Diagnóstico y Manejo de Urgencias de Cetoacidosis Diabetica
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Diagnostico y manejo de Cetoacidosis en urgencias
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Diagnóstico y Manejo de Urgencias de Cetoacidosis Diabetica
- 1. Diabetes Mellitus, Diagnostico, Complicaciones y Manejo Celina Gonzalez Jonathan Jaramillo Asesora: Dra Nitzia Ballesteros
- 2. Definición • La diabetes es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por niveles elevados de glucosa en sangre (o azúcar en sangre). Se asocia con una deficiencia absoluta o relativa de la producción y/o de la acción de la insulina. Con el tiempo, la diabetes conduce a daños graves en el corazón, vasos sanguíneos, ojos, riñones y nervios. • Problema de salud Global. 1. OMS, tema de salud: Diabetes, 2021. Sitio: https://www.who.int/topics/diabetes_mellitus/es/
- 3. Epidemiologia 1.Informe Mundial sobre la Diabetes, OMS, Abril 2016. 2. Trends in Emergency Department Visits and Inpatient Admissions for Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes in the U.S., 2006–2015. Stephen R. Benoit, Israel Hora, Francisco J. Pasquel, Edward W. Gregg, Ann L. Albright, Giuseppina Imperatore. Diabetes Care May 2020, 43 (5) 1057-1064; DOI: 10.2337/dc19-2449 Según las estimaciones, 422 millones de adultos en todo el mundo tenían diabetes en 2014, frente a los 108 millones de 1980. En 2012, la diabetes provocó 1,5 millones de muertes en el mundo.2 En el cuarto de emergencias, la diabetes con un mal control de glicemia puede amenazar la vida, afectando a mas de 30 millones de personas en EU. Para CAD es mas común en adultos jóvenes con diabetes tipo 1 y para el EHO pacientes con diabetes tipo 2.
- 5. Grafica Nº1: Prevalencia de diabetes por edad Prevalence of diabetes mellitus type 2 by age in the United States (2007 estimates). [Guideline] American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2012. Diabetes Care. 2012 Jan. 35 Suppl 1:S11-63. [Medline].
- 6. Fisiopatología de la Diabetes tipo 2 Unger RH, Orci L. Paracrinology of islets and the paracrinopathy of diabetes. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Sep 14. 107(37):16009-12. [Medline]. [Full Text].
- 7. Fisiopatología de HHO y CAD
- 10. Criterios diagnósticos de Diabetes 1. Glicemia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl 2. HbA1c ≥ 6,5 % 3. Glicemia plasmática a las 2 horas del test de sobrecarga oral a la glucosa ≥ 200 mg/dl 4. Glicemia plasmática ≥200 mg/dl en pacientes con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis de hiperglicemia
- 12. Diagnostico Diferencial • La hiperglucemia es una presentación común en el servicio de urgencias, particularmente entre los diabéticos con un mal control de la enfermedad. • Hiperglicemia de estrés • La cetoacidosis puede estar en la cetoacidosis alcohólica y por inanición.
- 13. Causas precipitantes • Tanto la CAD como el HHS suelen desencadenarse por una causa precipitante. Las principales causas de CAD y HHS pueden recordarse como las "Cinco Is". • La identificación de las causas subyacentes es fundamental, ya que contribuyen a la morbilidad y la mortalidad
- 14. Estudios complementarios • Se requieren algunos estudios de diagnóstico en todos los pacientes con sospecha de CAD / HHS, mientras que otros son específicos de la situación.
- 15. Complicaciones Agudas Cetoacidosis diabética Estado hiperosmolar Hipoglicemia
- 16. Atención prehospitalaria • Muy limitada • Aquellos con glucosa mayor de 500, acceso IV y recibir bolos de liquido isotónico • EKG para evaluar signos de isquemia, infarto o hiperpotasemia. • Insulina nunca debe darse sin conocer niveles de potasio.
- 17. Tratamiento de Cetoacidosis Diabetica Pilares en el tratamiento de cetoacidosis: • Fluidoterapia • Potasio • Insulinoterapia • Corregir THE y acido base • Bicarbonato • Fosforo • Corregir causa • Prevenir futuras complicaciones
- 24. ¿Qué cristaloide es mejor?
