Anestesia en alteraciones_hematologicas

ANESTESIA EN PACIENTE CON ALTERACIONES
HEMATOLÓGICAS
LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS
POSTGRADO DE ANESTESIOLOGÍA
HOSPITAL CENTRAL DR.“URQUINAONA”
Joaquin Rodriguez
Maria Gabriela Espina
Maracaibo, Febrero25 de 2016

HEMATOLÓGICAS
HEMOSTASIA
Comprende procesos celulares y bioquímicos que limitan la perdida de sangre
como consecuencia de una lesión
Mantiene la fluidez de la sangre
Favorece la revascularización de los vasos trombosados tras una lesión
Mecanismos
procoagulantes
Mecanismos
contrareguladores
Torres, Luis M. Tratado de Anestesia y Reanimación, Tomo II

HEMATOLÓGICAS
HEMOSTASIA
Hemostasia primaria: Se caracteriza
por el deposito de plaquetas en el lugar
de la lesión
Hemostasia secundaria: Proceso
mediado por la activación de los factores
de la coagulación. Caracterizado por la
formación de una coagulo estable que
incorpore los monómeros de fibrina
entrecruzados
Aldrete, Antonio. Texto de Anestesiología Teórico- Practico, 2da Edición

HEMATOLÓGICAS
MECANISMO DE LA COAGULACION SANGUINEA
Las plaquetas
Desempenan un papel decisivo en la hemostasia
Derivadas de los megacariocitos de la medula osea
Las plaquetas no activadas circulan como celulas discoides sin nucleo
Lesion del endotelio vascular
Miller. Anestesia. Septima Edicion
Colageno
Factor de VW
Otras
Glucoproteinas
TromboplastinaTi
sular III
Exposicion
Adhesion
Activacion
Agregacion
Activa la cascada de
la coagulacion
Genera
Trombina
Coagulo de
fibrina

HEMATOLÓGICAS
Cascada de la coagulación
Miller. Anestesia. Séptima Edición
Vía intrínseca Vía extrínseca
Lesión endotelial vascular
Tromboplastina tisular III
“Complejo Protrombinasa”
XII XIIa
XI XIa
IX IXa
X Xa
II IIa
Va
Va/VIIIa
Fibrinógeno Monómeros de Fibrina Fibrina entrecruzada
XIII
XIIIa

HEMATOLÓGICAS
Sistema fibrinolitico
Plasminógeno
Plasmina
Fibrina/
Fibrinógeno
Productos de
degradación de la
fibrina/Fibrinógeno
Fármacos
antitrombolicos
T-PA
Urocinasa
Antiplasmina α 2
-
-
+

HEMATOLÓGICAS
VALORACION PREANESTESICA
Historia clínica
Investigar si sufre de hemorragias de forma espontanea
Historia de ingesta de fármacos que puedan causar
alteraciones en el procesos hemostático
Antecedentes familiares de problemas hemorrágicos
Presencia de hematomas sin causa aparente
Enfermedades prexistentes
Examen físico
En busca de petequias, hematomas, epistaxis o equimosis
que podrían haber pasado desapercibidas para el paciente

HEMATOLÓGICAS
Pruebas de laboratorio
Tiempo de protrombina (TP): Explora la vía extrínseca y la común
INR: Su uso mas importante es en el control de los pacientes anticoagulados,
también en estados de grave patología hepática y tras el trasplante hepático.
Una cifra de 1,5 a 2 representa un riesgo mayor de hemorragia
Tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa): Explora la vía intrínseca y
la común. Es el estándar de referencia para el control de anticoagulación con
heparina
Tiempo de coagulación activado (TCA): Explora la vía intrínseca de la
coagulación. Se emplea en cirugía cardiaca para la monitorización de la
heparinoterapia intraoperatoria

HEMATOLÓGICAS
Pruebas de laboratorio
Recuento plaquetario: Valores normales: 150.000
a 450.000 por mililitro. Las alteraciones en el
numero de plaquetas pueden darse por exceso
(trombocitemia) o por deficiencia (trombocitopenia)
Tiempo de sangría: Para la Valoración de la
hemostasia primaria

