4. INTRODUCTION
Vieillissement : processus physiologique
aboutissant a une diminution des reserves
fonctionnelles de l’organisme qui a l’etat de
base est latente.
Capacites d’adaptation de l’individu age sont
reduites.
Expression des maladies chez sujet age s’en
trouve svt modifiee ce qui concourt a
l’originalite de la semiologie geriatrique
5. INTRODUCTION
Infections de l’appareil respiratoire forment 1
chapitre majeur des infections du sujet age,
en raison de leur grde frequence, et de leur
gravite tres > a celle des adultes + jeunes.
Sont communes, et apres 65 ans : risque
pour IRB est 3-10 fois + eleve qu’avant 65
ans, augmentant avec grd age, deterioration
de l’etat physiologique et comorbidites
eventuelles
6. ……………. SUITE
Sont + graves et, etant chez SA 1ere des
pathologies infectieuses, constituent 3eme motif
d’hospitalisation de cette tranche d’age.
Dx habituellement + complexe, devant clinique
– nette, examens complementaires + difficiles a
realiser
Projection sur l’avenir : progression en chiffres
absolus du nbre de Pn chez SA, compte tenu de
l’accroissement de longevite ds pays industriali-ses,
(19 ans chez femmes et de 14 ans chez
hoes depuis debut siecle)
7. Reconnaître les specifites de la
pneumonie du sujet age tant sur le
plan physiopathologique et clinique
que microbiologique
Savoir l’importance des comorbidites
comme facteur favorisant leur
survenue
Argumenter l’attitude therapeutique
et planifier le suivi du patient
8. VIEILLESSE
Societe : age de l’arret de l’activite
professionnelle (55-60 ans)
OMS : age de 65 ans et +
Pouvoirs publics : age de recours aux
services de maintien a domicile (environ 75
ans)
Geriatre : age d’entrée en institution
(environ 85 ans)
10. Pneumonie du pathologue :
- Reponse inflammatoire dans le poumon,
causee / un agent infectieux qui attaque
les alveoles et les bronches terminales
- Poumon augmente en poids ; alveoles se
remplissent de GR, GB et fibrine
11.
12. Pneumonie du
clinicien :
Combinaison de :
- Symptomes
- Signes
- Opacite a la ra-diographie
- Hyperleucocy-tose,
desatura-tion
13. Pneumonie du geriatre :
- Degradation de l’etat general
- Passivite soudaine
- Confusion
- Chutes
- Acceleration FR (> 28/mn)
14. Communautaires (PAC) : acquises hors de l’hopital
Nosocomiales : acquises apres 48 hres a l’hopital
Acquises en institution : sont des PAC par definition,
car lieu de vie
PAC si residents ambulatoires, peu de comorbidites
Quasi-nosocomiales si comorbidites lourdes,
dependance, grabatisation
19. AMPLEUR DU PROBLÈME
(DONNÉES USA)
- 6 ème cause de Décès
- 1ère cause de Décès d’origine infectieuse
- Mortalité de 5.1 % si traitement ambula-toire
- Mortalité de 13.6 % si traitement à l’Hô-pital
- Mortalité de 36.5 % si traitement en Réani-mation
20. Risque infectieux pulmonaire
particulierement eleve en institution
Moyenne d’age > 80 ans, polypathologie, dependance
incidence des IRB serait x 10
68 a 114 cas / 1000 ( Leophonte, 1999)
pneumopathies a pneumocoques x 3
risque majore pour pneumocoque invasif
( bacteriemique) x 4
risque epidemique (virus, pneumocoque,
legionnelle)
frequence des BGN
21. Incidence des Pn. Aigues communautaires augmente
avec l’age
60-74 ans 15 cas / 1000
75 ans et + 34 cas / 1000
22. Pneumonia and death in the elderly:
5106 autopsies > 80 years:
Pneumonia is the leading cause of
death
Ishii T., Age Ageing;1980;9:81-89
Prévalence dix fois plus importante que chez le
jeune
En 1990 (UK) 95% des décès liés à une
pneumonie surviennent après 65 ans et 25000
morts de pneumonie
23. La pneumonie du sujet âgé:
Prévalence dix fois plus importante que chez le
jeune
En 1990 (UK) 95% des décès liés à une