- 26. Control glicémico Control horario de glicemia en bomba de insulina Glicemia mas de 500 o 600 marcara HIGH que puede ser desde 500 hasta 1000. Si la glicemia no ha bajado de 50 a 75 mg en una hora se duplica dosis inicial de insulina. Si en dos horas sigue aumentando el nivel de glucosa, se debe tomar control de electrolitos mas glicemia serica.
- 28. Criterios de Resolución de CAD Glicemia menor a 200 Normalización del anión gap (menor a 12) Ph menor a 7.3 o bicarbonato mayor a 15 La cetonemia y cetonuria pueden persistir por 24 a 36 horas por su eliminación lenta.
- 29. Estado hiperosmolar • Se distingue de la DKA por la falta de cetosis importante. Es una manifestación frecuente de diabetes tipo 2 de inicio reciente. • Es la complicación metabólica aguda más frecuente entre los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, en especial con edades superiores a los 60 años. Dado que los cambios metabólicos avanzan con lentitud, los síntomas suelen señalar HHS avanzado
- 30. Tratamiento
- 31. Tratamiento
- 32. Hipoglicemia La hipoglicemia iatrogénica es el principal factor limitante en el control glicémico del paciente diabético y es causa de morbilidad recurrente en la mayoría de pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2
- 34. Tratamiento
- 35. Sueros glucosados Dextrosa en agua al 5% • Cada 500ml aporta 25 gramos de glucosa Dextrosa en agua al 10% • Cada 100 ml hay 10 gramos de glucosa Dextrosa en agua al 50% • Cada 20ml tiene 10 gramos de glucosa. El que se utiliza en las hipoglicemias en bolos de 50 ml. Habría 25 mg de glucosa por bolo.
- 36. Edema Cerebral • El edema cerebral clínicamente aparente en la CAD es mucho más común en niños que en adultos (aunque todavía <1%). • Tiene una alta tasa de mortalidad (21% - 24%) y es responsable de la mayoría de las muertes en los casos pediátricos de CAD. • Los dolores de cabeza leves antes del inicio del tratamiento son comunes en la CAD y no deben considerarse como parte del diagnóstico de edema cerebral.
- 37. Tratamiento • El tratamiento para el edema cerebral en CAD y HHS es manitol 0,5 a 1 g / kg IV durante 20 minutos. Repita en 30 minutos si no hay mejoría con la primera dosis. • También se puede administrar solución salina hipertónica al 3%, 2,5 ml / kg o 3 a 5 ml / kg durante 15 a 30 minutos
- 38. Coma Metabólico • El coma es un estado de disminución del grado de conciencia que condiciona una incapacidad de respuesta a estímulos externos y necesidades internas. • Las causas metabólicas más frecuentes son: isquemia-hipoxia, hipoglucemia, hiponatremia, intoxicación exógena, insuficiencia renal e insuficiencia hepática. En la exploración física destacan: respuesta pupilar conservada (en general), movimientos oculares conjugados, ausencia de asimetrías motoras, movimientos anormales frecuente
- 39. Trombosis y anticoagulación • También en algunos estudios se ha visto un mayor riesgo de trombosis en crisis hiperglicemicas. (EHH) • Algunos estudios recomiendan el uso de heparina profiláctica de bajo peso molecular.
- 40. Bibliografía • OMS, tema de salud: Diabetes, 2021. Sitio: https://www.who.int/topics/diabetes_mellitus/es/ • Informe Mundial sobre la Diabetes, OMS, Abril 2016. • Trends in Emergency Department Visits and Inpatient Admissions for Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes in the U.S., 2006–2015. Stephen R. Benoit, Israel Hora, Francisco J. Pasquel, Edward W. Gregg, Ann L. Albright, Giuseppina Imperatore. Diabetes Care May 2020, 43 (5) 1057-1064; DOI: 10.2337/dc19-2449 • [Guideline] American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2012. Diabetes Care. 2012 Jan. 35 Suppl 1:S11- 63. [Medline]. • Unger RH, Orci L. Paracrinology of islets and the paracrinopathy of diabetes. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Sep 14. 107(37):16009- 12. [Medline]. [Full Text]. • Hiperglucemiante diabetico. Emergencias: Un enfoque sistematico.. H. Evan MD, C. Slovis MD. Emergency Medicine Practice. EDMEDICINE. Febrero 2020. Volumen 22, Numero 2. • Tintinalli, J. E., Stapczynski, J. S., Ma, O. J., Yealy, D. M., Meckler, G. D., & Cline, D. (2016). Tintinalli's emergency medicine: A comprehensive study guide (Eighth edition.). New York: McGraw-Hill Education.
