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1. Crisis de AusenciaCrisis de Ausencia
Enarm.orgEnarm.org

2. Antecedentes.Antecedentes.
Poupart 1705. Tissot 1770.Poupart 1705. Tissot 1770.
PETIT ACCESSPETIT ACCESS
Calmeil 1824.Calmeil 1824.
CRISIS DE AUSENCIA.CRISIS DE AUSENCIA.
Gibbs, Davis y Lennox 1935.Gibbs, Davis y Lennox 1935.
PATRÒN EEG.PATRÒN EEG.
Enarm.orgEnarm.org

3. Introducciòn.Introducciòn.
Variedad de Crisis ConvulsivaVariedad de Crisis Convulsiva
GENERALIZADA.GENERALIZADA.
Ocurre en la EpilepsiaOcurre en la Epilepsia
IDIOPATICA COMO SINTOMATICA.IDIOPATICA COMO SINTOMATICA.

4. Introducciòn.Introducciòn.
Idiopàtica (Primaria).Idiopàtica (Primaria).

Crisis de ausencia tìpicas:Crisis de ausencia tìpicas:
Crisis de Ausencia de la infancia (CAE o picnolepsia).Crisis de Ausencia de la infancia (CAE o picnolepsia).
Crisis de ausencia juveniles. (JAE).Crisis de ausencia juveniles. (JAE).
Epilepsia mioclònica juvenil (JME).Epilepsia mioclònica juvenil (JME).
Sintomàtica.Sintomàtica.

Crisis de ausencia atìpica.Crisis de ausencia atìpica.

5. Fisiopatogenia.Fisiopatogenia.
1947.- Jasper y Droogleever-Fortuyn.1947.- Jasper y Droogleever-Fortuyn.

Estimulaciòn de nùcleo talàmico en gatos.Estimulaciòn de nùcleo talàmico en gatos.

Apariciòn de descargas pico-onda.Apariciòn de descargas pico-onda.
1953.1953.

Pico-onda lenta recabadas con electrodosPico-onda lenta recabadas con electrodos
profundos talàmicos en niño con ausencias.profundos talàmicos en niño con ausencias.
1977.- Gloor.1977.- Gloor.

Las descargas son generadas a nivel cortical.Las descargas son generadas a nivel cortical.

6. Fisiopatogenia.Fisiopatogenia.
Ritmos oscilatorios talamocorticales por:Ritmos oscilatorios talamocorticales por:

Inhibiciòn mediada por GABA.Inhibiciòn mediada por GABA.

Excitaciòn mediada por Glutamato.Excitaciòn mediada por Glutamato.

Afecciòn a canales de calcio tipo T.Afecciòn a canales de calcio tipo T.

Alteraciòn en la inhibiciòn GABA-B.Alteraciòn en la inhibiciòn GABA-B.
Potencializaciòn de crisis con Tiagabina,Potencializaciòn de crisis con Tiagabina,
vigabatrina y gabapentina.vigabatrina y gabapentina.

7. Epidemiologìa.Epidemiologìa.
Incidencia: 1.8 a 8 por 100000.Incidencia: 1.8 a 8 por 100000.
Sin predilecciòn racial.Sin predilecciòn racial.
Mujer 2:1 Hombre.Mujer 2:1 Hombre.
Edad de presentaciòn:Edad de presentaciòn:

CAE de 4 a 8 años.CAE de 4 a 8 años.

JAE de 7 a 14 años.JAE de 7 a 14 años.

JME de 8 a 26 años (Promedio 12 a 18).JME de 8 a 26 años (Promedio 12 a 18).

8. Historia Clínica.Historia Clínica.
Episodios deEpisodios de
ausencia.ausencia.
Alteraciones en elAlteraciones en el
comportamiento.comportamiento.
Deterioro escolar.Deterioro escolar.
Sin periodo postictal.Sin periodo postictal.
No recuerdan elNo recuerdan el
evento.evento.
SuspendenSuspenden
actividadm motora.actividadm motora.
Pueden haberPueden haber
automatismos.automatismos.

9. Pruebas Diagnósticas.Pruebas Diagnósticas.
Hiperventilación del paciente por 3 a 5Hiperventilación del paciente por 3 a 5
minutos.minutos.
Electroencefalografía.Electroencefalografía.