pneumonie surviennent après 65 ans et 25000
morts de pneumonie
Par inhalation ou/et aspiration de matériel
naso-pharingé associé à une baisse des
défences
facteurs sociaux (institutionnalisation)
facteurs respiratoires
facteurs immunitaires
co-morbidités
Woodhead M, J Antimicrobial Chemotherapy 1994;
34:85-92
24. La pneumonie du sujet âgé:
Pneumonie
F. sociaux
F.immunitaires
Nombreuses co-morbidités
F. respiratoires
Colonisation accrue
ADL
Prescription AB
Promiscuité
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32. Pneumonies nosocomiales :
morbidité, mortalité
Taux bruts de mortalité : 20 à 70 (tous
services)
Mortalité attribuable : 7 à 33 pour beaucoup
: aucune pour d’autres
Pneumonie nosocomiale augmente le risque
de décès de 2 à 2,5 fois
Mortalité plus importante quand : âge
extrême, P.aeruginosa, traitement
antibiotique inadapté
Augmentation de la durée de séjour : 4 à 13
jours
33. Place des pneumonies parmi les infections
nosocomiales : tous services confondus
Urines
36.3%
Respiratoires
basses
12.5%
Cathéters
3.8%
Bactériémies
5.9%
Peau/tissus mous
10.5%
ORL/Oeil
5.7%
Digestives
2.6%
Autres
3.9%
Respiratoires
autres
8.2%
Site opératoire
10.6%
2
Enquête nationale de prévalence 1996
34. Place des pneumonies parmi les infections
nosocomiales : médecine et long séjour
Long séjour
Digestives
3% Autres
Enquête nationale de prévalence 1996
Urines
21%
Respiratoires
basses
Site opératoire 33%
10%
Bactériémies
13%
Respiratoires
autres
6%
Autres
2%
Digestives
ORL/Oe2i%l
Cathéters3%
7%
Peau/tissus mous
3%
Médecine
Urines
34%
Cathéters
0%
Peau/tissus mous
19%
Respiratoires
basses
10%
ORL/Oeil
11%
4%
Bactériémies
2%
Respiratoires
autres
15%
Site opératoire
2%
2
4
Urines
39%
Cathéters
7%
Peau/tissus
mous
Respiratoires
basses
ORL/Oeil
3%
Bactériémies
10%
Respiratoire
s
6%
Site opératoire
4% 15%
8%
Autres
5%
Digestives
3%
35.
36. Octobre 2008 – Mars 2009 : 24 cas a reparti-tion
egale dont 6 deces (4 hoes et 2 femmes)
ACV incrimine (5 cas/6) ----> Pn./aspiration
Comorbidites + frequentes :
- ACV
- DC
- Troubles du rythme
- HTA
- IRC et complications
- Diabete
Duree de sejour : 5 jrs – 1 mois
37. Repartition selon age et sexe d’ Octobre 2008 a Mars 2009
femmes hpmmes total
Nbre % Nbre % Nbre %
1 8.33 1 8.33 2 8.33
5 41.67 6 50 11 45.84
5 41.67 4 33.34 9 37.50
1 8.33 1 8.33 2 8.33
12 100 % 12 100% 24 100%
SEXE
AGE
65
66-76
77-87
>=88
Total
Sources :Archives du SMI-HUEH
38. Repartition selon age et issue d’ Octobre 2008 a Mars 2009
ISSUE EXEAT DCD PSA TOTAL
AGE
65
66-76
77-87
>=88
TOTAL
Nbre % Nbre % Nbre % Nbre %
2 11.76 0 0 0 0 2 8.33
8 47.06 3 50 0 0 11 45.84
6 35.30 2 33.33 1 100 9 37.50
1 5.88 1 16.67 0 0 2 8.33
17 100% 6 100% 1 100
%
24 100%
Sources :Archives du SMI-HUEH
39. Sructures impliquees ds ventilation
pulm.
Appareils circulatoires (sanguin et
immu-nitaire), structures impliquees
ds les echanges gazeux entre les
differents tissus
48. Changement structurel:
Propriétés de surfaces inchangées
(surfactant,contenu en lecithine saturée…)
Au niveau tissulaire:
changements de la paroi
changements du parenchyme
changements musculaires
49. Le vieillissement respiratoire:
Modifications pariétales
Modifications parenchymateuses
Modifications vasculaires
Modifications musculaires
Modifications fonctionnelles
Modification des mécanismes de défense
50. Modifications pariétales:
calcifications cartilages chondro-costaux et costo-vertébraux
réduction des espaces intervertébraux
tassements vertébraux fréquents (ostéoporose)
déformation du thorax
augmentation du diamètre AP
cyphose fréquente
La paroi est donc plus rigide et la compliance
thoracique diminue !!!
