Descripción de las características epidemiológicas, clinicas microbiológicas y terapeutricas del absceso hepático piogeo y amebiano, como parte del programa de infectología de la especialidad de Medicina Interna del Hospital General de México "Dr. Eduardo Liceaga"
3. CASO CLÍNICO
Nombre: FPJ
Edad: 48 años
Originario: Ciudad de México
Residente: Ciudad de México
Escolaridad: Educación primaria
Ocupación: Desempleado
Estado civil: Soltero
Religión: católico
4. CASO CLÍNICO
Antecedentes
AHF:
Carga genética para diabetes mellitus tipo 2 en
línea materna y paterna
APnP:
Habitación tipo urbana, cohabita con dos personas.
Zoonosis positiva, 1 perro y varias aves
COMBE positivo, hermano finado por tuberculosis
APP:
Quirúrgicos positivos por laparotomía exploradora
por herida punzocortante abdominal en 2002
Antecedentes transfusionales positivos en evento
quirúrgico
Tabaquismo positivo, 3 cigarrillos/año
Etilismo positivo desde los 14 años hasta los 34
años desconoce gramaje
Drogas recreacionales positivas, mariguana
Andrológicos
IVSA 15 años, 20 parejas sexuales HSM
5. CASO CLÍNICO
Padecimiento actual
6 meses previos a ingreso con episodios de diarrea no inflamatoria, acompañado de vómito de
contenido de restos alimentarios, autolimitado y sin otra sintomatología gastrointestinal, se acompaña
de pérdida no intencionada de peso de 6 kg durante el tiempo de evolución. 6 días previos al ingreso, se
exacerba evacuaciones diarreicas acompañadas de vómito gastrobiliar, intolerancia a la vía oral, dolor
abdominal cólico, intensidad 4/10 de la EVA, epi y mesogástrico, sin irradiaciones, se refiere ictericia
progresiva y fiebre no cuantificada, sin predominio de horario.
Por exacerbación del cuadro se decide ingreso a servicio de urgencias, y valoración por servicio de
Infectología.
6. CASO CLÍNICO
TA 90/70 mmHg, FC 94lpm, FR 24, Temp 36.5 C, SatO2
96%, Peso 41 Kg, Talla 160 cm
Paciente de edad aparente mayor a la cronológica, mal
estado de hidratación, ictericia generalizada,
encefalopatía hepática West Haven 2; síndrome
pleuropulmonar de derrame pleural derecho,
aproximadamente 20%, ruidos cardiacos rítmicos, sin
ruidos agregados, no S3 o S4, abdomen globoso, ictérico,
cicatriz quirúrgica en línea media, red venosa colateral
patrón porto – cava, hepatomegalia dolorosa, 4 cm
debajo del reborde costal, espacio de Traube mate, no
esplenomegalia, no hiperalgesia o hipoerbaralgesia.,
peristaltismo aumentando en frecuencia. Tacto rectal con
materia fecal escasa, no restos hemáticos. Extremidades
hipotróficas, sin edema, genitales normales sin lesiones.
Bilirrubina total 5.5 mg/dl
Bilirrubina directa 3.5 mg/dl
Bilirrubina indirecta 2.0 mg/dl
Albumina 1.8 mg/dl
AST 57 UI/L
ALT 48 UI/L
FA 62 UI/L
GGT 36 UI/L
DHL 113 UI/L
Glucosa 132 mg/d
Creatinina 3.6 mg/dl
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11. INTRODUCCIÓN
1900 (inicio): la causa más común era la pileflebitis secundaria a apendicitis aguda
1900(finales): la cuas mas común era el origen biliar
La frecuencia de AH varia por región
La incidencia general es variable desde
• 2.3 casos por 100 000 ingresos hospitalarios en EUA
• 275.4 casos por 100 000 ingresos hospitalarios en Taiwan
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12. INTRODUCCIÓN
La mortalidad al inicio de 1900 era de 75 – 80%
La mortalidad actual varia del 10 – 40%
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13. Journal of Clinical and Translational Hepatology 2016 vol. 4 | 158–
FACTORES DE RIESGO
14. FACTORES DE RIESGO
La diabetes mellitus se asocia con abscesos
múltiples
Los pacientes con cirros hepática tienen 15.4
veces mas riesgo de desarrollar AH
Edad media de 57 años
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15. FACTORES DE RIESGO
Actualmente la diseminación desde la vía biliar es la causa más común
30 – 50 % de los
casos
Por litiasis, neoplasia
o estrechamiento
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17. FISIOPATOLOGÍA
Los
patógenos
pueden
entrar al
hígado
Diseminación por contigüidad Sembrado en circulación portal
provocando pileflebitis
Penetración por traumatismo
abdominal
Diseminación hematógena La bacteriemia solo se detecta en el
43% de los casos de AH
Cáncer no metastásico de colón Disurpción local de la mucosa
intestinal
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19. MICROBIOLOGÍA
• 1980 predominaba E. coli
• Actualmente predomina K. pneumoniae
• 50 – 73% de los casos
• Diabetes mellitus como factor de riesgo