ALTERACIONES DE LA COAGULACION

HEMATOLÓGICAS
Deficiencias heredidarias de los factores de la coagulación
ENTIDAD FISIOPATOLOGIA RASGO HEREDITARIO INCIDENCIA POR MILLON
Enfermedad de VW Factor Von Willebrand A. dominante o recesivo >100
Hemofilia A Factor VIII Recesivo ligado a X 100
Hemofilia B Factor IX Recesivo ligado a X 20
Hemofilia C Factor XI A. dominante o recesivo 5
Deficiencia del factor X Factor X Autonómico recesivo 1
Deficiencia del factor V Factor V Autonómico recesivo 1
Deficiencia del factor VII Factor VII Autonómico recesivo 1
Deficiencia de protrombina Factor II Autonómico recesivo 1
Afibrinogenemia Factor I 1
Deficiencia de factor XIII Factor XIII 1
Def. de factores V y VIII Factor V y VIII 1
Disfibrinogenemias Factor I Autonómico domínate 1

HEMATOLÓGICAS
Enfermedad de Von Willebrand
Es una proteína de gran peso molecular, sintetizada exclusivamente en las
células endoteliales y en megacariocitos
Funciones:
•Sirve de sostén y estabilizador del factor VIII en el plasma
•Adhesión plaquetaria
Clínica:
•La única sintomatología clínica la constituyen las hemorragias espontaneas
(menorragias, hematurias, purpuras cutáneas)
•Historia de hematomas y sangrados mucosos
•Al someterse a cirugía o traumatismo surge sangrado excesivo

HEMATOLÓGICAS
Clínica: Existen 3 variantes principales:
•Tipo 1: 70 – 80%. Déficit cuantitativo parcial. Cursa con hemorragia
mucocutanea, y especialmente postraumática
•Tipo 2: 10 – 12%. Alteración cualitativa, con varios subtipos
2A: Es el mas frecuente con mayor tendencia a la hemorragia
2B: Muy raro, es el único que puede cursar con trombocitopenia
2N o Normandia: Muy infrecuente, tiene alteración de la unión de
factor del VW con el VIII
2M: Tiene un déficit en la unión con las plaquetas
•Tipo 3: 1 – 3%. Deficiencia completa del factor, es el mas grave

HEMATOLÓGICAS
Deficiencias hereditarias de los factores de la coagulación
Diagnostico:
Determinación del factor VIII
Tratamiento:
•Desmopresina: Es un análogo de la hormona antidiurética que incrementa el
factor VIII. Se usa en presencia de hemorragia leve a moderada y como
profilaxis prequirúrgica
Dosis: 0.3 mcg/kg IV c/12h diluida en 50 a 100cc de solución salina o
subcutánea
•Terapia de reemplazo con factor VW: Para los pacientes que no responden a
desmopresina
Dosis: En sangrados espontáneos 20 – 30 UI/kg STAT
Cirugía menor 30 – 50 UI/kg c/24 a 48h
Cirugía mayor 40 – 60 UI/kg c/24h

HEMATOLÓGICAS
Hemofilias A, B y C
En los pacientes Hemofilicos, la formación del coagulo esta retardada
notablemente por la formación disminuida de trombina, lo que lleva a un
trastorno hemorrágico
ENTIDAD FISIOPATOLOGIA
Hemofilia A Déficit de factor VIII
Hemofilia B Déficit de factor IX
Hemofilia C Déficit de factor XI

HEMATOLÓGICAS
Clínica: Se caracteriza por sangrado excesivo
CLASIFICACION CLINICA
Leve 1. Hemorragias secundarias a traumatismos o cirugía
2. Hemartrosis espontaneas raras
Moderada 1. Hemorragias secundarias a traumatismos o cirugía
2. Hemartrosis espontaneas ocasionales
Grave 1. Hemorragias espontaneas desde la infancia
2. Hemartrosis espontaneas frecuentes y otras hemorragias,
que requieren reemplazo de factores

