enfermedad.
Causas más frecuentes de insuficiencia hepática crónica
Enfermedad hepática alcohólica (cirrosis hepática en un 90% de los casos en Chile).
Hepatitis crónica viral: virus C y B.
Hepatitis crónica auto inmune.
Hepatitis crónica por drogas.
Cirrosis biliar Primaria.
Cirrosis biliar secundaria.
Epidemiología

6. SEROPREVALENCIA
> En población sana en nuestro país se estima de alrededor de 0,3%, con un mayor
riesgo en los hombres entre los 25-35 años.
> En embarazadas la prevalencia es de 0,2%,
> Donantes de sangre 0,25%,
> Personal de salud 0,7%,
> Población homosexual 29%,
> Personas con infección VIH/SIDA 1,8 a 30%
> Trabajadoras sexuales 2% y
> Hemodializados crónicos 0 a 9%.
La encuesta nacional de salud realizada en 2003 sobre un universo de 3.619 adultos
chilenos entre 17-44 años, mostró una seroprevalencia de 0%21. Según datos
aportados por la comisión de sangre y tejidos el año 2007, en un estudio de 186.258
donaciones, se encontró 138 muestras doblemente positivas para HBsAg, siendo 37 de
ellas confirmadas, con una prevalencia de 2,2/10.000 donaciones

7. • Vacunas para Hepatitis A y B
• Se aplica para la VHB por el Programa Nacional de Inmunizaciones (PNI) a lactantes, la
vacunación está recomendada en:
• Disminuir ingesta de alcohol para prevenir cirrosis
• No abusar de medicamentos de metabolización hepática, ya que también
pueden provocar cirrosis. Precaución y ajustar dosis
• Administrar Albúmina y vitamina K
• En casos de ascitis, drenar líquido peritoneal
Todos los recién nacidos de madres portadoras de hepatitis B (HBsAg)
Contacto familiar con enfermos o portadores crónicos.
Personas que por su ocupación están expuestas frecuentemente a sangre o productos
sanguíneos o fluidos corporales que puedan contener virus.
Convivientes y contactos sexuales de personas con infección aguda o crónica de VHB.
Personas hemofílicas o receptores habituales de transfusiones de sangre u otros
hemoderivados.
Pacientes en hemodiálisis, en programas de trasplantes, con infección por VIH o con
hepatopatías crónicas, pacientes con patologías oncológicos e inmunodeprimidos
Población que cambia frecuentemente de pareja.
Viajeros a regiones de alta incidencia de la enfermedad
Prevención y tratamiento

8. Pronóstico
• El pronóstico de la enfermedad es malo y tiene una alta
mortalidad (60-80%)
• Factores que determinan un mal pronóstico: edad inferior
a los 10 años o superior a los 40, etiología desconocida ,
severidad de trastornos en la coagulación
• El pronóstico es mejor en casos de Hepatitis A y E y en
sobredosis por paracetamol
• La IH es potencialmente reversible debido a la gran
capacidad regenerativa del órgano. Cuando la causa es
un proceso destructivo agudo, la vida puede salvarse si
se logra resistir durante el plazo inmediato del grave
desequilibrio metabólico

9. Manifestaciones
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Astenia, anorexia, ictericia, orinas colúricas, heces hipocólicas, prurito, dolor
en el hipocondrio derecho, náuseas y vómitos, hepatomegalia,
esplenomegalia, arañas vasculares, ascitis, palmas hepáticas,
parótidomegalia, edema de tobillos, eritema palmar, foetor hepático,
hematomas, pérdida del vello axial y pubiano, uñas frágiles y sin lúnula y
acropaquia. En estadios más avanzados, encefalopatías hepáticas,
hipertensión portal, tendencia a las hemorragias, incluso coma hepático
MANIFESTACIONES ORALES
Factor hepático, glositis, queilitis, lengua lisa con carácter atrófico, gingivitis y
hemorragias gingivales, petequias, xerostomía, bruxismo y erupción
peribucal costrosa.