Janssens JP, Eur Respir J, 1999;13:197-205
51. Changement du parenchyme:
Apparence plus petits et plus flasques à l ’autopsie
Poids plus faible
Diamètre trachéal et des larges voies aériennes
augmente
Modifications du tissus de support des petites voies
aériennes
à partir des bronchioles terminales
collagène,fibres réticulées, réarrangement spatial des fibres
élastiques et/ou présence d’une pseudo-élastine
commence stt dans les régions basales
Diamètre des canaux alvéolaires = ductectasies
fibres élastiques modifiées et réseau rompu
Alvéoles plus larges de façon homogène (emphysème
sénile)
Krumpe PE, Clinics Geriatric Medicine 1985;1:143-175
52. Modifications du parenchyme:
Étude d ’autopsies
n=30 et âge > 60 ans
« Le Poumon Sénile »:
Dilatation régulière des voies aériennes
Dilatation homogène entre les lobes sup. & inf.
Pas de destruction, ni fibrose ou inflammation
Septa alvéolaires plus épais
Verbeken EK, Chest 1992;101:793-99
53. Vascularisation pulmonaire:
Peu modifiée par le vieillissement
Plaques d ’athérosclérose
Rigidité artérielle accrue des vx de moyens
calibre
Distribution de la perfusion inchangée
Réponse de vasoconstriction à l ’hypoxie
réduite
1. Kronenberg R, Ann Intern Med 1972;76:413-21 (perfusion lung
scans)
2. Migally, Cell Tiss Research 1983;232:601-8
54. Changement musculaire:
Masse musculaire et nombre de fibres ¯
Nombre d’unités motrices ¯
Jonction neuro-musculaire modifiée
Perte de motoneurone périphérique
Pompe calcium se modifie
Diminution de la capacité de réparation (diminution
de la capacité de synthèse de la myosine)
Diminution de la capacité respiratoire
mitochondriale
ralentissement de la contraction et de la relaxation
55. Le vieillissement musculaire
Perte de muscle: cellules musculaires et
fibres
Perte de fonction
Perte de force > perte de muscle
Perte de puissance > perte de force
Les femmes ont un désavantage de 20 ans
Mais hétérogénéité !!!
Cf cross-sectionnal and longitudinal studies
L ’entraînement de résistance fonctionne
56. Le vieillissement musculaire:
Performance
F.
Comportementaux
F. Périphériques et
Centraux
Commande
F. Hormonaux neurologique
57. Facteurs influençant la performance
musculaire respiratoire:
Performance
musculaire
Etat Nutritionnel
Situation
métabolique
Affections
neurologiques
(Parkinson, AVC)
Volumes
pulmonaires :
CRF
Géométrie
musculaire
Compliance
thoracique et
parenchymateuse
Energie
disponible
Insuf Card
Force des muscles
périphériques
(handgrip-PIM/PEM)
Facteurs
Médicaments Hormonaux
58. Régulation de la respiration:
Au repos: ventilation minute identique
VC ¯ & FR
réponse ventil. & cardiaque à hypoxie ou
hypercapnie ¯
A l’exercice: consommation en O2 (V’O2 litre/min) ¯
(de 9%/an après 30 ans)
FC max ¯ & DC max ¯
Masse musculaire périphérique ¯
Moins bonne perception d’une charge mécanique
accrue
Durant le sommeil: SAS fréquent (40%) si AHI
>20/h
Fréquence de la respiration de Cheyne-Stokes
59. Compliance pariétale ¯
Poumon plus distensible air trapping d’où W
respiratoire et CRF accrus
Force musculaire respiratoire ¯
Modifications des volulmes statiques et
dynamiques
Réponse à l’hypoxie et hypercapnie ¯
Moins de réserve à l’agression
Echanges gazeux conservés
60. Aging effects on defense against respiratory
illness:
Aspiration or inhalation more frequent
discoordination of the coordinated neuromuscular
events during deglutition
stroke, muscle weakness, neurologic disease,…
oesophageal diseases: hiatal hernia, reflux
altered esophageal sphincter: age, beta2mim.,
theophylline,
Colonization of the upper airway with gram negative.
Reduction in the ability to cough forcefully
Mucociliary clearance reduced (2/3)
Puchelle E, Scan J Respir Dis 1979;60:307-313
Immunoglobulin level and cellular immune response
impaired
61.
62.
63.
64.
65. Microbiological causes of CAP
0 10 20 30 40 50
Pneumocoque
H, Influenzae
Mycoplasma Pneumoniae
Legionella
Staph aureus
BGN
Chlamydia
Virus
Germe indéterminé
< 65 ans ( n = 458)
> 65 ans (n=785)
66.
