Trabajo para CMC sobre SIDA, Malaria y Gripe A realizado por Pedro Oña y Christian Boros. IES Alhamilla

1. SIDA (VIH):
Origen:
Cuando el profesor Jacob Segal, antiguo director del Instituto Biológico de
Berlín, inició sus investigaciones sobre el sida, no podía imaginar que sus
trabajos le conducirían a abrir la puerta de una de las páginas más
vergonzosas de la historia secreta de nuestro tiempo. Sus primeras
sospechas comenzaron a aflorar cuando descubrió la increíble semejanza
entre el VIH y otras dos especies víricas. El genoma del VIH es idéntico al
del visna, mucho más parecido a éste que a cualquier otro retrovirus
conocido, y el tres por ciento diferente corresponde con total exactitud a un
fragmento del código genético del HTLV-I.
Las implicaciones de este descubrimiento comenzaron a espantar al
profesor Segal. Tal grado de semejanza resultaba imposible como fruto de
un proceso natural de evolución y mutación. La única explicación posible a
este fenómeno es que alguien hubiera producido un híbrido de estos dos
virus mediante ingeniería genética. El potencial destructivo del VIH podría
haber sido incluso previsto por sus hipotéticos creadores, ya que su
patología combina los efectos complementarios de ambas enfermedades.
Los pacientes que no fallecen a causa de la deficiencia inmunológica
provocada por el virus terminan presentando el mismo tipo de deterioro
orgánico que las ovejas infectadas por el visna.
La teoría "oficial" sobre el origen de le enfermedad tuvo una difusión
extraordinaria en los medios de comunicación. Según esta, el VIH se habría
originado entre determinadas especies de monos africanos, de los que
habría pasado al hombre a partir de una mutación. Esta hipótesis, que
algunos expertos han bautizado como la "leyenda africana", plantea un
escenario absurdo desde el punto de vista epidemiológico por dos razones
fundamentales: la primera es que el VIH es demasiado diferente de
cualquier otro retrovirus que padezcan humanos o primates como para
justificar su aparición merced a una mutación natural. El segundo
argumento para desechar la "leyenda africana" es mucho más revelador.

2. Un arma biológica
El argumento de Segal deja abiertos multitud de interrogantes. Si el virus
del sida es una creación artificial ¿quién y por qué la llevó a cabo?
En 1984, dos científicos franceses, Françoise Barré-Sinoussi y Luc
Montagnier del Instituto Pasteur, aislaron el virus de sida y lo purificaron.
El dr. Robert Gallo, estadounidense, pidió muestras al laboratorio francés,
y adelantándose a los franceses lanzó la noticia de que había descubierto el
virus y que había realizado la primera prueba de deteccíón y los primeros
anticuerpos para combatir a la enfermedad. Después de diversas
controversias legales, se decidió compartir patentes, pero el descubrimiento
se le atribuyó a los dos investigadores originales que aislaron el virus, y
solo a ellos dos se les concedió el Premio Nobel conjunto, junto a otro
investigador en el 2008, reconociéndolos como auténticos descubridores
del virus, aceptándose que Robert Gallo se aprovechó del material de otros
investigadores para realizar todas sus observaciones. En 1986 el virus fue
denominado VIH (virus de inmunodeficiencia humana).
El descubrimiento del virus permitió el desarrollo de un anticuerpo, el cual
se comenzó a utilizar para identificar dentro de los grupos de riesgo a los
infectados. También permitió empezar investigaciones sobre posibles
tratamientos y una vacuna.
Desarrollo:
Desde el momento en que el VIH penetra en el organismo empieza a
proliferar de forma continua.
Se podrían distinguir al menos tres fases evolutivas de la infección:
Fase inicial
Independientemente de su mecanismo de transmisión las manifestaciones
que aparecen tras la penetración del VIH en el organismo pueden guardar
relación con la dosis infectante, la virulencia de la cepa de VIH y la
capacidad de respuesta del sujeto infectado.
El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el tejido
linfoide y los ganglios linfáticos. El paciente infectado puede o no
presentar sintomatología; por lo general existe un cuadro de síndrome
mononucleósico al que no se le suele prestar demasiada atención.

