ANESTESICOS INHALADOS

1. Anestésicos inhalados
John Jairo Rodríguez Pérez
Universidad Antonio Nariño – Medicina Octavo semestre
Hospital San Blas II nivel – Servicio de anestesiología

2. DESCUBRIMIENTO Y
DESARROLLO
Joseph Black
identifico el
hidrogeno en
1751 y el CO2 en
1782
Joseph Priestley
descubrió el
oxigeno en 1771 y
un año después el
oxido nitroso
Daniel Rutherford
descubrió el
nitrógeno en
1772
Horace Wells
introdujo e oxido
nitroso para
anestesia en 1844
William Morton, primero
que demuestra
Públicamente los
buenos resultados con
anestesia etérea
En 1951 Suckling
sintetiza Halotano

3. La anestesia inhalatoria fue el origen de la anestesiología moderna.
En 1846 cuando se aplico por primera vez éter a un paciente con un tumor
en el cuello.
Generalmente provee las cuatro condiciones de la anestesia
Analgesia Hipnosis AmnesiaRelajación
Supresión de
sensaciones
dolorosas
Disminución del
tono muscular
Inconciencia Pérdida parcial o
total de la
memoria

4. GENERALIDADES
Líquidos orgánicos
volátiles
• Sevoflurano
• Desflurano
• Isoflurano
• Halotano
• Enflurano
• Oxido nitroso
• Xenón
• Ciclopropano
Gaseosos
Se clasifican

5. Definiciones Físicas
Solubilidad:
Moléculas de un
gas que se ponen
en contacto con
un liquido se
mezclan
Coeficiente de
partición: La
solubilidad de los
gases en los
tejidos.
A mayor coeficiente de
partición sangre/gas, es mayor
la captación del anestésico y
menor la concentración alveolar

6. CAM: Es la
concentración que
hay en los alveolos
de ese gas
anestésico que
produce la
anestesia (no hay
respuesta al
estimulo) en el
50% de una
población.
CAM AWAKE:
Concentración
que se tiene en
los alveolos al
momento de
despertar (abrir
los ojos) 0.3-0.5
CAM BAR:
Concentración
mínima requerida
para evitar la
respuesta
adrenérgica ante
la incisión
quirúrgica

8. Factores que aumentan la CAM
• Edad baja
• Alcoholismo crónico
• Hipernatremia
• Hipertermia
• Fármacos y drogas (cocaína, IMAOS)
Factores que disminuyen la CAM
• Edad avanzada
• Embarazo
• Hipoxia
• Intoxicación alcohólica aguda
• Hipercalcemia
• Fármacos y drogas (clonidina, cannabis, litio)

9. FARMACOCINETICA
Captación y distribución

10. Fa: Concentración de
gas alveolar
Fi: Concentración del
gas inspirado

11. Solubilidad:
Coeficiente S/G:
afinidad relativa.
[ ] en el aire
inspirado:
LEY DE FICK.
Ventilación pulmonar:
Frecuencia y
profundidad.
Riego sanguíneo
pulmonar:
cambios en el volumen
sanguíneo.
Gradiente de [ ]:
Captación por los
tejidos.

12. (rápido equilibrio con presión
alveolar)
* 10% masa corporal, volumen
reducido
* 75% GC
*Solubilidad moderada
Músculo esquelético
(horas hasta equilibrio
con presión alveolar)
* 50% masa corporal
* 19% GC
Grasa (días hasta el
equilibrio con presión
alveolar)
* 20% masa corporal
* 5% GC
Huesos, ligamentos,
dientes, cartílago, pelo
* Mínimo porcentaje GC,
captación insignificante

13. Metabolismo y eliminación
Metabolismo hepático: Enzimas responsables
CYP 2E1, en menor medida el riñón.
Es pequeño el metabolismo con respecto a lo
que se elimina por respiración; debido a que
se invierten los gradientes de concentración
Factores que influyen en la disminución
de la presión alveolar:
• Ventilación alveolar
• Solubilidad
• Flujo sanguíneo cerebral elevado
• Flujos altos de gas
• Duración de la anestesia (relación de
la captación por tejidos menos
vascularizados)

14. FARMACODINAMIA
• Interrupción transmisión sináptica normal
por interferencia con liberación
neurotransmisores en terminal
presináptica.
• Cambio en la unión de neurotransmisores
a los receptores postsinápticos.
• Influencia sobre los cambios de
conductancia iónica que siguen a la
activación de receptores postsinápticos
por neurotransmisores.
• Alteración en la recaptación de
neurotransmisores.
• Aumenta efecto inhibitorio del GABA
sobre SNC
• Desensibiliza receptor nicotínico de la ach.
Mecanismos de acción

15. Hipótesis y teorías
Teoría de Meyer-Overton
• Numero de moléculas del anestésico
disueltas en membrana celular son
las que producen la anestesia.
• Relación casi lineal entre la
liposolubilidad y la potencia
anestésica (CAM).
• No hay antagonista para el
anestésico inhalatorio.
Hipótesis del volumen critico
• Disolución de las moléculas
anestésicas en sitios hidrófobos de la
membrana neuronal, expande la
doble capa lipídica, alterando su
función (deforma canales de Na
alterando el desarrollo de
potenciales de acción.
• Explica reversión de anestesia por
aumento de presión.
Hipótesis del receptor protéico
• Receptores proteicos del SNC son los
responsables de la anestesia.
Teoría de disminución de la
conductancia
• Activación de los receptores GABA
hiperpolarizando las membranas