HEMATOLÓGICAS
Diagnostico:
•TPTa prolongado
•TP, TT y tiempo de sangría normales
El diagnostico definitivo se basa en la cuantificación de la actividad del factor
deficiente
Tratamiento:
Reposición del factor deficiente para
mantener las concentraciones
plasmáticas adecuadas

HEMATOLÓGICAS
Afibrinogenemia
Consiste en déficit de fibrinógeno. Valores normales 150 – 350 mg/dl
Clínica:
•No suele causar hemorragias graves excepto después de la cirugía
•En casos de déficit total suelen aparecer hemorragias leves espontaneas
Diagnostico:
•TP,TPT y TT prolongados
•Niveles bajos o ausentes de fibrinógeno
Tratamiento:
Administrar fibrinógeno para aumentar los niveles por lo menos hasta 50 mg/dl

HEMATOLÓGICAS
Disfibrinogenemias
Se caracteriza por anormalidades estructurales de fibrinógeno
Clínica:
•55%: Son asintomáticos
•25%: Pueden presentar tanto manifestaciones de trombosis como de sangrado
•20%: Presentan manifestaciones de trombosis o sangrado
Diagnostico:
•TP,TPT y TT prolongados
•La confirmación definitiva es la identificación del defecto molecular
Tratamiento:
Fibrinógeno de remplazo antes o después de la cirugía, debe alcanzar valores
de 100mg/dl, con concentrados de fibrinógeno o crioprecipitados

HEMATOLÓGICAS
Implicaciones y conducta anestésica
•Valorar el déficit de factores de la coagulación 48h antes de la intervención
•La dosis y duración del tratamiento sustitutivo depende de la severidad del
déficit y el tipo de cirugía
•Hemorragias menores: el nivel de factor deficiente debe alcanzar el 30% del
valor normal
•Hemorragias mayores y cirugía menor: el nivel de factor oscila entre 40-
50%
•Cirugía mayor: el nivel deseado es de 60 – 100%
•La premedicación debe ser administrada por vía oral o intravenosa. Evitar en lo
posible la vía intramuscular

HEMATOLÓGICAS
Implicaciones y conducta anestésica
•La técnica de anestesia elegida debe ser general, ya
que existe riesgo elevado de sangrado incontrolable
con técnicas locoregionales
•La intubación endotraqueal debe realizarse con
especial cuidado por el riesgo de sangrado
•La elección de los fármacos estará en función de la
posible existencia o no de enfermedad hepática
•Tener en cuenta la posibilidad de infección por VIH
•Las hemorragias en los puntos de venoclisis puede
ser controlada por presión externa adecuada

HEMATOLÓGICAS
Alteraciones aquiridas de la coagulación
Coagulopatias por consumo
Se describen distintos cuadros clínicos de activación patológica de los sistemas
de coagulación y fibrinólisis, que conducen finalmente a un desequilibrio en
sentido de hipocoagulabilidad por consumo de factores

HEMATOLÓGICAS
Coagulopatias por consumo: Causas
CONDICION EVOLUCION EJEMPLOS
Infección Aguda Septicemia, viremia y protozoos
Patología obstétrica Aguda
Subaguda
Crónica
Embolismo de liq. Amniótico, placenta previa
Aborto sept., D. Placenta, preclampsia, eclampsia
Síndrome de feto muerto retenido
Choque Aguda Traumatismo, quemados
Enfermedad hepática Aguda
Crónica
Necrosis hepática aguda
Cirrosis
Trasplante Variable Necrosis tisular
Hemolisis intravascular Aguda Transfusión ABO incompatible, mord. Serpiente
Circulación extracorpórea Aguda Circulación extracorpórea
Cáncer Crónica Tumores sólidos, MT, hematológicos
Aneurisma de aorta Crónica Activación localizada