10. Las complicaciones más frecuentes del paciente hepatópata en la clínica dental son el riesgo de contagio del virus de
la hepatitis, el riesgo de hemorragias y la alteración del metabolismo de ciertos fármacos.
1- Realizar los tratamientos dentales sólo cuando sea absolutamente necesarios. Interconsulta con su especialista,
establecer el plan de tratamiento dental considerando el grado de alteración de la función hepática.
2- En caso de requerir tratamiento cruento, realizar pruebas de coagulación previas: recuento sanguíneo completo,
tiempo de hemorragia, tiempo de protrombina, tiempo de trombina, bioquímica hepática (GOT, GPT y GGT).
3- Según los datos de laboratorio y tratamiento a realizar, considerar la posibilidad de utilizar hemostáticos tópicos
(celulosa oxidada y regenerada), agentes antifibrinolíticos (Ác. Epsilon-aminocaproíco (25-50 mg/kg c/6h, 6-10 días) y
Ác. Tranexámico (12-25 mg/kg c/8h,6-10 días)), plasma fresco, plaquetas (TH>20´) y vitamina K (i.m)
4- Reducir el uso o ajustar la dosis de los fármacos de metabolismo hepático (anestésicos locales como lidocaína y
mepivacaína; analgésicos tipo aspirina, paracetamol, codeína e ibuprofeno; sedantes como diazepam, y antibióticos
ampicilina y tetraciclina).
5- Cumplir estrictamente las recomendaciones de protección universales: métodos de barrera, esterilización y
desinfección correctas. Prevención de la infección cruzada: Vacuna para personal sanitario, métodos de barrera y
desinfección y esterilización
6- En el caso del paciente con cirrosis alcohólica, además, tienen una mayor tolerancia a la anestesia local y general,
sedantes e hipnóticos, y hay que aumentar las dosis de anestesia. El paracetamol con el alcohol puede ser muy
peligroso. No dar colutorios con alcohol en pacientes en recuperación alcohólica
Manejo clínico-odontológico

11. Uso de programa
estricto de asepsia
clínica
Pacientes con
hepatitis activas
Urgencia
Pacientes con
antecedentes de
hepatitis
Pacientes con
hepatitis
Pacientes en
situación de
riesgo de la
hepatitis B
Atención rutinaria
Tratar No tratar
Uso de
programa
estricto de
asepsia clínica
Tratar
Detección selectiva
del HbsAg
Tratar
solicitar interconsulta
portador del virus de la
hepatitis B o de la hepatitis C
Seguimiento función hepática
Estado actual
Riesgos futuros

12. • La insuficiencia renal o fallo renal se produce cuando los
riñones no son capaces de filtrar adecuadamente las
toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre.
Fisiológicamente, la insuficiencia renal se describe como
una disminución en el índice de filtrado glomerular, lo que
se manifiesta en una presencia elevada de creatinina en el
suero.
• La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y
sostenido de la filtración glomerular que se manifiesta
inicialmente por incapacidad de excretar productos
nitrogenados y tendencia a la oliguria.
• La insuficiencia renal crónica (IRC) es un deterioro
progresivo, durante más de 3 meses, del filtrado
glomerular, es decir, de la capacidad de filtrado de la
sangre por parte del riñón.
Insuficiencia Renal