Hinweis der Redaktion
- La prevalencia mundial (normalizada por edades) de la diabetes casi se ha duplicado desde ese año, pues ha pasado del 4,7% al 8,5% en la población adulta. Ello supone también un incremento en los factores de riesgo conexos, como el sobrepeso o la obesidad. En la última década, la prevalencia de la diabetes ha aumentado más deprisa en los países de ingresos bajos y medianos que en los de ingresos altos. La triada clásica de hiperglicmia mas de 250 mg/dl, acidosis metabólica y aumento de cetonas en sangre de cetoacidosis que es mas común en diabetes tipo 1 y el estado hiperosmolar que tiene hiperglicemia severa mas de 600 mg/dl y deshidratación sin cetoacidosis es mas común en la diabetes tipo 2.
- La diabetes mellitus tipo 2 ocurre con mayor frecuencia en adultos de 40 años o más, y la prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad. De hecho, el envejecimiento de la población es una de las razones por las que la diabetes mellitus tipo 2 se está volviendo cada vez más común. Prácticamente todos los casos de diabetes mellitus en personas mayores son de tipo 2. Además, sin embargo, la incidencia de diabetes tipo 2 está aumentando más rápidamente en adolescentes y adultos jóvenes que en otros grupos de edad. La enfermedad se está reconociendo cada vez más en personas más jóvenes, particularmente en grupos raciales y étnicos altamente susceptibles y en los obesos. En algunas áreas, se diagnostica más diabetes mellitus tipo 2 que tipo 1 en niños prepúberes, adolescentes y adultos jóvenes. La prevalencia de diabetes mellitus por edad se muestra en la siguiente imagen.
- La diabetes tipo 2 se caracteriza por una combinación de resistencia a la insulina periférica y secreción inadecuada de insulina por las células beta pancreáticas. La resistencia a la insulina, que se ha atribuido a niveles elevados de ácidos grasos libres y citocinas proinflamatorias en plasma, conduce a una disminución del transporte de glucosa a las células musculares, una producción elevada de glucosa hepática y una mayor degradación de la grasa. No se puede subestimar el papel del exceso de glucagón; de hecho, la diabetes tipo 2 es una paracrinopatía de los islotes en la que se pierde la relación recíproca entre la célula alfa secretora de glucagón y la célula beta secretora de insulina, lo que da lugar a hiperglucagonemia y, por tanto, a la consiguiente hiperglucemia. Para que ocurra la diabetes mellitus tipo 2, deben existir tanto resistencia a la insulina como una secreción inadecuada de insulina. Por ejemplo, todas las personas con sobrepeso tienen resistencia a la insulina, pero la diabetes se desarrolla solo en aquellos que no pueden aumentar la secreción de insulina lo suficiente para compensar su resistencia a la insulina. Sus concentraciones de insulina pueden ser altas, pero inapropiadamente bajas para el nivel de glucemia. 12Unger RH, Orci L. Paracrinology of islets and the paracrinopathy of diabetes. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Sep 14. 107(37):16009-12. [Medline]. [Full Text].
- La patogenia comienza con insulina insuficiente y niveles elevados de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, hormona del crecimiento y catecolaminas). Esto da como resultado hiperglucemia, que promueve una diuresis osmótica, lo que conduce a la deshidratación y la pérdida de electrolitos. En ambas condiciones, los niveles de insulina son insuficientes para la utilización de glucosa en los tejidos periféricos, lo que da como resultado hiperglucemia. En la CAD, hay una deficiencia absoluta de insulina, en la que la glucosa no se puede mover hacia la célula. Para satisfacer las necesidades energéticas del cuerpo, las grasas se metabolizan en ácidos grasos libres que luego se convierten en el hígado en cuerpos cetónicos. Las dos cetonas principales, beta-hidroxibutirato y acetoacetato, son ácidos fuertes y su presencia crea una acidosis metabólica significativa en la CAD. Mientras que hay una deficiencia absoluta de insulina en la CAD, en el HHS solo hay una deficiencia relativa de insulina. La producción de insulina endógena es adecuada para prevenir un estado catabólico total. Por lo tanto, no ocurren lipólisis, producción de cuerpos cetónicos y acidosis significativa; sin embargo, no hay suficiente insulina para permitir la utilización tisular de glucosa y, por tanto, todavía se produce hiperglucemia. En ambos estados, la hiperglucemia resultante crea una diuresis osmótica en la que se pierden enormes cantidades de agua a través de la diuresis. Se estima que hay un déficit de líquido de 3 L a 6 L en la mayoría de los casos de CAD en adultos y un déficit de líquido de 9 L a 12 L en el HHS 5 Las pérdidas de líquidos tienden a ser mayores en el HHS por varias razones, incluido el curso prolongado del inicio, el retraso en el reconocimiento y el hecho de que muchos de estos pacientes son pacientes ancianos postrados en cama con una respuesta alterada de la sed. Al menos el 20% de los pacientes que presentan HHS no tienen antecedentes documentados de diabetes