• Polimicrobiano en 14 – 55%
Múltiples
patógenos
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21. DIAGNÓSTICO
Síntomas inespecíficos
Llevan a retraso del
diagnóstico
Promedio 1 semana
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22. DIAGNÓSTICO
Hallazgos de laboratorio “inespecíficos”
Generalmente orientan y obligan a estudio de
imagen
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23. DIAGNÓSTICO
Por estudio de
imagen en el
90% de los casos
USG o TAC
Ambos sensibilidad de
96 – 100%
USG puede tener 14%
de falsos negativos en
el servicio de urgencias
TAC contrastada
muestra refuerzo en
anillo y septos internos
RM Hiperintensos en T2
Hipointenso en T1 sin
contraste
Refuerzo en anillo con
gadolineo
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24. DIAGNÓSTICO
Lóbulo
derecho es la
localización
más común
•68.7%
Abscesos
solitarios son
lo más común
• 67 – 95% de
los casos
• 18 – 32 %
múltiplesJournal of Clinical and Translational Hepatology 2016 vol. 4 | 158–
25. TRATAMIENTO
Antes de 1980 el tratamiento consistía en drenaje quirúrgico
Desde 1953 en drenaje percutáneo se posiciona como primera línea
Abscesos pequeños pueden ser manejados con tratamiento médico
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27. TRATAMIENTO
Medico Tratamiento antibiótico es efectivo en abscesos
pequeños
(< 3 – 5 cm)
Tasas de éxito del 81.2 – 100% en < 3 cm
Duración recomendada 3 semanas IV y 1 – 2 meses VO
• Depende de la respuesta al tratamiento Journal of Clinical and Translational Hepatology 2016 vol. 4 | 158–
28. TRATAMIENTO
Intervencionista
• Drenaje percutáneo es de elección
• Aspiración con aguja 16 – 18 Ga
• Catéter cola de cochino de 8 -14 F
Drenaje percutáneo falla en el
15 – 36% de los casos
Hipoalbuminemia como factor
de riesgo para falla
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29. TRATAMIENTO
Quirúrgico
• Indicado de primera línea en
• Ruptura del AH
• Peritonitis
• Acceso anatómicamente complicado
• Coexitencia de patología quirúrgica
Puede estar indicado
• Abscesos grandes
• > 3 – 5 cm
Absceso multiloculados
• Pueden ser indicación ya que con
tratamiento intervencionista y antibiótico la
tasa de éxito es solo del 33% comparado
con 100% con tratamiento quirúrgico
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31. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
El tratamiento
empírico se basa
en la etiología
sospechada y las
susceptibilidades
locales
Ajustado en base
a cultivos
Se recomienda
tratamiento
parenteral por 2 –
3 semanas o
hasta que haya
respuesta clínica
favorable
Seguida por
régimen oral de 2
– 6 semanas o
hasta resolución
clínica,
laboratorial y
radiológica del
absceso
(2015), Pyogenic liver abscess. Clinical Liver Disease, 6:
32. COMPLICACIONES
Se reportan
complicaciones
en el 15.7% de
los casos
Metástasis sépticas
Endoftalmitis
Embolismo pulmonar
Ruptura en el 6.1% de los casos, mayor en el caso de infección por Klebsiella spp.
comprada con otro agente
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36. INTRODUCCIÓN
Entamoeba histolytica
El absceso hepático amebiano es la
presentación extra – intestinal mas
frecuente de esta parasitosis
• 21 casos por
100 000 hab
Mayor prevalencia en países en vías de
desarrollo y con rezago económico y altos
índices de alcoholismo
Mortalidad variable, del 1 hasta el 20%
British Medical Bulletin, 2019, 132:45–52
37. CUADRO CLÍNICO
Inicio sub - agudo
Dolor en hipocondrio derecho
Fiebre
Diarrea (<1/3)
Ictericia (<10%)
40. DIAGNÓSTICO
Serología
99% de los pacientes tienen
anticuerpos detectables
después del día 7 del cuadro
Los AC son detectables entre el
92% al 97% de los pacientes a la
presentación
En zonas
endémicas, hay una
seroprevalencia de
35% (no enfermos)
41. DIAGNÓSTICO
Aspirado
No esencial para el diagnóstico
Detritos acelulares que forman
un fluido café espeso (pasta de
anchoas)
Trofozoitos se ven en menos del
20% de los aspirados y
usualmente cuando se muestrea
la pared del quiste
43. PRONÓSTICO
Mortalidad
variable
• Factores de riesgo para mortalidad
• Hiperbilirrubinemia <3.5 mg/dl
• Hipoalbuminemia <2 g/dl
• Gran volumen (>500 cc)
• Hemoglobina <8 g/dl
• Encefalopatia
• Diabetes mellitus
Clinical Liver Disease, Vol 6, No 2, August 2015
44. CONCLUSIONES
Alta sospecha diagnóstica
Cuadro inespecífico
Diagnóstico por imagen
Tratamiento multidisciplinario
Drenaje
Antibioticoterapia
Pronóstico en general bueno
Depende de factores de riesgo y pronóstico