3. A las 2-6 semanas del contagio se detecta antígeno del VIH, el cultivo viral
se positiviza y existen muchos linfocitos CD4 infectados; progresivamente
van apareciendo los anticuerpos circulantes (4-12 semanas) y la inmunidad
celular y el antígeno p24 desaparece y descienden las células infectadas. En
este período puede existir una inmunodepresión pasajera que puede facilitar
la aparición o reactivación de algunas infecciones oportunistas.
Fase crónica
Esta fase tiene una duración variable estimada en varios años y en ella
persiste la proliferación viral, aunque a bajo nivel. Se estima que 1 de cada
10000 linfocitos CD4 circulantes estaría infectado pero sólo en el 10% de
ellos existiría replicación viral.
Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías, cifra baja
de plaquetas y mínimos trastornos neurológicos puestos de manifiesto por
pruebas electrofisiológicas.
Aunque existen amplias variaciones individuales, se estima que en 10 años
el 50% de los adultos y el 80% de los niños habrán evolucionado a estadios
más avanzados, aunque la progresión de la enfermedad puede verse
influida por numerosos factores
Fase final
Se caracteriza por un aumento de la replicación del VIH (que podría
producirse en 1 de cada 10 linfocitos CD4) y coincide clínicamente con una
profunda alteración del estado general del paciente (wasting syndrome,
síndrome de desgaste), aparición de graves infecciones oportunistas, ciertas
neoplasias y alteraciones neurológicas, de modo que se dice que el
infectado por el VIH tiene SIDA.
El pronóstico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, el mecanismo
de contagio, la forma de presentación parecen influir en la supervivencia.
El tratamiento con antirretrovirales ha favorecido la prolongación de la
supervivencia en el tiempo: Antes de ellos la supervivencia no era superior
al 30-50% a los 2 años y menor del 10-20% a los 4 años.
Cura:
Actualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que inhiben
enzimas esenciales, la transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa,
con lo que reducen la replicación del VIH. De esta manera se frena el
progreso de la enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas, así
que aunque el sida no puede propiamente curarse, sí puede convertirse con
el uso continuado de esos fármacos en una enfermedad crónica compatible
con una vida larga y casi normal.

4. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa, es una enzima que convierte el
ARN a ADN, por lo que se ha convertido en una de las principales dianas
en los tratamientos antirretrovirales.
En el año 2007 la Agencia Europea de Medicamentos autoriza el fármaco
Atripla que combina tres de los antirretrovirales más usuales en una única
pastilla. Los principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y el
disoproxilo de tenofovir. El medicamento está indicado para el tratamiento
del virus-1 en adultos.
El común denominador de los tratamientos aplicados en la actualidad es la
combinación de distintas drogas antiretrovilares, comúnmente llamada
"cóctel". Estos "cócteles" reemplazaron a las terapias tradicionales de una
sola droga que sólo se mantienen en el caso de las embarazadas VIH
positivas. Las diferentes drogas tienden a impedir la multiplicación del
virus y, hacen más lento el proceso de deterioro del sistema inmunitario. El
"cóctel" se compone de dos drogas inhibidoras de la transcriptasa reversa y
un inhibidor de otras enzimas las proteasas
Actualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que inhiben
enzimas esenciales, la transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa,
con lo que reducen la replicación del VIH. De esta manera se frena el
progreso de la enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas, así
que aunque el sida no puede propiamente curarse, sí puede convertirse con
el uso continuado de esos fármacos en una enfermedad crónica compatible
con una vida larga y casi normal. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa,
es una enzima que convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido en
una de las principales dianas en los tratamientos antirretrovirales.
Los principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y el disoproxilo de
tenofovir. El medicamento está indicado para el tratamiento del virus-1 en
adultos.
Al inhibir diferentes enzimas, las drogas intervienen en diferentes
momentos del proceso de multiplicación del virus, impidiendo que dicho
proceso llegue a término.
La ventaja de la combinación reside, justamente, en que no se ataca al
virus en un solo lugar, sino que se le dan "simultáneos y diferentes golpes".
Los inhibidores de la transcriptasa inversa introducen una información
genética equivocada" o "incompleta" que hace imposible la multiplicación
del virus y determina su muerte Los inhibidores de las proteasas actúan en
las células ya infectadas impidiendo el «ensamblaje» de las proteínas
necesarias para la formación de nuevas partículas virales.