67.
68.
69.
70. « Plus de 90 % des pneumopathies communautaires
microbiologiquement prouvées sont dues à 6 agents
Pneumocoque, 1er chez PAC hospitalisés
H influenzae,
Légionella,
Mycoplasme, Chlamydia et virus Influenza. Plus en
Conclusions de la conférence de consensus
SPILF – 18 octobre 1991
ville avec des
fréquences variant selon les pays, les années et les
saisons.
Staphylococcus aureus et entérobactéries jouent un rôle
non négligeable chez les vieillards de plus de 75 ans,
vivant en institution et chez les patients atteints de tare
majeure.
Des associations sont diagnostiquées de plus en plus
fréquemment.
L'agent causal reste méconnu dans 25-50 % des cas.
71. SPILF
1991 rev
2000
AFSSAPS
2005
IDSA
2003
ATS
2001
Dg
microbiologique
fait dans
50 à 75 % 40 à 84 % 40 à 60 % 30 à 80 %
Pneumocoque
1ère cause de PAC + + + +
Pneumocoque 30 à 47 %
2/3 des
bactériémies
20 % PAC ville jusqu’à
60 % à l’hôpital
H. Influenzae 5.5 à 22 % 3 à 10 %
M. pneumoniae
7.4 à 12 %
jusqu’à 23 %
10 % 10 %
C. pneumoniae 5 à 10 % 12 % 10 %
Légionella 5 à 15 %
10 %
> 10 % en réa
Virus 20 à 25 % 10 à 30 % 10 % Jusqu’à 36 % en ville
Staphylocoques,
entérobactéries
< 5 %
0 à 33 % (patients
institutionnalisés)
5 à 10 %
(+ facteurs de risques)
22 % en réa
Plus de 2
étiologies
2.5 % qq %
72. Etude Thaïlandaise [1998 et 2001]
comparant les étiologies identifiées de patients
ambulatoires (N = 98) et hospitalisés ( N=147).
Le taux de diagnostics établis est très élevé :
respectivement 75.5 % et 71.4 %.
ambulatoires:
CC ppnneeuummoonniiaaee ((3366..77%%)),,
MM ppnneeuummoonniiaaee ((2299..66%%)),,
SS ppnneeuummoonniiaaee ((1133..33%%)) ;;
hospitalisés :
SS ppnneeuummoonniiaaee ((2222..44 %%)),,
CC ppnneeuummoonniiaaee ((1166..33%%)),,
MM ppnneeuummoonniiaaee ((66..88 %%))..
co-infections 13,3 % et 6.1 %, C pneumoniae étant le plus souvent
en cause.
73. Le sujet âgé – des études, mais tellement disparates :
Grandes
*4 bases de donnée US pour 1997 - 600.000 dossiers
pneumonies aiguës communautaires chez des sujets de plus de 65 ans.
o L’âge moyen est de 75 ans,
o la mortalité globale est de 10.6 %,
o 5% des patients sont issus de maisons de retraite.
o 1/3 des dossiers comportent un diagnostic étiologique. Les
pathogènes identifiés sont :
pneumocoques 16 % ,
H. influenzae 9 %,
Staphylocoques 15 %
Bacilles Gram nég 29 %
Pseudomonas 13 %.
L’identification de staphylocoque ou des BG- est corrélée avec un plus
mauvais pronostic (RR de 1.2 à 1.85).
Kaplan Am J Respir Crit Care Med 2002, 766,
74. Le sujet âgé – des études, mais tellement disparates :
Petites :
95 patients institutionnalisés, ayant une
pneumopathie. [El-Solh Am J Respir Crit Care Med 2003;
1650]
67 pathogènes identifiés :
49 % de bacille Gram négatifs (E. coli, K. pneumoniae, P.
mirabilis et Serratia spp, en constituent l’essentiel),
16 % d’anaérobies,
12 % de staphylocoques.