HEMATOLÓGICAS
•Coagulación intravascular diseminada (CID)
Se define como una condición patológica, siempre secundaria a uno o mas
desencadenantes
Produce la
activación
intravascular
generalizada de
la coagulación
Amplia formación
de trombina,
fibrina y
plasmina
Lisis dentro del
sistema vascular
Fracaso completo
del sistema de
coagulación y
disfunción de sus
componentes

HEMATOLÓGICAS
•Coagulación intravascular diseminada (CID): Fisiopatología
Desencadenante
Mediadores de respuesta
inflamatoria
Activación de factor tisular
de monocitos y endotelio
Coagulación intravascular
Consumo de factores
y plaquetas
Activación local de la coagulación
Disfunción de anticoagulates
naturales
Depósitos de fibrina
Recuperación
Fibrinólisi
s
Sangrado
Inhibición de
fibrinólisis fisiológica
Trombosis de
pequeños vasos
Disfunción de
órganos Fallo multiorganico

HEMATOLÓGICAS
•Coagulación intravascular diseminada (CID):
Diagnostico:
1. Patología predisponente relacionada
2. Evidencia de laboratorio:
Activación procoagulante
Disminución de factores de coagulación
Fibrinólisis
Disminución de inhibidores naturales de la coagulación

HEMATOLÓGICAS
•Coagulación intravascular diseminada (CID):
Tratamiento:
En cuadros graves, con sangrado activo el tratamiento consiste en la reposición
precoz de los elementos consumidos
•Tratar patología desencadenante y problemas asociados
•Concentrado plaquetario
•Plasma fresco congelado 10cc/kg
•Crioprecipitado
•Fibrinógeno
•Proteína C: Efectos anticoagulantes y de protección en el shock séptico

HEMATOLÓGICAS
ALTERACIONES PLAQUETARIAS
Trombocitopenias
Se define como recuento del numero de plaquetas inferior a
150.000/mm3
Clasificación:
•Trombocitopenias heredadas
•Trombocitopenias adquiridas
•Trombocitopenias por disminución de la
supervivencia plaquetaria
•Trombocitopenia por producción plaquetaria
disminuida

HEMATOLÓGICAS
Trombocitopenias
Trombocitopenias heredada
Las enfermedades plaquetarias hereditarias son infrecuentes, requieren
transfusiones de plaquetas para la cirugía
•Anemia de Función: Anemia aplasica generalmente fatal
•Anomalía de May – Hegglin: Plaquetas gigantes, no trae complicaciones
hemorrágicas
•Síndrome de Alport: Plaquetas gigantes con trombocitopenia, a menudo severa
•Síndrome de Wiscott Aldrich: Plaquetas pequeñas y deficientes

HEMATOLÓGICAS
Trombocitopenias
Trombocitopenias adquirida
Purpura trombocitopenica idiopática
Enfermedad autoinmunitaria, caracterizada por trombocitopenia persistente
debida a autoanticuerpos dirigidos contra antígenos plaquetarios
•Clínica:
La sintomatología es muy variable, desde un paciente asintomático, solo con
hematomas aislados y sangrado mucoso escaso, hasta hemorragia franca

HEMATOLÓGICAS
Trombocitopenias
•Diagnostico:
•Examen extendido de sangre periférica
•Perfil autoinmunitario: Para excluir enfermedades autoinmunitarias de base
•Tratamiento:
•Corticoides orales: Prednisona 1mg/kg por 2 – 4 semanas, si falla el tratamiento
debe considerarse esplenectomía
•Inmunoglobulina: 0.4 gr/kg/día por 5 días. Respuesta transitoria de 3 a 4
semanas

HEMATOLÓGICAS
Trombocitopenias
•Implicaciones anestésicas:
•Pacientes con recuentos plaquetarios superiores a 30.000/mm3 no requieren
tratamiento, a menos que se vaya a realizar un procedimiento que induzca
hemorragia
•Recomendaciones de recuentos de plaquetas:
1. Cirugía menor ≥50.000/mm3
2. Cirugía mayor ≥80.000/mm3