10. Electroencefalografìa.Electroencefalografìa.

12. Diferencia entre CrisisDiferencia entre Crisis
Complejas y de Ausencia.Complejas y de Ausencia.
ParcialesParciales
ComplejasComplejas
AusenciaAusencia
InicioInicio Pueden tener CPSPueden tener CPS Inicio subitoInicio subito
DuraciónDuración Mas de 30 segsMas de 30 segs Menos de 30 segsMenos de 30 segs
AutomatismosAutomatismos PresentesPresentes Dependientes deDependientes de
la duraciónla duración
Estado de alertaEstado de alerta NoNo NoNo
FinalizaciónFinalización Gradual postictalGradual postictal AbruptoAbrupto

13. Causas de Descompensación.Causas de Descompensación.
Falta de Complianza al tratamiento.Falta de Complianza al tratamiento.
Alteraciones en el sueño.Alteraciones en el sueño.
Uso de drogas que disminuyen el umbralUso de drogas que disminuyen el umbral
a las crisis:a las crisis:

Alcohol, cocaina, penicilina, isoniazida,Alcohol, cocaina, penicilina, isoniazida,
neurolepticos.neurolepticos.
Suspención de alcohol, benzodiazepinasSuspención de alcohol, benzodiazepinas
y sedantes.y sedantes.

14. Tratamiento.Tratamiento.
Elección:Elección:

Etosuximida (Zarontin).Etosuximida (Zarontin).

Acido Valpróico.Acido Valpróico.
Cuidado!!!!!.Cuidado!!!!!.

Tiagabina.Tiagabina.

Vigabatrina.Vigabatrina.

Gabapentina.Gabapentina.

CarbamazepinaCarbamazepina

15. Tratamiento.Tratamiento.
Etosuximida (Zarontin).Etosuximida (Zarontin).
Reduce la corriente enReduce la corriente en
canales T de calciocanales T de calcio
talamicos.talamicos.
Dosis de 250 mg c/12,Dosis de 250 mg c/12,
incrementar 250 hasta cadaincrementar 250 hasta cada
4 a 7 x día.4 a 7 x día.
Mantenimiento 15 a 40Mantenimiento 15 a 40
mg/kg/día.mg/kg/día.
Dosis máxima 1.5 g/diaDosis máxima 1.5 g/dia
Pediatrico: 15 mg/k/d.Pediatrico: 15 mg/k/d.
CI: Discrasias sanguí-neas,CI: Discrasias sanguí-neas,
Insuf. Hepatica o renal.Insuf. Hepatica o renal.
PHT,CBZ y PHBPHT,CBZ y PHB  nivelesniveles
Valproato aumenta nivelesValproato aumenta niveles
Riesgo C en embarazo.Riesgo C en embarazo.
Acido Valproico (Depakene,Acido Valproico (Depakene,
Depacon, Depakote).Depacon, Depakote).
Incrementa GABA cerebral.Incrementa GABA cerebral.
Bloquea canales T de calcio.Bloquea canales T de calcio.
Dosis Inicio 10-15 mg/kg/dDosis Inicio 10-15 mg/kg/d
Incremento semanal 5 a 10Incremento semanal 5 a 10
mg/kg/d.mg/kg/d.
Dosis Máxima 60 mg/kg/d.Dosis Máxima 60 mg/kg/d.
CI: Hepatopatía, embarazo,CI: Hepatopatía, embarazo,
trombocitopenia.trombocitopenia.
Cimetidina, salicilatosCimetidina, salicilatos
felbamato y eritromicinafelbamato y eritromicina
aumentan toxicidadaumentan toxicidad
PHT, CBZ, PHB y RifampinaPHT, CBZ, PHB y Rifampina
reducen niveles.reducen niveles.

16. Pronóstico.Pronóstico.
Remisión: 80%.Remisión: 80%.
CCTCG en 40% CAE.CCTCG en 40% CAE.
CCTCG en JAE 80%.CCTCG en JAE 80%.
CCTCG en JME hasta 97%.CCTCG en JME hasta 97%.
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17. 1717
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