- Es preferible que se repita la misma prueba para su confirmación, ya que habrá una mayor probabilidad de concurrencia en ese caso. Sin embargo, hay situaciones en las cuales están disponibles para el mismo paciente los resultados de dos pruebas diferentes en dos momentos diferentes. En esta situación, si el resultado de las dos pruebas diferentes está por encima del umbral de diagnóstico, el diagnóstico de diabetes se confirma. Por otro lado, si dos pruebas diferentes se han realizado en un individuo y los resultados son discordantes, la prueba cuyo resultado está por encima del punto de corte de diagnóstico debe repetirse, y el diagnóstico se hace sobre la prueba confirmada y repetida. Es cierto que, en la mayoría de las circunstancias, es probable que los test que resultan «negativos» estén en un rango muy cercano del umbral que define la diabetes.
- La mayoría de estos pacientes, sin embargo, no tendrán CAD ni HHS. Estos pacientes se pueden distinguir de aquellos con emergencias hiperglucémicas más graves (CAD / HHS) calculando un anión gap, midiendo el pH y midiendo la osmolalidad sérica. . Además, la hiperglucemia se observa con frecuencia en pacientes con otras enfermedades críticas, debido a la liberación de catecolaminas y cortisol.10 Esta denominada "hiperglucemia de estrés" comparte muchos de los mismos mediadores neuroendocrinos que la CAD y el HHS, pero los pacientes no desarrollan una cetoacidosis profunda y no se vuelven significativamente hiperosmolares. Hay varias otras afecciones que también pueden presentarse con cetosis, incluida la cetoacidosis alcohólica (AKA), la cetoacidosis por inanición y la ingestión de alcohol tóxico. ) En AKA, los pacientes a menudo tienen niveles elevados de cuerpos cetónicos, especialmente ácido beta-hidroxibutírico (generalmente mucho mayor que los pacientes con CAD), pero rara vez tienen niveles de glucosa significativamente elevados. Los pacientes con cetosis por inanición también presentan cetoacidosis, pero al igual que los pacientes con AKA, rara vez tienen hiperglucemia o concentraciones séricas de bicarbonato
- es mucho más probable que los pacientes mueran a causa del evento desencadenante. En la CAD, la tasa de mortalidad ha caído por debajo del 1% desde la década de 1970, cuando se informó que la tasa de mortalidad era tan alta como del 7% al 10%.2 Las tasas de mortalidad por HHS son mucho más altas, en el rango del 5% al 20%. En ambas condiciones, el riesgo de muerte es mucho mayor en los extremos de edad.1 En pacientes que se presentan con CAD o HHS, considere las siguientes 5 causas precipitantes “I”: • Infección: Las fuentes infecciosas comunes incluyen los sistemas urinario, respiratorio y dermatológico. • Infarto: El infarto de cualquier tejido puede promover el desarrollo de emergencias hiperglucémicas, como el corazón (infarto de miocardio), el cerebro (accidente cerebrovascular) y el intestino. • Bebé (embarazo): Las pacientes embarazadas tienen mayores necesidades de insulina durante el embarazo debido al aumento de los niveles de hormonas antagonistas de la insulina que conducen a una mayor resistencia a la insulina. Se deben realizar pruebas de embarazo a todas las mujeres en edad fértil. Los requisitos de insulina durante el embarazo varían a lo largo de los trimestres y también varían según la diabetes tipo 1 y tipo 2. En el primer trimestre, los diabéticos tipo 1 necesitan menos insulina, mientras que los diabéticos tipo 2 necesitan más. En el segundo y tercer trimestre, tanto los diabéticos tipo 1 como los tipo 2 necesitan dosis más altas de insulina.9 • Indiscreción de la dieta: El incumplimiento de la dieta y la falta de uso de dosis adecuadas de corrección de insulina pueden precipitar crisis hiperglucémicas. Los trastornos alimentarios también se reconocen cada vez más como una causa, especialmente en pacientes jóvenes con CAD recurrente.1 • Deficiencia de insulina: Datos recientes sugieren que es probable que la omisión de insulina supere a la infección como el desencadenante más común de CAD en los países desarrollados.3 Este es un problema particular entre los adolescentes y es la causa más común en los casos recurrentes. Existen muchas otras causas de CAD / HHS, incluidos medicamentos, pancreatitis y tirotoxicosis. Finalmente, mientras que la CAD ocurre típicamente en diabéticos tipo 1 con una causa precipitante subyacente,