5. Estado actual:
En países subdesarrollados, en particular en la zona central y sur de África,
las malas condiciones económicas y la falta de educación sexual debido a
causas principalmente religiosas, dan como resultado un altísimo índice de
infección. En algunos países más de un cuarto de la población adulta es
VIH-positiva; solamente en Botsuana el índice llega al 35,8%. La situación
en Sudáfrica se está deteriorando rápidamente. Sólo en 2002 hubo casi 4,7
millones de infecciones. Otros países donde el sida está causando estragos
son Nigeria y Etiopía, con 3,7 y 2,4 millones de infectados el año 2003,
respectivamente. Por otro lado, en países como Uganda, Zambia y Senegal
se han iniciado programas de prevención para reducir sus índices de
infección con VIH, con distintos grados de éxito.
Las tasas de infección de VIH también han aumentado en Asia, con cerca
de 7,5 millones de infectados en el año 2003. En julio de 2003, se estimaba
que había 4,6 millones de infectados en India, lo cual constituye
aproximadamente el 0,9% de la población adulta económicamente activa.
En China, la cantidad de infectados se estimaba entre 1 y 1,5 millones,
aunque algunos creen que son aún más los infectados. Por otra parte, en
países como Tailandia y Camboya se ha mantenido constante la tasa de
infección por VIH en los últimos años.
Recientemente ha habido preocupación respecto al rápido crecimiento del
sida en la Europa oriental y Asia central, donde se estima que había 1,7
millones de infectados a enero de 2004. La tasa de infección del VIH ha ido
en aumento desde mediados de los 1990s, debido a un colapso económico y
social, aumento del número de usuarios de drogas inyectables y aumento
del número de prostitutas. En Rusia se reportaron 257 000 casos en 2004 de
acuerdo a información de la Organización Mundial de la Salud; en el
mismo país existían 15 000 infectados en 1995 y 190 000 en 2002. Algunos
afirman que el número real es cinco veces el estimado, es decir, cerca de un
millón. Ucrania y Estonia también han visto aumentar el número de
infectados, con estimaciones de 500 000 y 3700 a comienzos de 2004,
respectivamente.

6. MALARIA:
Origen de la enfermedad:
Se ha especulado sobre el origen de la malaria en América. Algunos
autores postulan que Plasmodium vivax, fue introducida por poblaciones
asiáticas cuando migraron hacia América en la época precolombina por el
estrecho de Behring. Otros, han descartado esta hipótesis sobre la base que
de haberse establecido P. vivax en tierras bajas de centroamérica,
probablemente no hubiera permitido el florecimiento de algunas culturas
indígenas como la Maya . En el caso de Plasmodium falciparum, existe
consenso en la introducción de esta especie, a través del tráfico de esclavos
desde el Africa ecuatorial occidental a partir del siglo XVI. A partir del
siglo XVI, la malaria se extendió desde los estados sureños de los Estados
Unidos hasta el norte de Argentina, incluidas algunas islas del Caribe.
Las distintas especies de plasmodios en América, no sólo tienen un origen
distinto, sino que encontraron un gran espectro de especies de anofelinos
susceptibles desde los Estados Unidos de Norteamérica hasta el norte de
Argentina, conjuntamente con el hecho de afectar al continente más
heterógeneo desde el punto de vista genético, al estar conformado por
amerindios, caucásicos-mediterraneos y población negro-africana. En otras
palabras, los parásitos maláricos actuaron como una fuerza selectiva, la
cual si bien indujo la aparición de genes perjudiciales, éstos, le han dado
ventaja selectiva a las poblaciones de origen africano. La ausencia del
grupo Duffy, receptor eritrocítico de los merozoitos de P. vivax ha limitado
la dispersión de esta especie en Africa, al contrario de lo ocurrido en el
continente americano.