5 S. pneumoniae, mais 6 Streptococcus spp.
Pneumonies à Strepto B chez des vieillards
colonisés [Edwards CID 2005;41:839]
75. Agents pathogènes
Classiquement en fonction du délai de
survenue de la PNEU*
« précoce » (<5j)
Germes communautaires (pneumocoque, H.
influenzae, E. coli, bacille gram – et du S. aureus
sensibles)
« tardive » (>5j)
Germes plus résistants (pyocyanique,
acinetobacter, bacille gram – et du S. aureus
résistants)
*Am J Resp Crit Care Med 1996;153:1711-25
76. Distribution (%) des microorganismes isolés au cours
des pneumonies nosocomiales : tous services
Microorganisme Bartlett Bryan
S. aureus 26 27
S. pneumoniae 31 13
H. influenzae 17 -
E. coli 14 10
K. pneumoniae 23
Enterobacter 4
29
P. aeruginosa 9 15
Polymicrobienne 54 13
PTT Hc
J. Bartlett, Arch Int Med 1986; C. Bryan, Am Rev Resp Dis 1984
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84. La pneumonie du sujet âgé:
présentation clinique
Présentation atypique
Moins de température
Moins de frissons
Plus de confusion
Chutes
Incontinence urinaire
Signes cliniques locaux souvent présents
La fréquence respiratoire est un excellent
paramètre
122. PAC présumées bactériennes
Antibiothérapie probabiliste des PAC en ambulatoire
1er choix Échec amoxicilline à 48 h
Sujets jeunes
sans comorbidité
amoxicilline 1 g x 3/j PO
Ou pristinamycine 1 g x 3/jPO
Ou télithromycine 800 mg/j PO
macrolide
Ou pristinamycine 1 g x 3/jPO
Ou télithromycine 800 mg/j PO
Sujets âgés
sans comorbidité
amoxicilline ac. clav. 1 g x 3/j
PO
FQAP
lévofloxacine 500 mg/j PO
Ou moxifloxacine 400 mg/j PO
Sujets âgés
institution
amoxicilline ac. clav. 1 g x 3/j
PO
Ou ceftriaxone 1 g/j IM/IV/SC
Ou FQAP =
lévofloxacine 500 mg/j PO
moxifloxacine 400 mg/j PO
FQAP
lévofloxacine 500 mg/j PO
Ou moxifloxacine 400 mg/j PO
123. PAC présumées bactériennes Antibiothérapie probabiliste des PAC non sévères
hospitalisées (SAU, service de médecine)
Arguments en
faveur du
pneumocoque
Pas d’arguments en faveur du pneumocoque
1er choix
Si échec
ß-lactamine à 48 h
Sujets jeunes
sans comorbidité
amoxicilline 1 g x
3/j PO/perfusion
IV
amoxicilline 1 g x 3/j PO/perf IV
Ou pristinamycine 1 g x 3/j PO
Ou télithromycine 800 mg/j PO
Associer un
macrolide
Ou substitution
par télithromycine
ou pristinamycine
Sujets âgés
sans
comorbidité
amoxicilline 1 g x
3/j PO/perfusion
IV
amoxicilline ac. clav. 1 g x 3/j
PO/perf IV
Ou céfotaxime 1 g x 3/j perf IV
Ou ceftriaxone 1 g/j IV
Ou FQAP (lévofloxacine 500 mg x 1 à
2/j PO ou moxifloxacine 400 mg/j PO
Associer un
macrolide
Ou substitution
par télithromycine
ou pristinamycine
Sujets âgés
avec
comorbidité(s)
amoxicilline 1 g x
3/j PO/perfusion
IV
amoxicilline ac. clav. 1 g x 3/j perf IV
Ou céfotaxime 1 g x 3/j perf IV
Ou ceftriaxone 1 g/j IV
Ou FQAP (lévofloxacine 500 mg x 1 à
2/j PO ou moxifloxacine 400 mg/j
PO)
Associer un
macrolide
Ou substitution
par télithromycine
ou
pristinamycine
124. Antibiothérapie probabiliste des PAC sévères
(Unités de soins intensifs ou réanimation)
1er choix
Sujets jeunes
sans comorbidité
(céfotaxime 1-2 g x 3/j perf IV ou ceftriaxone 1-2 g/j IV)
plus (macrolides IV ou FQAP IV : lévofloxacine 500 mg 2/j IV)
Sujets âgés
sans comorbidité
(céfotaxime 1-2 g x 3/j perf IV ou ceftriaxone 1-2 g/j IV)
plus FQAP (lévofloxacine 500 mg x 2/j IV)
Sujets
avec
comorbidité(s)
(céfotaxime 1-2 g x 3/j perf IV ou ceftriaxone 1-2 g/j IV)
plus FQAP (lévofloxacine 500 mg x 2/j IV)
si suspicion de pyocyanique :
(pipéracilline-tazobactam 4 g x 3/j IV
ou céfépime 2 g x 2/j IV
ou imipénème 1 g x 3/j IV)
en association avec
un aminoside
et un antibiotique actif sur les germes intracellulaires (macrolide ou
flluoroquinolone)
125. Prévention
Mesures spécifiques (plus ou moins
discutées)
Soins de bouche, preuves de l’intérêt
Réduction des pneumopathies chez le
sujet âgé (antiseptique, brossage après le
repas)
Réduction des pneumopathies en chirurgie
cardiaque et en réa chirurgicale (bain de
bouche par chlorhexidine à 0,12%)
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132. Prévention
Mesures spécifiques (plus ou moins
discutées)
Prophylaxie de l’ulcère de stress
7 méta-analyses (plus de 20 essais
randomisés) avec le sucralfate et 2 essais
récents (dont 1 comparant omeprazole,
famotidine, sucralfate, placebo ne montre pas
de différence entre les 4 groupes ni pour le
saignement ni pour la PNEU)
A réserver à certains patients (état de choc,
détresse respiratoire majeure, coagulopathie)
133. Prévention
Mesures spécifiques (plus ou moins
discutées)
Décontamination digestive sélective (le plus
souvent associée à une ATB par voie
générale) ? ? ?