HEMATOLÓGICAS
Trombocitopenias
Trombocitopenia por disminución de la supervivencia plaquetaria
Trombocitopenia asociada a transfusión masiva
•Transfusión masiva:
Transfusión de 1 o mas veces el volumen sanguíneo de un individuo en un
tiempo inferior a las 24 horas

HEMATOLÓGICAS
Trombocitopenias
•Causas de sangrado:
Coagulopatia pretrasfusional
Trombocitopenia por dilución
Disminución de factores V y VIII
CID
Reacción transfusional hemolítica
•Clínica:
Sangrado en sabanas del campo quirúrgico
Hematuria
Sangrado gingival y en los lugares de venopunción
Equimosis

HEMATOLÓGICAS
Trombocitopenias
•Tratamiento:
Medidas controvertidas
•No administrar plasma fresco congelado de forma rutinaria cuando se esta
transfundiendo concentrados de hematíes
•Utilizar plasma cuando se ha administrado 12 o mas unidades de concentrados
de hematíes o sangre completa
•Después de 20 o mas unidades de concentrado de hematíes o de sangre se
recomienda transfundir plaquetas

HEMATOLÓGICAS
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar
La trombosis venosa profunda es causada por 3 factores que se conocen como
la triada de Virschow:
1. Lesion Endotelial
2. Estasis venosa
3. Hipercoagulabilidad.

HEMATOLÓGICAS
La hipercoagulabilidad se debe a trastornos hereditarios o adquiridos
Hereditarios:
•Deficiencia de antitrombina
•Deficiencias en el sistema proteína C
proteína S
•Trastornos en la generación de
plasmina
•Disfibrinogenemias
•Hiperhomocisteina
Adquiridas:
•Síndrome antifosfolipidico
•Valores aumentados de factor VIII y
fibrinógeno
•Fármacos antineoplásicos
•Trombopatia inducida por heparina
•Cáncer
•Síndromes mieloproliferativos
•Enfernedad pulmonar obstructiva crónica

HEMATOLÓGICAS
Niveles de riesgo en pacientes quirúrgicos sin tromboprofilaxis y medidas de prevención
general
Ejemplos de nivel de riesgo % TVP
distal
% TVP
proximal
% TEP
clínico
% TEP
fatal
Estrategias de prevención
exitosas
Bajo riesgo: cirugía menor en < 40
anos sin factores de riesgo
2 0.4 0.2 0.002 Sin medidas especificas,
Movilización agresiva
Riesgo moderado:
•Cirugía menor en pctes con FRA
•Cirugía no mayor en pctes entre
40 y 60 anos sin FRA
•Cirugía mayor en pctes <40 anos
sin FRA
10 a 20 2 a 4 1 a 2 0.1 a 0.4 Bajas dosis de heparina
c/12h, HBPM, medias
elásticas o compresión
neumática intermitente
Alto riesgo:
•Cirugía no mayor en >60 anos o
con FRA
•Cirugía mayor en >40 anos o con
FRA
20 a 40 4 a 8 2 a 4 0.4 a 1.0 Bajas dosis de heparina
c/8h, HBPM o compresión
neumática intermitente
Muy alto riesgo: cirugía en >40
anos mas enfermedad
tromboembolica previa, cáncer,
artroplastia de cadera y rodilla,
grandes traumatismos
40 a 80 10 a 20 4 a 10 0.2 a 5 HBPM, anticoagulacion
oral, compresión neumática
intermitente/Medias E,
BDH/HBPM o dosis de
heparina ajustadas

HEMATOLÓGICAS
Conducta anestésica:
Las medidas físicas y farmacológicas de tromboprofilaxis habitualmente no son
implementadas por los anestesiólogos, sin embargo, en el quirófano la elección
de la técnica anestésica y su conducción tiene influencia en la incidencia de
trombosis venosa profunda
Anestesia regional:
Fundamentos del beneficio de la anestesia neuroaxial:
•Bloqueo nociceptivo como elemento que minimiza la respuesta sistémica a la
agresión quirúrgica