- Debe obtenerse un ECG temprano en pacientes mayores y pacientes de cualquier edad que parezcan enfermos, para detectar signos de isquemia y signos de anomalías electrolíticas. Específicamente, busque signos de hiperpotasemia, como ondas T pico, nueva bradicardia o ensanchamiento del QRS, ya que la hiperpotasemia a menudo ocurre al principio de la CAD antes de comenzar la terapia con insulina. Más raramente, los pacientes pueden presentar hipopotasemia, que también puede detectarse en el ECG a través de ondas T planas, un intervalo QT prolongado u ondas U. El panel metabólico básico es clave para distinguir la CAD y el SHH, identificar anomalías electrolíticas, determinar el grado de gravedad de la enfermedad e impulsar las decisiones terapéuticas con respecto a la administración de insulina y líquidos. Los paneles de química en serie deben obtenerse cada 2 a 4 horas mientras el paciente recibe un goteo de insulina para controlar el anión gap y los niveles de potasio. Debe calcularse la brecha aniónica. Agap> 10 es un criterio de diagnóstico para CAD. Por lo general, la brecha será mucho mayor. Tenga en cuenta que, al calcular un anión gap, utilice el nivel de sodio medido real en lugar del nivel corregido. Como la CAD se trata con insulina, se espera que la brecha se reduzca y el sodio generalmente se normalice Los pacientes con CAD y HHS tienen déficits sustanciales de potasio corporal total debido a la diuresis osmótica. En promedio, los déficits suelen ser de 3 a 5 mEq / kg.21 A pesar de estos grandes déficits, los pacientes con CAD pueden parecer hipercalémicos en el momento de la presentación debido al desplazamiento transmembrana de potasio hacia el espacio extracelular causado por su acidosis, hipertonicidad y deficiencia de insulina. La mayoría de los pacientes hiperglucémicos tendrán algún grado de hiponatremia debido al desplazamiento osmótico de líquido del espacio intracelular al extracelular como resultado de la hiperglucemia. Sin embargo, algunos pacientes pueden tener un sodio inesperadamente normal o incluso elevado para el grado de hiperglucemia. Estos pacientes tienen un déficit significativo de agua libre. Para calcular el sodio sérico esperado en presencia de hiperglucemia, la fórmula más simple es esperar una caída de sodio de aproximadamente 2 mEq / L por cada aumento de 100 mg / dL por encima de 100 mg / dL. Para un cálculo preciso del sodio ajustado en un paciente con hiperglucemia, utilice una calculadora de sodio sérico corregida para determinar el sodio sérico del paciente con el efecto de dilución de la hiperglucemia eliminada. Una osmolalidad sérica eficaz> 320 mOsm / kg es un criterio de diagnóstico para HHS. Los pacientes con CAD también pueden tener una osmolalidad sérica elevada, pero no por lo general en el mismo grado que los pacientes con HHS. Cuando los pacientes con CAD tienen osmolalidad sérica elevada en presencia de acidosis grave, por lo general tienen cambios concurrentes en el estado mental y su presentación puede tener un componente de HHS superpuesto. La osmolalidad efectiva se puede calcular mediante la siguiente fórmula: (Na (mEq / L) medido x 2) + (glucosa (mg / dL) / 18). (Tenga en cuenta que la urea no es parte de la fórmula, ya que es libremente permeable a través de la membrana celular y no crea un gradiente osmótico sustancial El pH sérico es un criterio de diagnóstico para la CAD y ayuda a distinguir la CAD del HHS. Tradicionalmente, las mediciones de gases en sangre arterial (ABG) se han utilizado para determinar el pH sérico, y las pautas actuales todavía sugieren el análisis de ABG.1 Sin embargo, la obtención de una ABG requiere un procedimiento doloroso que no está exento de riesgos, que incluyen hemorragia arterial y daño a los nervios. Ma et al investigaron si los ABG proporcionaban información útil que no estaba disponible a partir de muestras de sangre venosa y encontraron que el pH venoso se correlacionaba muy fuertemente con el pH arterial (r = 0,95). Basado en este estudio, el pH venoso sería típicamente menor que el pH arterial en un promedio de 0.015 (intervalo de confianza [IC], ± 0.006 unidades de pH).23 El análisis de ABG cambió el diagnóstico en el 1% de los pacientes, cambió el tratamiento en el 3,5% de los pacientes y cambió la disposición en solo el 1% de los pacientes. 23 Para la mayoría de los pacientes, los médicos de urgencias pueden prescindir de la prueba de ABG durante la evaluación de emergencias hiperglucémicas y, en su lugar, pueden utilizar la gasometría venosa (VBG) para determinar el pH sérico, a menos que el paciente se encuentre en un shock hipovolémico profundo.