10 méta-analyses (40 essais randomisés) en faveur
d’une réduction des PNEU et de la mortalité
Revue récente (32 essais) conclut à une relation
inversement proportionnelle entre bénéfice et qualité
méthodologique de l’étude
Pas de consensus sur émergence ou non de BMR
En 2007 revue de 51 essais randomisés (1987-2005)
incluant 8 065 patients graves en faveur d’une
réduction des bactériémies et de la mortalité
(nécessité de traiter 22 patients pour prévenir 1
décès)*
* J H I 2007;65:187-203
134. Vaccin antipneumocoque: pas de preuves
irréfutables mais des recommandations
Peu d’ effets secondaires
L’ âge supérieur à 65 ans ne permet pas d’ identifier les
sujets à risque
Pas de preuves de l’ efficacité en termes de prévention des
pneumonies à pneumocoque (« Prescrire » 1999/Tome 19,
n° 201, pp 807-810)
« Diminution de l’ infection systémique et des pneumonies
sans entraîner de diminution de la mortalité: preuves
insuffisantes pour recommander la vaccination
systématique après 65 ans » (http://www.formularium.be)
Conseil supérieur d’ hygiène (1993, 1999): personnes > 60
ans; Sujets > 45 ans + maladie chronique CV, hépatique,
rénale, pulmonaire ou diabète); sujet splénectomisés
(Folia juin 2001, août 2003) http://www.cbip.be
135. Vaccin antipneumocoque
(Lancet 1998; 351: 399-403) RCT en Suède (patients hospitalisés
pneumonie)
Taux de nouvelles pneumonies: groupe vaccin (19%) groupe
placebo ( 16%) NS
incidence pneumonies à pneumocoques: 5,6 % versus 4,5%
NS
Mortalité totale: 8,6 % versus 8% NS
Concl.: pas de démonstration de réduction du risque de
pneumonie ou de la mortalité après 65 ans
(Vaccine 1999; 17: 2493-2500) Essai comparatif non-aveugle en
Finlande
2 groupes triés selon l ’ année de naissance paire ou impaire:
mais > 65 ans
Groupe 1: vaccins grippe + pneumo 23 (n = 13980)
Groupe 2: vaccin grippe seul (n = 12945)
Incidence des pneumonies à pneumocoques pour 1000
années/patient: Groupe 1 = 2,7 % vs groupe 2 = 2,4 % NS
Injection de rappel après 5 ans ? Pas d’utilité démontrée (JAMA
136. Vaccin antipneumococique
Source: Formul R info, n° 5, novembre 2004
Synthèse méthodique (Cochrane)
Méta-analyse études randomisées: pas de preuve
d’ efficacité pour la prévention de la pneumonie
Méta-analyse des études « Cas-contrôle » (moins
fiables): efficacité dans la prévention des infections
invasives à pneumocoque
=> suppression de l’indication de ce vaccin
pour les P.A. aux Pays-Bas (Ned. Tijdschr Gennesk 2004; 148:
871-4)
Pas repris dans le Formulaire MRS (Formul R info, année
11, n°5, nov. 2004)
139. QUELLE ÉVOLUTION ?
Facteurs prédictifs de mortalité (Analyse
multivariée)
