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Hipoglucemia
Neonatal
• Adaptación – Vida extrauterina
• Hipoglucemia "fisiológica"
• Nacimiento:
1 - 2 hrs: 30 mg/dL
12hrs: 45 mg/dL
• Aporte (suficiente/insuficiente)
• Demanda (normal/incrementada)
• Objetivo: Detección y Manejo
• Controversias en la definición
(Valor/Rango)
• Lesión cerebral
(hipoxia-isquemia o infección)
• Enfoque pragmático
INTRODUCCIÓN
Pediatrics 2011;127:575–579
• Entidad clínica metabólica
frecuente del RN (1/1000)
• Relación Hombres: 1-6: Mujeres: 1
• Producción en RN:
6-9 mg/kg/min
• Consumo del metabolismo
cerebral diario 60-80 %
Epidemiología
Pediatrics 2011;127:575–579
 RN a término: 5% a 7%
 RN pretérminos o PEG: hasta 15%
 RN PGEG: 8%
 Hijos de madre diabética: 40% (20%)
 Prematuros o retardo de crecimiento
intrauterino: 4-15%
 Recién nacidos grandes para la edad
gestacional: 8%
 Recién nacidos a término aparentemente
sanos: 5-7%
FACTORES DE RIESGO
• Antecedente de madre con diabetes mellitus durante
el embarazo o ingestión de betabloqueadores o
hipoglucemiantes orales
• Prematurez
• Peso bajo para la edad gestacional (PBEG)
• Peso grande para la edad gestacional (PGEG)
< 47 mg/dl (45 mg/dl)
Limite bajo de seguridad para evitar secuelas neurológicas.
DEFINICIÓN
Glucemia:
• TRANSITORIA: Duración menor de 7 días:
• ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio.
• SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos.
• PERSISTENTE: Duración mayor de 7 días.
CLASIFICACIÓN:
(TIEMPO)
TRANSITORIA (frecuente)
1. Prematurez
2. Retardo del crecimiento intrauterino
3. Hiperinsulinismo
• Hijo de madre diabética
• Eritroblastosis grave
4. Causas iatrogénicas
• Hipotermia
• Cese brusco de soluciones parenterales
• Exsanguinotransfusión
5. Fármacos administrados a la madre
• Propranolol
• Clorpropamida
• Uteroinhibidores simpaticomiméticos
6. Asociada a patología neonatal
• Sepsis
• Asfixia intrauterina
• Policitemia
• Patología de SNC
• Cardiopatías congénitas y/o
insuficiencia cardiaca
7. RN de peso alto, hijos de madre obesa
PERSISTENTE (rara)
1. Hiperinsulinismo
• Nesidioblastosis
• Síndrome de Beckwith- Wiedemann
• Adenomas de los islotes del páncreas
2. Déficits hormonales
• Corticoesteroides
• ACTH
• Hormonas tiroideas
• Hormonas de crecimiento
3. Déficit hereditario del metabolismo de
carbohidratos
• Intolerancia a la fructosa
• Galactosemia
• Enfermedades por depósito de
glucógeno
4. Defectos en el metabolismo de los
carbohidratos
• Tirosinosis
• Acidosis metilmalónica
• Acidemia propiónica
• Defecto del metabolismo de la leucina
ETIOLOGÍA:
HIPOGLICEMIAS
TRANSITORIAS
HIPOGLICEMIA
PERSISTENTE O
RECURRENTE
Mala adaptación metabólica
que se presenta entre el
periodo fetal y neonatal
Falta de
movilización
Aumento de
consumo de glucosa
Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere
de Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor
de 12 mg/Kg./min. por vía EV para mantener
glicemias normales
CLASIFICACIÓN:
(TIEMPO)
Llanto débil
Apnea, cianosis
Dificultades en alimentación
Quejido, taquipnea
Hipotermia
Hipotonía, inactividad
 Irritabilidad
 Temblores
 Letargia, estupor
 Convulsiones
 Sudoración
 Taquicardia
1. ASINTOMÁTICA
2. SINTOMÁTICA:
CLASIFICACIÓN:
(CLÍNICA)
50%
50% de los casos
de Síndrome de
Beckwith
Wiedemann
> 7 DIAS
1. Por factores de riesgo
2. Glicemia ≤ 47 mg/dL (confirma el
diagnóstico, determinación enzimática)
por lo menos en dos veces consecutivas
3. Por cuadro clínico
DIAGNÓSTICO
TRIADA DE WHIPPLE:
• Manifestaciones clínicas
• Cifras séricas 47 mg/dl
• Resolución de síntomas con corrección de glucemia
MANEJO
• Inicio temprano de alimentación (30-60 min de vida)
• Alimentar a libre demanda al RN por lactancia materna
(10-12 veces)
• Complementar con fórmula PRN
• Preservación de temperatura corporal:
• Apego inmediato
• Incubadora
• Monitorización en grupos de riesgo las primeras
24 hrs de vida
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parenterales dentro de la primera hora de vida
PREVENCIÓN PRIMARIA

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Hipoglucemia Neonatal