7. En el control de la malaria los logros mas resaltantes fueron, en primer
lugar el descubrimiento en el siglo XVII del efecto antimalárico de la
corteza de la quina utilizada por los indígenas peruanos como antipirético.
Los éxitos obtenidos por Gorgas en Cuba y Panamá a comienzos de este
siglo con obras de ingeniería sanitaria y el uso de larvicidas como Verde de
Paris y aceite de petróleo, estableciendo las bases del control de la malaria
mediante el saneamiento ambiental. Y en tercer lugar, la aplicación y
demostración del concepto de interceptación de los anofelinos, al aparecer
el DDT, primer insecticida de acción residual.
Con estas herramientas, se inicia la estructuración de los primeros
programas de control de malaria en el continente a comienzos de siglo,
pero con mayor énfasis a partir de las décadas de los años 30 a los 50. La
eficacia de estos programas, permitió una notable disminución de las tasas
de morbilidad y mortalidad en toda América.
Desapareció la transmisión en los Estados Unidos, en algunas islas del
Caribe, el norte de Argentina y algunas áreas de los países centro y
suramericanos, de los cuales la más importante correspondió a Venezuela,
donde se logró erradicarla de un tercio del territorio. De hecho fue el
primer país del trópico en decretar un área de malaria erradicada y
certificada por la OPS.
El biólogo Francisco Ayala de la Universidad de California en Irvine, y sus
colegas, creen que el mortífero parásito fue transmitido a los humanos
desde los chimpancés quizá tan recientemente como hace 50.000 años, y
probablemente a través de un único mosquito a juzgar por los resultados de
los análisis genéticos. Hasta ahora, no había ninguna idea clara acerca del
origen de la malaria.
Los autores tomaron muestras de
chimpancés salvajes y nacidos en cautividad en Camerún y Costa de Marfil
durante exámenes de rutina en tres santuarios de la vida salvaje diferentes e
identificaron varios parásitos nuevos en estos chimpancés.
Un análisis genético relacionó una de las cepas presentes en chimpancés
con todas las cepas del parásito de la malaria humana conocidas en el
mundo. Esta conexión sugiere que un mosquito pudo ser el vehículo que
transfirió la malaria a los humanos. Debido a que hay poca variación
genética entre las cepas del parásito humano, los científicos creen que la
transmisión se produjo en un pasado bastante reciente en términos
biológicos; hace entre dos millones de años y tan sólo cinco mil, aunque
por ahora no se ha podido establecer a ciencia cierta una fecha más precisa.

8. Según los investigadores, el descubrimiento de estos parásitos muestra un
rango más amplio de parásitos familiares al parásito humano y algunos de
ellos podrían proporcionar información clave para el desarrollo de
fármacos o actuar como vacunas que podrían ayudar a prevenir la malaria
en humanos.
Desarrollo:
La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del
Plasmodium en sus glándulas salivares. Si pica a una persona, los
esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y
migran al hígado, donde se multiplican rápidamente dentro de las células
hepáticas mediante una división asexual múltiple, y se transforman en
merozoitos que entran en el torrente sanguíneo. Allí infectan los eritrocitos
y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente
anulares, formas en división asexual múltiple y finalmente un número
variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la
ruptura del eritrocito.
Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares
relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan
de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio
eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que también ocasiona su
ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y
adquiere los gametocitos, y así se inicia el ciclo sexual del Plasmodium.
Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que
es móvil, y que dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar
esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas
salivales del mosquito.