TORRES (1991) Extension radiologique après
admission
Choc septique
Maladie s/jacente à pronostic fatal
ALMIRALL (1995) Age ³ 70 ans
SAPS > 12
Recours à la ventilation mécanique
Choc septique
Opacités bilatérales
Pneumonie à Pseudomonas
140. QUELLE ÉVOLUTION ?
Critères de « Guérison » disponibles à 48 – 72
heures
- Cassure thermique
- Arrêt de l’extension des opacités
- Stabilisation de l’état hémodynamique
- Stabilisation de l’état ventilatoire
141. QUELLE ÉVOLUTION ?
Situations d’échec au cours de
l’évolution
- Aggravation de l’état respiratoire
avec signes de sepsis
- Aggravation de l’état respiratoire
sans signes de sepsis
142. QUELLE ÉVOLUTION ?
Situation d’aggravation de l’état
respiratoire avec signe de sepsis = bilan à
entreprendre
- Examen clinique, ORL inclus
- Imagerie thoracique
- Imagerie des sinus
- Échographie cardiaque
- Prélèvements microbiologiques
(avant changement d’antibiothérapie)
143. QUELLE ÉVOLUTION ?
Situation d’aggravation de l’état respiratoire
sans signe de sepsis = Bilan à entreprendre
- Examen clinique
- Bilan cardiologique
- Bilan rénal
- NFS – Bilan de coagulation
- (Angio) Scanner thoracique
- Fibroscopie + prélèvements protégés
- Lavage bronchoalvéolaire
144. QUELLE ÉVOLUTION ?
1) Existe t-il une phase fibroproliférative
post –pneumonique aboutissant à un
pneumonie organisée ?
2) Relève t-elle d’une corticothérapie
différée ? Si oui, sur quels critères peut
on l’engager ?
(Tableau radioclinique + LBA)
(ou Biopsie pulmonaire ? )
145. Évaluation de sa gravité
Gravité systématiquement appréciée sur
l’association de facteurs cliniques et de
comorbidités
Scores spécifiquement dédiés aux PAC
Fine (Pneumonia Severity Index : PSI)
CRB 65
British Thoracic Society (BTS)
American Thoracic Society (ATS)
146.
147.
148. Score de Fine
Éléments de calcul du score de Fine (PSI)
La classe 1 correspond à l’adulte sain de moins de 50 ans, sans aucun signe de gravité, ni comorbidité (probabilité de
mortalité inférieure à 0,1 %). Pas de prélèvement sanguin.
Facteurs démographiques Points
Âge Hommes
Femmes
Vie en institution
= Âge en années
= Âge-10
+ 10
Comorbidités
Maladie néoplasique
Maladie hépatique
Insuffisance cardiaque congestive
Maladie cérébro-vasculaire
Maladie rénale
+ 30
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10
Données de l’examen physique
Atteinte des fonctions supérieures
Fréquence respiratoire > 30/min
TA systolique < 90 mmHg
T° < 36 °C ou > 40 °C
Fréquence cardiaque ≥ 125/min
+ 20
+ 20
+ 20
+ 15
+ 10
Données radiologiques et biologiques
pH artériel < 7,35
Urée ≥ 11 mmol/l
Na < 130 mmol/l
Hématocrite < 30 %
PaO2 < 60 mmHg
Épanchement pleural
+ 30
+ 20
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10
149. Score de Fine
Classe Points Probabilité de Mortalité
II ≤ 70 0,6-0,7 %
III 71-90 0,9-2,8 %
IV 91-130 8,2-9,3 %
V > 131 27-31 %
150. Score de la BTS
Confusion
Urea > 7 mmol/l
Respiratory rate ≥ 30/min
Blood pressure:
systolic < 90 mmHg
or diastolic ≤ 60 mmHg
65 Age ≥ 65
La présence
d’au moins 2 de
ces 4 facteurs
multiplie par 36
le risque
de mortalité
151. Score CRB 65
C Mental Confusion
R Respiratory rate ≥
30/min
B Blood pressure :
systolic < 90 mmHg
or diastolic ≤ 60 mmHg
65 Age ≥ 65
Score utilisable en
ville
0 critère : traitement
ambulatoire possible,
≥ 1 critère :
évaluation à l’hôpital
152. Score de l’ATS (révisé en 2001)
3 critères mineurs
• PaO2/FiO2 < 250
• Atteinte plurilobaire
• PAS ≤ 90 mmHg
2 critères majeurs
• Nécessité d’une ventilation
mécanique
• Choc septique
La présence de
deux critères mineurs
ou
un critère majeur
prédit la nécessité
d’une admission en USI
Sensibilité : 78 %
Spécificité : 94 %
VPP : 75 %
VPN : 95 %
153. Prise en charge
Score PSI pour confirmer la possibilité d’une prise en charge
extra-hospitalière (Recommandation de grade A)
Scores CRB 65, BTS et ATS : plus pertinents dans l’aide
à la décision d’une prise en charge en réanimation
Étape 1 : recherche de conditions préexistantes compromettant
le succès du traitement ambulatoire : instabilité
hémodynamique, décompensation d’une comorbidité
préexistante nécessitant l’hospitalisation, hypoxémie aiguë,
problèmes d’ordre
sociaux ou psychiatriques, et incapacité à l’absorption
d’un traitement per os
Étape 2 : calcul du score PSI : patients classes I et II
= traitement en ambulatoire (Recommandation de grade A)
Si score PSI ≥ III : hospitalisation (Recommandation de grade A)
154. Réanimation En dehors de la réanimation
Score ATS /FINE
Hospitalisation
Score FINE +/- CRB 65 = III, IV, V
= I, II
Signes Vitaux
(PA, FC,
FR
saturation) ?
