1. Escherichia coli
6 especies en este genero:
E. albertii, E. blattae*,
E. fergusonii, E. hermanii, E. vulneris
2. Características
• Es la especie tipo de la familia
• Coloniza el TGI de recién nacidos horas
después (mutualista)
• Es el principal anaerobio facultativo del
colon humano
• Presente también en el TGI de otros
animales de sangre caliente
• Bastante resistente en el ambiente.
(indicador de contaminación fecal)
3. Características
• La mayoría de especies: Lac +, Mov +, Ind +,
Cit -,
• 10 % INACTIVAS
• Genoma (K12) contiene 4400 kbp
• Se recupera fácilmente en lab. (McConkey y
EMB)
• Serotipos: O y H. (también K). más de 170 O en
la actualidad
• Cepas patógenas y no patógenas
4. Infecciones
• Por su localización:
Intestinales: gastroenteritis (complicaciones)
Extraintestinales: meningitis neonatal, sepsis, ITU,
bacteremia
• Por su origen:
Exógenas: meningitis neonatal (K1), gastroenteritis
Endógenas: Sepsis, ITU, bacteremia
• Por el estado del paciente:
Adquiridas en la comunidad
nosocomiales
7. EPEC
• Una de las principales causas de diarrea infantil en países en
vías de desarrollo.
• Raramente en niños mayores y adultos (diarrea del viajero??)
• Patogenia: No es toxigenica. Mas invasiva que otras
• Mecanismo de patogenicidad: lesiones AE (attaching-
effacement) en la mucosa intestinal.
• Alteraciones en el citoesqueleto (depolimerización de actina)
y perdida de microvellosidades.
• Efectores de la bacteria irrumpen las funciones de la celula,
hay perdida de la integridad en las uniones intercelulares, y
en la función mitocondrial.
• Esto resulta en la perdida de electrolitos y en muerte celular.
• Son mas invasivas que otras cepas y causan respuesta
inflamatoria.
8. Mecanismo de patogenicidad EPEC
Factores de
virulencia:
Bundle
Forming Pili
(BFP),
Intimina
(adhesina),
Filamentos
asociados a
superficie
(EspA),
Flagelos.
Receptor
traslocado
de la
intimina (Tir).
Sistema de
secreción
tipo III.
Codificacos en LEE locus of enterocyte effacement (isla de
patogenicidad) y en un plasmido
9. Transmisión: directa por ruta fecal – oral.
Manos, alimentos, fomítes
En adultos: brotes por aguas y alimentos
Reservorios: niños sintomáticos y
asintomáticos (20 %). Adultos
sintomáticos y portadores (2
semanas después.)
DI: 108 – 1010 en adultos sanos
P.I: 3 horas
10. ETEC
• Patotipo mas común
• Son todas las cepas de E. coli que producen al menos una
de las toxinas termolábiles (LT I y II) o termoestables
(Sta y b)
• Una de las causas mas importantes de diarrea en países
en vías de desarrollo. Mas importante en niños pequeños.
• Mas frecuente en meses húmedos y calidos.
• Causa de la diarrea del viajero
• Muy importante en animales jóvenes (cerdos)
• Mecanismo de patogenicidad: toxigenico. La diarrea es
acuosa (no sangre ni moco). Invasividad muy limitada.
• Transmisión: oral por aguas y alimentos. No de persona a
persona.
• PI: 1-2 días. DI: ?? Probablemente muy alta
11. Mecanismo de patogenicidad ETEC Factores de
virulencia:
Dos tipos de Pili:
Tipo I y II.
CFA I y II
Dos tipos de
toxinas:
LTI es funcional y
es 75% similar aa
con toxina del
cólera. LT II no
causa enfermedad
en el ser humano
Sta es causa de
enfermedad en el
ser humano y
causa aumento de
GMP ciclico.
Stb no causa
enfermedad
Codificados en un plasmido
12. EHEC / STEC / VTEC
• Reconocida durante un brote de colitis hemorrágica
• Mas importante en países desarrollados. Menores de 5 años
• Mas de 50 serotipos. Mas implicado: O157:H7 (50-80%)
O104:H4, O104:H27
• Enfermedad: diarrea leve o colitis hemorrágica (dolor
abdominal grave, diarrea sanguinolenta, fiebre). Complicación
en niños: HUS (insuficiencia renal, trombocitopenia, anemia
hemolítica)
• Mecanismo de patogenicidad: toxigenico (toxina Shiga)
• Mas frecuente en meses cálidos.