16. Bases neurofarmacologicas

17. Fases de la anestesia inhalatoria
Fase de inducción:
Transferencia de gas
hacia los tejidos.
Fase de mantenimiento: No
existe un gradiente de
presiones entre los
compartimientos; por lo
tanto el flujo neto de agentes
es nulo.
Fase de recuperación: Al
retirarse el agente anestésico
se invierten los gradientes de
concentración y el agente
comienza a salir desde los
tejidos hacia la sangre y los
pulmones, y desde estos hacia
el sistema de administración
de gases.
REPRESENTANTES

18. OXIDO NITROSO
Gas anestésico inorgánico débil,
complemento de otros gases anestésicos
Baja solubilidad, inducción y recuperación
rápida
Incoloro, no inflamable
Resiste a la degradación por cal sodada

19. Disminuye
contractilidad
miocárdica
Leve aumento
de TA, GC y FR
Aumenta
resistencias
vasculares
pulmonares
NO modifica
resistencias
periféricas
Taquipnea Disminuye estimulo
hipóxico
quimiorreceptores
Aumentan flujo
cerebral
(aumenta PIC)
Aumenta
consumo de O2
cerebral
NO produce
relajación
muscular

20. Disminuye flujo
sanguíneo renal
Disminución
leve del flujo
sanguíneo
hepático
Aumenta
nauseas o
vómitos
Aumenta
resistencias
vasculares
renales
Disminuye
velocidad
filtración y GU

21. Contraindicaciones
• Aumenta volumen
• Aumenta presión en espacios
cerrados
Peligroso:
• Embolia grasa
• Neumotórax
• Obstrucción intestinal aguda
• Quistes aéreos pulmonares
• Injerto de membrana
timpánica

22. HALOTANO
Alcano halogenado
Liquido volátil incoloro
No inflamable, no explosivo
Excelente hipnótico, NO analgésico
El mas barato

23. Depresión miocárdica, cronotrópico negativo,
sensibiliza a catecolaminas, NO altera resistencia
periférica, disminuye velocidad de conducción.
Hepatitis fulminante, disminuye flujo sanguíneo,
altera metabolismo
Relaja musculo esquelético, relaja musculatura
uterina, potencia bloqueantes neuromusculares

24. Aumenta FR, disminuye VC, aumenta PaCO2,
disminuye estimulo hipóxico, potente
broncodilatador, disminuye función mucociiar
Aumenta flujo sanguíneo, disminuye resistencia
vasculares(vasodilatación)
Disminuye flujo sanguíneo, disminuye filtración
glomerular y disminuye gasto urinario

25. Contraindicaciones
• Masas intracraneales
• Antecedente de lesión
hepática tras Halotano
• Feocromocitoma
• Hipertermia maligna
• Embarazo

26. ISOFLURANO
Líquido
volátil no
inflamable
No
reacciona
con cal
sodada
Éter
fluorado

27. Mínima depresión cardiaca,
aumento FC, disminuye
resistencias vasculares
periféricas, potente
vasodilatador coronario
Aumenta flujo sanguíneo y
PIC, disminuye
requerimientos de O2, no
convulsivante
Disminuye flujo sanguíneo,
disminuye filtración y gasto
urinario

28. Poca taquipnea, tos y
apnea,
broncodilatación,
disminuye resistencias
vasculares pulmonares
Relaja musculo
esquelético
Hipertermia maligna
Contraindicaciones
Evitar hipovolemia e
hipertermia maligna

29. DESFLURANO
Éter fluorado Rápida
inducción y
recuperación
Potencia
moderada

30. Disminuye VC, aumenta
FR, aumenta PaCO2
Mínima depresión
miocárdica, se
mantiene GC,
taquicardia e HTA
refleja, disminuye
resistencias vasculares
periféricas
NO se recomienda
como inductor (muy
irritante para la vía
aérea, tos, aumenta
secreciones, bronco y
laringoespasmo)

31. Aumento de flujo
sanguíneo, disminuye
resistencia vasculares,
disminuye consumo
de O2
Hipertermia maligna
Contraindicaciones
• Hipovolemia intensa
• Estenosis valvular aortica
• Enfermedad arterial
coronaria
• Hipertensión intracraneal
• Hipertermia maligna

32. SEVOFLURANO
No
inflamable
Útil en
inducción
pediátrica
Rápida
inducción y
recuperació
n Degradació
n a Tª
ambiente
con cal
sodada

33. Leve depresión contractilidad cardiaca.
Disminución leve resistencia vascular periférica.
Prolonga intervalo QT.
Aumenta poco la FC
Mayor VC
Leve aumento de la FR
Mayor tiempo inspiratorio y espiratorio
Broncodilatación
NO convulsivante
Disminuye requerimientos de O2
Aumenta flujo sanguíneo y PIC

34. Permite intubación tras inducción inhalatoria en niños
Potencia relajantes musculares
Deterioro función renal
Hipertermia maligna

35. Contraindicaciones
• Hipovolemia intensa
• Patología renal
• Hipertensión intracraneal
• Hipertermia maligna

36. BIBLIOGRAFÍA
 Anestesiología y medicina perioperatoria(4ta edición FERNANDO AGUILERA
CASTRO).
 Farmacología básica y clínica (11 edición BERTRAM KATZUNG).
 Anestésicos inhalatorios sociedad colombiana de anestesiología edición
2008 pdf.