9. En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a:
La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias
que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy
intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual
de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una
aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en
el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace
fatal en ausencia de tratamiento.
El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en
los hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados se
eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que
se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al
endotelio vascular. Dichas proteínas son además altamente variables, y por
lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya
que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos
semanas o más), estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.
El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o
portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos
se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos),
que se fusionan dando un cigoto móvil. Este finalmente formará los
esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito,
completando el ciclo vital.
Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la
malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que
no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección.
Cura:
El científico colombiano, conocido por el desarrollo de la primera vacuna
sintética contra la malaria, una enfermedad transmitida por el mosquito
'Anopheles gambiae', explicó que, "aunque ya podría haberse presentado"
puesto que la vacuna está "espectacularmente adelantada", pretenden que la
vacuna esté completamente finalizada y sea "perfecta" de modo que no
vuelva a repetir los errores de la vacuna anterior.

10. Así, aún falta completar la parte final del análisis y realizar el ensayo en
humanos, "aunque se desarrollará en un tiempo muy corto", sobre todo
teniendo en cuenta que trabaja con una vacuna de una sola dosis, lo que
facilitará su administración en los países del tercer mundo donde es
complicado administrar tres dosis a un mismo individuo. Precisamente, está
desarrollando junto con la Universidad del País Vasco su encapsulación.
La vacuna está desarrollada gracias a la búsqueda de una "metodología
lógica y racional", una técnica que ha conseguido desarrollar tras 35 años
de incansable trabajo sobre la malaria. Dicha técnica, consiste en no
centrarse en toda la bacteria, sino en averiguar las características físicas y
químicas por las que una bacteria se une a la célula y descifrar cómo
bloquear dicho anclaje.
La vacuna se probó en más de 41.000 voluntarios en América Latina,
donde a principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios que
demostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entre
un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los niños) contra la
malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada
en Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostró no tener la
efectividad aspirada por el doctor Patarroyo, por lo cual se detuvo el
proceso de fabricación y vacunación con la SPF66. A partir de este
momento los laboratorios del Dr. Patarroyo se han dedicado a estudiar la
vacuna con el objetivo de tener un 99.9% de efectividad en todos los casos.
La SPF66 se convirtió en la vacuna más efectiva contra la malaria hasta
hoy desarrollada.
Otros metodos:
La técnica de los insectos estériles se está perfilando como un posible
método de control de mosquitos. El progreso hacia insectos transgénicos, o
genéticamente modificados, sugieren que las poblaciones de mosquitos
silvestres podrían hacerse resistentes a la malaria. La investigación en el
Imperial College de Londres creó el primer mosquito transgénico para el
paludismo, con la primera especie resistente a Plasmodium, anunciado por
un equipo de la Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. El
éxito de la sustitución de las poblaciones existentes con poblaciones
genéticamente modificadas, se basa en un mecanismo de transmisión, como
los elementos trasladables para permitir la herencia mendeliana de los
genes de interés.

11. La educación en el reconocimiento de los síntomas de la malaria ha
reducido el número de casos en algunos sitios del mundo en desarrollo
hasta en un 20%. Reconocer la enfermedad en las primeras etapas también
puede evitar que la enfermedad se convierta en un asesino. La educación
también puede informar a la gente para cubrir más áreas de estancamiento.
Por ejemplo, los tanques de agua, ideal para el parásito y el mosquito.
Por lo tanto, una forma de reducir el peligro de la transmisión entre las
personas es eliminar los tanques con agua estancada. Se trata de poner en la
práctica en la mayoría en las zonas urbanas donde hay grandes centros de
población y por lo tanto la transmisión sería más probable.
La malaria se había erradicado en varias zonas tropicales mediante la
eliminación de la intoxicación o la cría de los mosquitos o de los hábitats
acuáticos de las etapas de la larva, por ejemplo, el llenado con aceite o
arena en los lugares con agua estancada. Estos métodos han tenido poca
aplicación en África durante más de medio siglo.
Otra vía para detener la malaria en el tercer mundo que se ha utilizado
extensamente en el pasado es la utilización de insecticidas, como las
piretrinas. Se considera ahora que un uso medido con fines sanitarios,
distinto del uso masivo con fines económicos del que fue objeto en el
pasado, es una buena opción para la erradicación de la malaria bajo
condiciones muy controladas, limitándose al interior de las casas y tejados
en las zonas donde esta enfermedad es endémica, según la OMS. Algunos
grupos ambientalistas, como la Pesticide Action Network no están de
acuerdo con esta medida.