13. La enfermedad renal crónica (ERC) empeora lentamente durante meses o años y es
posible que no se note ningún síntoma durante algún tiempo. La pérdida de la función
puede ser tan lenta que los pacientes no presenta síntomas hasta que los riñones casi
hayan dejado de trabajar.
La etapa final de la enfermedad renal crónica se denomina enfermedad renal terminal
(ERT). En esta etapa, los riñones ya no tienen la capacidad de eliminar suficientes
desechos y el exceso de líquido del cuerpo. En ese momento, se necesitaría diálisis o un
trasplante de riñón.
La diabetes y la hipertensión arterial son las dos causas más comunes y son
responsables de la mayoría de los casos.
Muchas otras enfermedades y afecciones pueden dañar los riñones, entre ellas:
• Trastornos autoinmunitarios (como lupus eritematoso sistémico y esclerodermia)
• Anomalías congénitas de los riñones (como la poliquistosis renal)
• Ciertos químicos tóxicos
• Lesión al riñón
• Cálculos renales e infección
• Problemas con las arterias que irrigan los riñones
• Algunos medicamentos como analgésicos y fármacos para el cáncer
• Flujo retrógrado de orina hacia los riñones (nefropatía por reflujo)
La enfermedad renal crónica lleva a una acumulación de líquido y productos de desecho
en el cuerpo. Este padecimiento afecta a la mayoría de las funciones y de los sistemas
corporales, como:
• Hipertensión arterial
• Hemogramas bajos
• La vitamina D y la salud de los huesos
Etiología

14. La VFG normal varía según edad, sexo y tamaño corporal. La velocidad normal
en adultos jóvenes es 120-130 mL/minx 1.73 m2 y declina con la edad a razón de
1 mL/min año a partir de los 40 años. Una VFG <60 mL/min x 1.73 m2,
representa una pérdida de más de la mitad de la función renal normal del adulto y
bajo este nivel aumenta la prevalencia de complicaciones de ERC.
Fisiopatología
Función renal :
La VFG estimada (VFGe), desde
el valor de la creatinina sérica, es
el mejor marcador actualmente
disponible de laboratorio de
función renal. Es una práctica
frecuente en la actualidad, en el
mundo desarrollado, que los
laboratorios clínicos informen en
forma automática la VFGe cada
vez que se solicita un examen de
creatinina.

15. La IRC terminal, es la última etapa irreversible en la historia
natural de la ERC. La terapia de sustitución renal (diálisis o
trasplante), para las personas con IRC terminal, está incorporada
en el listado de condiciones con garantías explícitas de salud
(GES) desde 2005.
Aunque se trata de una condición poco frecuente, es de muy alto
costo. La hemodiálisis (HD), modalidad dialítica más frecuente en
el país, tiene un costo de $530.000 persona/mes y representa
22% del presupuesto GES.
Por otra parte, se observa un crecimiento sostenido, tanto en el
número como en la tasa de personas que requieren HD en los
últimos años, 7.094 que equivale a una tasa de 473 personas por
millón de población (PMP), año 2000, y 13.636 y 812 PMP, año
2008 respectivamente, lo que representa un incremento de 78,1%
en el número de pacientes en hemodiálisis en este período. Sólo
estas cifras hacen que cualquier mejoría en el tratamiento de la
ERC sea altamente deseable.
Epidemiología

16. La principal causa de ingreso a diálisis, sigue siendo la nefropatía diabética
con 34% de todos los ingresos. Se destaca el alto porcentaje (26,7%), de
pacientes sin diagnóstico etiológico de IRC terminal.
El control de la hipertensión arterial, la proteinuria y la hiperglicemia, en
personas con diabetes, puede prevenir o postergar la progresión de la
declinación de la función renal. La prioridad en el manejo de los pacientes
con ERC hasta hoy, ha estado centrada en el manejo de la etapa final
avanzada e irreversible de la enfermedad, con un manejo preventivo muy
precario e insuficiente en etapas iniciales o más “leves”, reversibles o
posibles de controlar.
La población de alto riesgo incluye personas con las siguientes condiciones:
• Diabetes
• Hipertensión y/o enfermedad cardiovascular (CV)
• Historia de enfermedad renal en familiares de 1er grado (padre, madre,
hermanos, hijos)
• Historia personal nefrourológica (infección urinaria alta recurrente,
obstrucción, cálculos urinarios)
Prevención