Comorbidité
?
Non Ville
Âge < 50 ans ? Score FINE = I
Oui
Score FINE +/- CRB 65
PAC
en
ville
Oui
Non Non Oui
155.
156.
157.
158.
159.
160.
161.
162.
163. ………………. SUITE
Patient age de 76 ans, admis 27/05/09 pour :
- douleurs epigastriques
- dyspnee
- fievre
- toux productive
Symptomatologie evoluant deuis 3 semaines
ATCD : HTA (+) x 3 mois
Arthrite genou G x 10 ans
Epigastralgie, pyrosis
E.P (admission) : conscient
TA 150/80 FC 120/mn FR 40/mn T 38.5 C
Paleur conjonctivale – BDC acceleres – Rales crepitants
aux 2 bases pulm. – HERNIE OMBILICALE
164. • IC (admission) : Pneumonie bacterienne
TB pulmon. a E
• Rx : azythromycine, PNC cristalline, enalapril,
chloroquinotherapie d’epreuve
• A J7 d’hospitalisation (salle) :
TA 160/80 FC 80/mn FR 24/mn T 36.5 C
opacification bilaterale cristallin – conjonctives pales
BDC reguliers – Poumons avec fins crepitants aux 2
bases – Abdomen avec pannicule adipeux important+
hernie ombilicale – Discret oedeme membres < prenant
godet + secheresse cutanee
165. Bilans disponibles
- Hgm : anemie moderee normochrome normocytaire a
8,37 g d’Hb
Hyperleucocytose a 19500 : 65% neutro et 35%
lympho
- Ionogramme altere : legere hypernatremie (150meq/l
« hyperchlorhemie (115
- VS acceleree : 61 mm/h
- CRP elevee : 48
- Bilan renal normal
- X-Ray thorax : opacites basales bilaterales
- Hgm (29/05/09) : anemie severe a 7,6 g d’Hb
15% GR nuclees
hyperleucocytose a 14000 avec 30%
neutro et 70% lympho
166. IC (Salle) : Pneumonie bacterienne + anemie
d’E a I + Cataracte + Hernie ombili-cale
Rx
167.
168. Pn. du SA, qu’elle soit acquise a domicile ou a l’hopital,
est une affection frequente, dont la severite et pronostic
sont conditionnes en grande partie par les comorbidites,
et par le degre d’handicap fonctionnel.
Dx est souvent rendu difficile par nature non specifique
des symptomes d’appel (etat confusionnel, chutes) et par
l’absence ou paucite des symptomes classiques.
Prevention repose essentiellement sur vaccination anti-pneumococcique
systematique (tous les 5 ans) et
vaccina-tion antigrippale, clairement recommandees dans
cette population.
169. Traitement doit tenir compte :
- comorbidites
- provenance du patient
- notion eventuelle de contage
et integrer donnees epidemiologiques les +
recentes quant aux agents etiologiques.
Enfin, TB doit rester a l’esprit dans ce groupe
d’age
170. Pneumonies
Paul Leophonte & Ph. Birot – Ed. 2001 / p 84-101
Abreges : CAT dans les infections du sujet age
Pierre Veyssier & Joel Belmin - Ed. 2003/ p35-44
Revue Medicale Suisse # 542 publiee 12/11/03 : Pn. du
sujet tres age, specificites
Article #23374 de J.- P. Janssens K. H. Krause
Robbins, Anatomie pathologique : Bases physiopatholo-giques
et morphologiques des maladies
Cotran & Kuman & Collins – 3eme Ed. Francaise , vol. 2
Harrisson : Principes de Medecine Interne
16eme Ed. - p 1475 - 1485