• DI: < 100. transmisión: oral por agua y alimentos (carne de
vaca, leche, zumos de fruta, verduras y frutas crudas)
• También de persona a persona
• PI: 3-4 días
• Reservorios: ganado y otros animales
13. Mecanismo de patogenicidad EHEC
EHEC: cepas que producen HC/HUS, producen Stx,
producen lesiones A/E y poseen un plasmido de 60 Mda.
Factores de virulencia:
Toxina Shiga: Stx 1 (idéntica
a la producida por S.
dysenteriae) y Stx 2 (60 %).
Toxinas de tipo A-B5
Ambas se unen al rARN de
la sub unidad 28s. Inhibe la
síntesis de proteínas.
HUS asociado con Stx 2
(destruye células
endoteliales del glomérulo)
Intimina
Alto componente inflamatorio En EU, cuarto en importancia
14. EIEC
• Frecuencia baja a nivel mundial
• Propiedades fenotipicas, geneticas y patogenicas muy
relacionadas con Shigella. (Lac, Mov y lis NEG)
• Mecanismo de patogenicidad: invasivo, hay replicación
intracelular y luego invasión de C.E. adyacentes.
• Primero diarrea acuosa (enterotoxina) y luego forma
disenterica. Indistinguible de una shigelosis.
• Alto componente inflamatorio: ulcera
• No HUS, no toxina shiga
• Genes en pInv de 140 Kda
• Transmisión: oral por aguas y alimentos. También de
persona a persona.
• D.I.: baja, mayor que para Shigella.
15. EAEC
• Produce diarrea persistente (>14 dias) en niños en
países en vías de desarrollo
• Mecanismo de patogenicidad: similar a ETEC. Se
adhieren de forma similar, pero forman agregados
(como ladrillos apilados).
• Factores de virulencia: producen una toxina similar a la
ST, llamada EAST1 (también EPEC y EHEC). También
fimbrias I y II (adherencia agregativa )
Adherencia inicial Biofilm (aumento de mucosidad) Citotoxina
16. E. coli uropatógena
• Produce el 80 % de las ITU adquiridas en la comunidad
(diferente de las nosocomiales)
• Afecta principalmente niñas (< 10a) y mujeres (20-40 a).
• En su mayoría son infecciones ascendentes: introito-uretra-
vejiga-uréteres-riñones. (de aquí se puede originar
bacteremia)
• Origen: endógeno a partir del colon.
• Las demás son por diseminación hematógena.
• Mecanismo de patogenicidad: los síntomas son debidos a
una fuerte respuesta inflamatoria
• Factores de virulencia: pili 1, pili P codificado en los genes
pap (pielonefritis associated pili), otras adhesinas de tipo no
fimbrias (AFA y Dr)
• La inflamación: derivada por LPS (junto con el pili P) o
exotoxinas
17. Aislamiento
• Fácil de aislar e identificar en medios
comunes: Gelosa Sangre, McConkey, EMB,
etc.
• Aerobiosis, 37 ºC, 18-24 horas
• Diversas muestras: orina (urocultivo), heces
(coprocultivo), etc.
• En coprocultivo no se puede diferenciar de
cepas comensales
• Urocultivo, importante en recuentos > de 105
22. Identificación de cepas
diarreogenicas
• ETEC: ELISA y sondas para LT/ST. PCR de
aislamientos o de muestra.(multiplex)
• EPEC: serología (serogrupo O y serotipo H mas
comunes). Sondas y PCR (gen eae y
secuencias bfp)
• EHEC: cultivo en SMAC, medios con MUG
(Metil-Umbeliferil-D glucuronido). Serología para
O157 y H7, también para Stx. Sondas y PCR
para STX 1 y 2. ELISA directa en heces. IgM en
suero contra LPS O157
• EIEC: dificiles de distinguir de Shigella. Sondas
y PCR para secuencias genicas en pInv.