HEMATOLÓGICAS
Anestesia general:
•El Sevofluorano, halotano y propofol ejercen un efecto inhibitorio sobre la
agregación plaquetaria intraoperatoria
•El Isofluorano no produce cambios, por lo que se ha sugerido la conveniencia
de elegir isofluorano en pacientes con riesgo aumentado de sangrado
•En pacientes ancianos o con patología cardiovascular compensadas el gasto
cardiaco a menudo disminuye bajo anestesia general, lo cual, sumado a un
estado ligeramente procoagulado podría contribuir al aumento de la incidencia
de trombosis

HEMATOLÓGICAS
ANEMIA
TIPOS DE ANEMIA
Nutricional
Deficiencia de hierro
Deficiencia de vitamina B12
Deficiencia de acido fólico
Hemoglobinopatías
Hemoglobina S (Enfermedad de células falciformes)
Hemolítica
Esferocitosis
Deficiencia de deshidrogenasa de glucosa 6 fosfato
Deficiencia de cinasa piruvato
Inmunonologica
Incompatibilidad ABO inducida por fármacos
Talasemias
Talasemia mayor (Anemia de Cooley)
Talasemia intermedia
Talasemia menor

HEMATOLÓGICAS
ANEMIA
Implicaciones anestésicas
•En jóvenes sanos no anestesiados en reposos, la anemia aguda
normovolemica, con valores de hb de hasta 5g/dl puede ser tolerada sin
evidencia de hipoxia global
•En pacientes quirúrgicos en especial aquellos con patología cardiaca, la anemia
perioperatoria grave (7g/dl) se asocia a un aumento de morbimortalidad
•Los beneficios de la transfusión con valores de hb superiores a 7g/dl no han
sido demostrados

HEMATOLÓGICAS
ANEMIA
Se acepta que la transfusión de eritrocitos esta
indicada:
•Rara vez cuando la hb es >10g/dl (su justificación
debería ser documentada)
•Por lo general cuando es aguda y en pacientes
con limitaciones para compensarla
•La decisión en el rango 7 a 10g/dl debe ser
tomada de acuerdo con los requerimientos del
paciente

HEMATOLÓGICAS
ANEMIA
En todas las anemias
Disminuye el contenido arterial de O2. Se recomienda evitar la disminución del
gasto cardiaco. Monitoreo indirecto de oxigenación tisular en casos graves
Hipoproliferativas
Se recomienda tratamiento previo sino es una urgencia, evitar oxido nitroso en
anemias megaloblasticas
Hemolíticas
•Hiperesplenismo: Cuidados especiales con alteraciones de la coagulación y la
esplenomegalia que puede alterar la evacuación gástrica

HEMATOLÓGICAS
ANEMIA
Hemolíticas
•Hemolítica autoinmunitaria:
Evitar transfusiones ya que pueden acelerar la hemolisis al agregar
aloanticuerpos. Se recomienda corticoides. En casos graves recambio
plasmático, evitar hipotermia
•Hereditarias en general:
Presentan alteraciones craneofaciales en casos graves. Vía aérea difícil

MEDICAMENTOS QUE AFECTAN LA HEMOSTASIA

HEMATOLÓGICAS
Antiagregantes plaquetarios
ASA: Se recomienda suspende 7 a 10 días antes de la intervención
Triclopidina y clopidogrel: La triclopidina se recomienda retirarse 10 días antes
y clopidogrel 5 días antes
AINES: Escasa significación clínica con respecto a alteraciones de la
coagulación
Anticoagulantes orales
Determinar el TP y INR debe ser menor a 2, menor de 1.5 en bloqueo neuroaxial
Warfarina: Interrupción del tratamiento 2 a 4 días antes de la intervención
quirúrgica

HEMATOLÓGICAS
Heparinas
Heparina no fraccionada: Retirar 6 horas antes de la intervención quirúrgica
Heparina de bajo peso molecular: Retirar 12 a 24 horas antes de la cirugía

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