  • 2. • Adaptación – Vida extrauterina • Hipoglucemia "fisiológica" • Nacimiento: 1 - 2 hrs: 30 mg/dL 12hrs: 45 mg/dL • Aporte (suficiente/insuficiente) • Demanda (normal/incrementada) • Objetivo: Detección y Manejo • Controversias en la definición (Valor/Rango) • Lesión cerebral (hipoxia-isquemia o infección) • Enfoque pragmático INTRODUCCIÓN Pediatrics 2011;127:575–579
  • 3. • Entidad clínica metabólica frecuente del RN (1/1000) • Relación Hombres: 1-6: Mujeres: 1 • Producción en RN: 6-9 mg/kg/min • Consumo del metabolismo cerebral diario 60-80 % Epidemiología Pediatrics 2011;127:575–579  RN a término: 5% a 7%  RN pretérminos o PEG: hasta 15%  RN PGEG: 8%  Hijos de madre diabética: 40% (20%)  Prematuros o retardo de crecimiento intrauterino: 4-15%  Recién nacidos grandes para la edad gestacional: 8%  Recién nacidos a término aparentemente sanos: 5-7%
  • 4. FACTORES DE RIESGO • Antecedente de madre con diabetes mellitus durante el embarazo o ingestión de betabloqueadores o hipoglucemiantes orales • Prematurez • Peso bajo para la edad gestacional (PBEG) • Peso grande para la edad gestacional (PGEG)
  • 5. < 47 mg/dl (45 mg/dl) Limite bajo de seguridad para evitar secuelas neurológicas. DEFINICIÓN Glucemia:
  • 6. • TRANSITORIA: Duración menor de 7 días: • ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio. • SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos. • PERSISTENTE: Duración mayor de 7 días. CLASIFICACIÓN: (TIEMPO)
  • 7. TRANSITORIA (frecuente) 1. Prematurez 2. Retardo del crecimiento intrauterino 3. Hiperinsulinismo • Hijo de madre diabética • Eritroblastosis grave 4. Causas iatrogénicas • Hipotermia • Cese brusco de soluciones parenterales • Exsanguinotransfusión 5. Fármacos administrados a la madre • Propranolol • Clorpropamida • Uteroinhibidores simpaticomiméticos 6. Asociada a patología neonatal • Sepsis • Asfixia intrauterina • Policitemia • Patología de SNC • Cardiopatías congénitas y/o insuficiencia cardiaca 7. RN de peso alto, hijos de madre obesa PERSISTENTE (rara) 1. Hiperinsulinismo • Nesidioblastosis • Síndrome de Beckwith- Wiedemann • Adenomas de los islotes del páncreas 2. Déficits hormonales • Corticoesteroides • ACTH • Hormonas tiroideas • Hormonas de crecimiento 3. Déficit hereditario del metabolismo de carbohidratos • Intolerancia a la fructosa • Galactosemia • Enfermedades por depósito de glucógeno 4. Defectos en el metabolismo de los carbohidratos • Tirosinosis • Acidosis metilmalónica • Acidemia propiónica • Defecto del metabolismo de la leucina ETIOLOGÍA:
  • 8.
  • 9. HIPOGLICEMIAS TRANSITORIAS HIPOGLICEMIA PERSISTENTE O RECURRENTE Mala adaptación metabólica que se presenta entre el periodo fetal y neonatal Falta de movilización Aumento de consumo de glucosa Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere de Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor de 12 mg/Kg./min. por vía EV para mantener glicemias normales CLASIFICACIÓN: (TIEMPO)
  • 10. Llanto débil Apnea, cianosis Dificultades en alimentación Quejido, taquipnea Hipotermia Hipotonía, inactividad  Irritabilidad  Temblores  Letargia, estupor  Convulsiones  Sudoración  Taquicardia 1. ASINTOMÁTICA 2. SINTOMÁTICA: CLASIFICACIÓN: (CLÍNICA) 50%
  • 11. 50% de los casos de Síndrome de Beckwith Wiedemann > 7 DIAS
  • 12. 1. Por factores de riesgo 2. Glicemia ≤ 47 mg/dL (confirma el diagnóstico, determinación enzimática) por lo menos en dos veces consecutivas 3. Por cuadro clínico DIAGNÓSTICO TRIADA DE WHIPPLE: • Manifestaciones clínicas • Cifras séricas 47 mg/dl • Resolución de síntomas con corrección de glucemia
  • 14.
  • 15.
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  • 17.
  • 18.
  • 19. • Inicio temprano de alimentación (30-60 min de vida) • Alimentar a libre demanda al RN por lactancia materna (10-12 veces) • Complementar con fórmula PRN • Preservación de temperatura corporal: • Apego inmediato • Incubadora • Monitorización en grupos de riesgo las primeras 24 hrs de vida • Contraindicación para la vía oral: iniciar soluciones parenterales dentro de la primera hora de vida PREVENCIÓN PRIMARIA