17. • Si no se trata, la insuficiencia renal crónica (enfermedad renal
crónica) tiene un curso progresivo. El pronóstico depende del
daño renal existente al inicio del tratamiento: siempre que la
insuficiencia renal crónica no haya alcanzado el estadio final, en la
mayoría de casos es posible enlentecer el deterioro de la función
renal por medio de medidas terapéuticas adecuadas y un cambio
en los hábitos de vida. Sin embargo, si no se aplica un tratamiento,
la función renal sigue empeorando hasta que los riñones no son
capaces de cumplir su cometido, lo que supone un riesgo para la
vida del paciente. En este caso será imprescindible recurrir a
diálisis o un trasplante.
• La tasa de supervivencia a 10 años para los pacientes sometidos
a tratamiento de sustitución renal es del 64% para los pacientes tras
un primer trasplante renal y de tan solo el 11% para los pacientes
dializados.
Pronóstico

18. Tratamiento Conservador de la IRC:
Medidas destinadas a prevenir y corregir alteraciones
metabólicas.
1.- Modificaciones de Dieta
2.- Tratamiento farmacológico de la hipertensión secundaria.
3.- Tratamiento de acidosis y de anemia.
Tratamiento de Sustitución Renal:
Diálisis: Remoción artificial del nitrógeno y de otros
productos tóxicos del metabolismo.
1.- Hemodiálisis: remoción de solutos de bajo peso
molecular. (3 veces por semana), sesiones de 3-4 horas.
2.- Diálisis peritoneal: se usa el peritoneo como membrana.
3.- Trasplante Renal: mejora calidad de vida en pacientes
con falla renal irreversible.
Tratamiento médico

19. • 1.- Cardiovascular (HTA, Hipertensión pulmonar, Falla
cardiaca congestiva etc.)
• 2.-Hematopoyeticas (Anemia).
• 3.- Hematológicas (Adhesión y Agregación anormal de
plaquetas y defectos cualitativos en el factor de von
Willebrand. Producto de esto se produce sangramientos
excesivos y aumento en la susceptibilidad a presentar
hematomas).
• 4.- Inmunológico (aumento en la uremia suprime la
respuesta linfocitaria, acorta la vida de estos y predispone
a presentar infecciones).
• 5.- Dermatológico (Prurito generalizado y palidez de piel
y mucosas).
Manifestaciones sistémicas

20. • Fetor Urémico.
• Presencia de Urea salival y niveles de nitrógeno úrico de la sangre (BUN).
Una elevación del BUN puede generar una estomatitis urémica.
• Xerostomía (alteraciones glándulas salivales, deshidratación y respiración
bucal originada por alteraciones en la perfusión pulmonar).
• Mucosas se presentan pálidas, por la anemia presente además de una
perdida del limite mucogingival.
A nivel Óseo:
• Desmineralización con perdida del trabéculado óseo, apariencia de vidrio
esmerilado.
• Perdida total o parcial de lamina dura.
• Lesiones de celular gigantes calcificaciones o lesiones fibroquisticas.
• Movilidad dentaria.
• Aumento en la sensibilidad pulpar.
La etiología de estas manifestaciones es la osteodistrofia renal, el cual es el
resultado de desordenes en el metabolismo de calcio, fosforo y vitamina D.
Manifestaciones orales

21. • Se requiere tomar consideraciones especificas previo al tratamiento
odontológico, en relación al excesivo sangramiento, riesgo de
infección y medicamentos utilizados.
• Es esencial una evaluación oportuna y la eliminación de focos
potenciales de infección en la cavidad oral.
• Es fundamental conocer los diferentes estadios de la enfermedad
renal y tratamiento especifico que recibe el paciente.
En pacientes bajo Tto medico conservador:
Restaurar la salud bucal, eliminar focos de infección y familiarizar al
paciente con el concepto de higiene oral.
En pacientes con enfermedad controlada se realiza el tratamiento
odontológico convencional.
En pacientes no controlados es necesario la interconsulta con el
medico tratante.
Previo al tto odontológico debemos pedir un hemograma completo y
pruebas de coagulación, monitorizar la presión arterial.
Algunos autores preconizan el uso de terapia antibiótica profiláctica.
Manejo clínico-odontológico