12. GRIPE PORCINA (N1H1):
Origen:
El virus influenza H1N1 es uno de los descendientes de la gripe española
que causó una pandemia devastadora en la humanidad. Tras la finalización
de la pandemia el virus persistió en cerdos, y con ello, los descendientes del
virus de 1918 han circulado en seres humanos durante todo el transcurso
del siglo XX, contribuyendo a la aparición normal de gripe estacional
anualmente. Sin embargo, la transmisión directa de cerdos a humanos es
bastante rara, pues sólo 12 casos se han demostrado en los Estados Unidos
desde el 2005.
El virus de la gripe ha sido considerado uno de los más esquivos conocidos
hasta ahora por la ciencia médica, debido a sus transformaciones constantes
para eludir los anticuerpos protectores que se han desarrollado tras
exposiciones previas a gripes o vacunas. Cada dos o tres años, el virus sufre
algunos cambios menores. Sin embargo, aproximadamente cada decenio,
luego de que una gran parte de la población mundial ha logrado algún nivel
de resistencia a estos cambios menores, el virus evoluciona drásticamente,
lo que le permite infectar fácilmente a grandes grupos poblacionales a
través del mundo y a menudo afectando a cientos de millones de personas
cuyas defensas inmunológicas no están adecuadas para resistir su embate.
El virus de la gripe también es conocido por realizar pequeñas variaciones
de forma en periodos muy cortos de tiempo. Por ejemplo, durante la
pandemia de gripe española, la oleada inicial de la enfermedad fue
relativamente leve y controlada, mientras que la segunda oleada un año
después fue altamente letal.

13. Diversos tipos de virus influenza en seres humanos. Los cuadros sólidos
muestran la aparición de nuevas cepas, causantes de pandemias de
influenza recurrentes. Las líneas punteadas indican la falta de certeza en la
identificación de cepas.
A mediados de siglo, en 1957, una pandemia de gripe asiática infectó a más
de 45 millones de personas en Norteamérica, ocasionando la muerte de
70.000 personas. En total causó casi 2 millones de muertes a nivel mundial.
Once años más tarde, desde 1968 a 1969, la pandemia de gripe de Hong
Kong afectó a más de 50 millones de personas causando unas 33.000
muertes y ocasionando unos $3.900 millones de dólares en gastos. Según
un artículo del diario estadounidense Newsday, citado por Grover Furr,
profesor de la Universidad de Montclair la CIA habría oraganizado la
introducción del virus de la gripe porcina en Cuba en 1970, como parte de
una estrategia terrorista llevada adelante contra ese país, siendo éste en
aquel entonces el único ejemplo comprobado de la utilización de un arma
biológica por parte de una superpotencia.
En 1976, unos 500 soldados se infectaron con gripe porcina en un periodo
de pocas semanas. Sin embargo, al final de ese mes, los investigadores
encontraron que el virus había "desaparecido misteriosamente",
literalmente. Durante el transcurso de un año promedio en un país como los
Estados Unidos, hay aproximadamente unos 50 millones de casos de gripe
"normal", que provocan la muerte de unas 36.000 personas. La mayoría de
los pacientes afectados hacen parte de grupos en riesgo como personas
extremadamente jóvenes o ancianas, enfermos y mujeres embarazadas,
siendo un gran porcentaje de las muertes producto de complicaciones
derivadas como neumonías.
Desarrollo:
El virus de la gripe porcina, como todos los virus gripales, entra en el
cuerpo por las vías aéreas superiores donde se une a las células que infecta
y de las que se sirve para multiplicarse. Hay tres tipos de virus de la gripe:
los tipos A, B y C. Los virus de tipo C sólo causan problemas respiratorios
ligeros.
Los virus A y B comportan dos tipos de proteínas de superficie: la
hemaglutinina y la neuraminidasa, bajo la forma de espículas que erizan su
envoltorio. El virus H1N1 (hemaglutinina de tipo 1 y neuraminidasa de tipo
1), en el brote de la epidemia de la gripe "mexicana", forma parte del tipo
A, que se puede dividir en numerosos subtipos y en variantes de subtipos.