- Anion gap normal de 8 a 12.
- Tiempo 0: iniciar primero fluidoerapia. La meta es restaurar volumen circundate corigiendo la tensión arterial sistólica mayor a 90, sino mejora hay que busar otra causa de hipotensión. Se recomienda empezar con 15-20 ml/kg en una hora. Se debe calcular el defecit de H20 y restaurar el 50% en las primeras 8 horas, el otro 50% en las 16 horas siguientes. La infusión endovenosa con insulina debe iniciarse una hora después de la fluidoterapia de resucitación con solución salina, evitando el bolo de insulina para minimizar el riesgo de edema cerebral, El bolo inicial de insulina no ha demostrado ser más eficaz que la administración continua de insulina, por lo cual actualmente no es recomendado. La meta de glicemia es no mas de 10% por hora. La ADA (American Diabetes Association) sugiere administrar bicarbonato a los pacientes con pH < 6.9; recomendación considerada controversial por varios autores, Si bien es tentador administrar bicarbonato de sodio para tratar la acidosis en la CAD, debido a sus beneficios teóricos, los datos no apoyan esta práctica en la mayoría de los pacientes, ya que el bicarbonato de sodio tiene muchos inconvenientes potenciales. Los posibles efectos adversos del bicarbonato de sodio incluyen hiperosmolaridad, hipernatremia, desequilibrio hematoencefálico y acidosis respiratoria hipercarbnica del sistema nervioso central. Repetir controles de electrolitos, BUN cada 4 horas hasta estabilizar y en bomba de insulina glicemia horaria.
- La declaración de consenso actual de la ADA continúa recomendando solución salina al 0,9% ("normal") como el líquido de elección para el tratamiento en la CAD / HHS. Sin embargo, varios estudios recientes más pequeños sugieren que la solución salina normal puede no ser la elección de líquido ideal. Mahler et al asignaron al azar a 45 pacientes para recibir solución salina normal o solución electrolítica balanceada (BES) (PLASMA-LYTE A®, Baxter International, Deerfield, IL). El grupo que recibió la BES tuvo menor cloruro sérico y mayor bicarbonato sérico en la resolución.6 Chua et al evaluaron retrospectivamente a 23 pacientes que recibieron PLASMA-LYTE 148® versus solución salina. El PLASMA- LYTE 148® El grupo tuvo una resolución más rápida de la acidosis metabólica, menos hipercloremia y una mejor producción de orina. No hubo diferencias en la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI) o el control glucémico.30 Ambos estudios sugieren que evitar la acidosis metabólica hiperclorémica causada por la solución salina normal es probablemente la razón principal de los resultados. También en pacientes críticamente enfermos encontró que los pacientes que recibieron cristaloides balanceados (LR o BES) tenían una tasa más baja de nueva terapia de reemplazo renal, disfunción renal persistente y muerte por cualquier causa en comparación con aquellos pacientes que recibieron salina normal
- Actualmente, las pautas de la ADA y la ISPAD pediátrica recomiendan la insulina intravenosa como la vía de administración preferida en pacientes con CAD debido a su corta vida media y fácil titulación. Sin embargo, algunos estudios pequeños en adultos sugieren que la administración subcutánea de insulina tiene resultados similares cuando se usa en pacientes con CAD leve a moderada
- Cuando se resuelve la CAD (pH > 7.3, bicarbonato > 15 mmol/L, BOHB < 1 mmol/L), se suspende la insulina endovenosa y se inicia la insulina subcutánea. La insulina subcutánea se aplicará 30 a 60 minutos antes de suspender la infusión continua endovenosa de insulina, previniendo el aumento de la glucemia. La dosis en promedio de insulina subcutánea es de 0.6 a 0.8 U/kg/d. En la CAD, una vez que se inicia la insulina, la glucosa sérica disminuirá más rápido de lo que mejora la cetoacidosis. En promedio, se necesitan aproximadamente 12 horas para que la cetoacidosis se resuelva, pero solo 6 horas para que se corrija la hiperglucemia. Una vez que la glucosa sérica alcance de 200 a 250 mg / dL, cambie a líquidos que contengan dextrosa. Por lo general, la dextrosa al 5% en solución salina medio normal a 150 a 250 ml / h proporciona una fuente de glucosa adecuada. Varios estudios pequeños no han demostrado ningún beneficio comprobado de la administración rutinaria de fosfato durante el tratamiento de la CAD y el HHS en pacientes adultos. Es más probable que el fosfato beneficie a los pacientes con niveles muy bajos de fosfato .