22. • Pacientes dializados:
En estos pacientes aumentan considerablemente el riesgo de sangramiento
e infección.
El excesivo sangramiento se debe a múltiples factores, uno de ellos es el
uso de anticoagulantes como la Heparina, utilizada durante el tto de diálisis.
(hematocrito de 25% y conteo plaquetario de 17 a 20%).
Pueden presentar hemorragias gingivales espontaneas, ulceras y petequias.
Tto odontológico se realiza ENTRE diálisis (paciente en mejor condición de
hidratación, balance electrolítico y niveles de urea, además de estar libre de
urea (VM 4 hrs) en donde procedimientos quirúrgicos se deben realizar 8
hrs después de una diálisis.
Usos de estrógenos conjugados (mejoran hemostasia)
Uso de acido Tranexamico (antifibrinolitico que reduce sangramiento
postoperatorio)
Uso de técnica quirúrgica meticulosa y atraumatica.
Tto de diálisis induce a una susceptibilidad a desarrollar procesos
infecciosos, por debilidad general, depresión del S. Inmune y
enmascaramiento de signos y síntomas de infección por drogas usadas.
Existe potencial a desarrollar endocarditis bacteriana (27,9%)  uso de
profilaxis antibiótica.
Precaución en pacientes con HTA, manejo de stress.
Existe mayor riesgo a contraer infecciones como Hepatitis B o C,
tuberculosis y VIH, por perfusiones e intercambio en las diálisis realizadas.

23. • Pacientes Trasplantados Renales:
Eliminar focos infecciosos activos y disminuir posibilidad de
infección después del trasplante.
Presencia de terapia inmunosupresora de por vida (no cuando el
trasplante es de un gemelo idéntico).
Esta terapia puede enmascarar los signos y síntomas de una
inflamación.
En casos de tto odontológico convencional sin presencia de focos
infecciosos, no se indica profilaxis ATB.
En casos de presencia de focos de infección, uso de profilaxis ATB.
Siempre se debe monitoreo presión arterial, tener exámenes de
Hemograma completo y de pruebas de coagulación.

24. Terapia farmacológica

25. Terapia farmacológica

26. Pacientes con
Insuficiencia
Renal Bajo
Tratamiento
conservador
Pacientes con
Enfermedad
Controlada se
realiza el Tto
Odontológico
Convencional
Pacientes
con
Enfermeda
d
Controlada
no
Controlada
Derivación
a medico
Tratante
Previo al Tto tener
exámenes de
Hemograma
Completo, pruebas
de coagulación y
Monitorizacion de
P.A.
Pacientes
Trasplantado
s
Profilaxis
Antibiótica
• Uso de
estrógenos
conjugados
• Uso de acido
Tranexamico
• Empleo de técnica
Quirúrgica
Atraumatica
Pacientes
con
Insuficiencia
Renal
dializados
Eliminar
focos
infecciosos
activos y
disminuir
posibilidad
de infección
después
del
trasplante
Paciente sin
presencia de
procesos
Infecciosos
Paciente sin
presencia de
procesos
Infecciosos
No se indica
Profilaxis
Antibiótica
Se indica
Profilaxis
Antibiótica

27. Bibliografía
• Dr. Alejandro Soza Ried, Dr. Marco Arrese Jiménez. Insuficiencia
Hepática Aguda
• Grau-García-Moreno DM*. Manejo odontológico del paciente
con hepatopatía. [Dental management of pacients with liver
disease]. Med Oral 2003;8:231
• Guiadent. Manejo odontológico del paciente con
hepatitis.http://www.guiadent.com/featured-articles/manejo-
odontol%C3%B3gico-del-paciente-con-
hepatitis.html#sthash.yPpqyuVC.dpuf
• Ministerio de Salud. Guía Clínica de manejo y tratamiento de la
infección por virus de la hepatitis b (VHB). Santiago. 2010.
• Montero S. Et al. “Manejo odontológico del paciente con
insuficiencia renal crónica”. Revista dental de Chile. Volumen 93.
Nº2 - Página 14.
• Ministerio de Salud. Guía Clínica de prevención de enfermedad
renal crónica. Santiago. 2010.