14. Los virus de tipo A y B están constituidos por 8 segmentos de ARN (ácido
ribonucleico, su material genético) que se barajan como un juego de cartas,
según los términos de la viróloga Sylvie van der Werf. Pueden entonces
cambiar y mutar totalmente. Por otra parte, el cerdo es receptivo de
diferentes formas de virus, que pueden combinarse y generar un virus
múltiple.
La incubación puede durar de 3 a 7 días
Cuando infecta a un ser humano, el virus de la gripe se incrusta en las
células respiratorias y atraviesa el epitelio, una especie de capa protectora
en la superficie de las células. Para multiplicarse, el virus reprograma la
célula y desvía su actividad para conseguir su objetivo. Cada célula
infectada puede producir centenares de virus, que se apoderan de todo el
sistema respiratorio.
El tiempo de incubación de la gripe porcina es de 3 a 7 días, y puede ser
más largo en los niños. Los síntomas son parecidos a los de las otras gripes:
fiebres altas, tos, dolor de cabeza y de articulaciones intensos, falta de
apetito, congestión nasal y malestar general. El virus es muy contagioso, se
transmite por las pequeñas gotas expulsadas al respirar, toser o estornudar.
Para acabar con la epidemia, los científicos recomiendan aislar a la persona
y administrarle antivirales.
No se conoce con certeza la respuesta del organismo a este nuevo virus.
Según el virólogo británico John Oxford, "si no hemos visto este virus,
hemos estado expuestos a otros miembros de la familia H1N1, desde
1978". Habría un poco de memoria inmunitaria contra este agente entre los
seres humanos, al contrario del virus aviario H5N1 totalmente nuevo para
el organismo, según este especialista.
La gripe porcina infecta a algunas personas cada año, y suele encontrarse
en aquellos que han estado en contacto con cerdos de forma ocupacional,
aunque también puede producirse transmisión persona a persona. Los
síntomas en seres humanos incluyen: aumento de secreción nasal, tos, dolor
de garganta, fiebre alta, malestar general, pérdida del apetito, dolor en las
articulaciones, vómitos, diarrea y, en casos de mala evolución,
desorientación, pérdida de la conciencia y, ocasionalmente, la muerte.

15. Tratamiento:
El tratamiento sintomático es el propio de las gripes, basado principalmente
en analgésicos. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en niños y
adolescentes se considera contraindicado el uso de aspirina en caso de
infección severa por los virus A o B de la gripe o por el virus de la varicela,
por el riesgo de que se produzca un cuadro poco común pero grave llamado
síndrome de Reye; para los pacientes de menos de 19 años se recomienda,
por ello, el uso de analgésicos alternativos.
El tratamiento causal se basa en antivirales, sustancias que interfieren con
la multiplicación del virus. Hay dos clases de antivirales inicialmente útiles
contra la gripe, de las que una conserva la efectividad y la capacidad de
evitar un desarrollo grave de la gripe cuando se necesita. Son dos las
sustancias de esta clase, el oseltamivir, y el zanamivir.
Después de la alarma producida en 2005 por la gripe aviaria, los gobiernos
han acumulado las dosis consideradas necesarias para frenar una posible
pandemia y evitar sus consecuencias
Vacuna:
Las estrategias de vacunación para el control y prevención del virus H1N1
en granjas porcinas incluyen típicamente el uso de muchas vacunas contra
el virus bivalentes disponibles comercialmente en los Estados Unidos. De
97 cepas aisladas recientemente de H3N2, sólo 41 tenían fuertes reacciones
serológicas cruzadas con antisuero a 3 de las vacunas comerciales contra
SIV. Ya que la capacidad protectora de las vacunas de gripe dependen
principalmente de la cercanía y similitud entre el virus de la vacuna y el
virus que causa la epidemia, la presencia de variantes no reactivas del virus
H3N2 sugiere que las vacunas comerciales actuales podrían no proteger
efectivamente a los cerdos de infecciones por una gran mayoría de virus
H3N2.