- La exploración física revela signos de deshidratación con ortostasis, sequedad de la piel y las mucosas y alteración del estado mental. Puede haber défi cit focales y convulsiones. No se presenta respiración de Kussmaul ni el olor a acetona del aliento ya que no ocurre una cetosis importante.
- El tratamiento consiste en corregir el défi cit de volumen, el desequilibrio electrolítico y la hiperosmolaridad, así como en tratar la causa fundamental
- El destino del paciente depende de su respuesta al tratamiento, la causa de la hipoglucemia, los trastornos concomitantes y la situación social. La mayor parte de las reacciones a la insulina responde con rapidez. Se puede dar de alta a los enfermos con instrucciones de continuar con la ingestión oral de hidratos de carbono y se vigila muy bien su glucosa mediante una prueba de punción digital. En caso de hipoglucemia por sulfonilureas o insulinas de acción prolongada, se hospitaliza a los pacientes debido al riesgo de recurrencia por estos fármacos
- El edema cerebral generalmente se desarrolla poco después de comenzar el tratamiento (dentro de las primeras 12 horas), pero puede ocurrir hasta 2 o 3 días después. Busque signos de presión intracraneal elevada, como dolor de cabeza, hipertensión con bradicardia, cambios en el estado mental, parálisis de los nervios craneales, incontinencia, postura y patrones respiratorios anormales. Los dolores de cabeza leves antes del inicio del tratamiento son comunes en la CAD y no deben considerarse como parte del diagnóstico de edema cerebral; sin embargo, un dolor de cabeza severo que se desarrolla después de iniciar el tratamiento es mucho más preocupante. La patogenia del desarrollo del edema cerebral no está clara, aunque parece ocurrir con más frecuencia en pacientes que están más enfermos en el momento de la presentación (peor acidosis, mayor concentración de nitrógeno ureico en suero, hipocapnia grave). Su desarrollo parece estar relacionado con la osmolalidad inicial o cambios osmóticos durante el tratamiento. Anteriormente, alguna literatura sugirió que la administración rápida de líquido intravenoso puede contribuir al edema cerebral; sin embargo, un gran ensayo aleatorizado reciente no mostraron diferencias en la frecuencia de edema cerebral en los grupos de administración de líquidos más lenta versus más rápida.45 En el HHS, los estudios en animales han sugerido que una rápida disminución de la osmolalidad puede contribuir al edema cerebral. Por lo tanto, la mayoría recomienda mantener los niveles de glucosa cerca de 300 mg / dL durante el tratamiento.
- Como alternativa, también se puede administrar solución salina hipertónica al 3%, 2,5 ml / kg o 3 a 5 ml / kg durante 15 a 30 minutos. Eleve la cabecera de la cama en casos sospechosos y no demore el tratamiento para obtener imágenes. Obtenga una tomografía computarizada de la cabeza después de iniciar el tratamiento. Otras complicaciones que pueden presentarse con síntomas similares incluyen trombosis del seno dural y accidente cerebrovascular.
- Se produce por interrupción del aporte de sustratos energéticos (hipoxia, hipoglucemia) o por alteración de las respuestas neurofisiológicas y el equilibrio bioeléctrico de las membranas neuronales (alteraciones iónicas, desequilibrio bioeléctrico, acumulación de sustancias endógenas y/o exógenas neurotóxicas).