2. Concepto
• Situación en la que el corazón es incapaz
de mantener un gasto adecuado a las
necesidades metabólicas del organismo
o, en caso de conseguirlo, es a expensas
de un aumento en las presiones de
llenado ventricular
3. Epidemiología
• En España al menos un 2% de los individuos con edad
superior a 40 años padece IC; esta frecuencia aumenta
progresivamente con la edad, y llega al 6-10% en los
sujetos mayores de 60-70 años
• Es la primera causa de hospitalización en la población
mayor de 65 años, sobre todo en las mujeres. La IC es
la causa del 5% del total de hospitalizaciones que se
producen en nuestro país
• Supervivencia global del 50% a los 5 años del
diagnóstico
• Problema de salud pública: es una de las enfermedades
más frecuentes, costosas, incapacitantes y letales
7. Causas desencadenantes
• Por necesidad de un mayor GC
Infecciones
Estados circulatorios hipercinéticos: anemia, embarazo, tirotoxicosis
Sobrecarga de fluidos: aumento de ingesta de sal, AINEs, suspensión de
diuréticos
• Por aumento de la postcarga
HTA y TEP
• Por disminución de la contractilidad
Isquemia miocárdica
F inotrópico - : BB, Verapamil, Diltiazem, Antiarritmicos grupo I
• Por alteración de la FC
• Por reducción o suspensión del tto
8. Fisiopatología
• La mayor parte de Ias IC son por
disfunción sistólica
• Mecs. compensatorios
Frank-Starling
Hipertrofia ventricular
Mecanismos neurohormonales
9. Formas de IC
• En función del tiempo: AGUDA VS
CRÓNICA
• En función del GC: “CLÁSICA” VS ALTO
GASTO
• En función del ventrículo que falle:
DERECHA VS IZQUIERDA
• SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
• Según la capacidad funcional: N.Y.H.A.
• Clasificación de la AHA/ACC
10. Sistólica Diastólica
Frecuencia 75% 25%
Cardiomegalia + +/-
HVI +/- +
Dilatación + +/-
FEVI Descendido Igual
PTDVI Igual Aumentado
FEVI: Fracción Eyección del VI PTDVI: Presión Telediastólica del VI
11. N.Y.H.A.
(IC en función de la act. física del paciente)
Importante valor pronóstico
Criterio decisivo en elección de tto
La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la
evolución y respuesta al tto
Problema: débil correlación entre síntomas y gravedad de disfunción
ventricular
12. AHA/ACC
(American Heart association, 2001)
• Estadio A: Ausencia de síntomas. Ausencia de
alteraciones funcionales y estructurales. Alto
riesgo de IC por presencia de otras
enfermedades: HTA, DM, CI, alcohol
• Estadio B: Aparición de daños estructurales
cardiacos ligados al desarrollo de IC (HVI,
disfunción VI) pero sin síntomas
• Estadio C: Aparición de síntomas propios de IC
más daño estructural
• Estadio D: Síntomas de IC, incluso en el
reposo, más daño estructural
13. Diagnóstico
• Anamnesis
Global del paciente no síntomas patognomónicos de IC
Antecedentes familiares de ECV, antecedentes personales de FRCV y
enfermedad actual (síntomas orientativos de IC)
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
DD: EPOC, enfermedades productoras de fatigabilidad y disnea (anemia
grave, obesidad grave, enf. tiroideas, depresión, etc), enf. productoras de
edemas (Insuf. Venosa crónica, trastornos renales o hepáticos)
• E. F
Peso, talla, IMC, coloración de piel y mucosas, TA, FC y FR
Ingurgitación yugular, presión venosa y pulso carotídeo
AC: soplos, tercer y cuarto ruido, arritmia completa por FA
AP: crepitantes, sibilancias roncus
Abdomen: hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular, ascitis (IC
avanzada)
Extremidades: edemas, pulsos periféricos, coloración
14. ¿QUÉ HACER?
• ¿Tiene criterios de hospitalización?
• Pruebas iniciales
ECG
Si normal plantearnos otro dco
Alto VPN (98%)
Radiografía de tórax
datos de congestión pulmonar
cardiomegalia
Analítica de sangre (hemograma descartar anemia o poliglobulia
y bioquímica) y orina
Péptido natriurético ventricular tipo B
15. BNP
• Medidor del “estrés” miocárdico
• Marcador con utilidad diagnóstica y pronóstica en IC
• “podría ser útil en Urgencias para el DD de disnea aguda de origen
cardiaco o pulmonar en situaciones de dco incierto” (ACCF/AHA,
2009)
• Por sí solo no es diagnóstico (ACCF/AHA, 2009)
• No sólo se eleva en IC >70 años, sexo femenino, hipoxemia,
isquemia miocárdica, cirrosis hepática, sepsis o infecciones
• Nuevo: NTproBNP
> vida media que BNP
Molécula inerte no mecanismos de eliminación activos
16. • Pruebas posteriores
Ecocardiografia
IMPRESCINDIBLE
Información sobre tipo de disfunción ventricular
(sistólica o diastólica), posible etiología, valoración
de la FE (pronóstico)
Espirometría: DD con EPOC
Pruebas especiales
18. Tratamiento
• Objetivos
Eliminar causa/s desencadenantes
Corregir causa determinante
Control de la situación
Disminución del trabajo cardiaco:↓postcarga: VD
Aumentar contractilidad miocárdica: Inotropo +
Reducir retención de líquidos: diuréticos+dieta hiposódica
Prevención de efectos deletéreos de los mecanismos
de compensación cardiacos: BB, Espironolactona,
IECA y ARA II
19. IC por disfunción sistólica
• Las recomendaciones de tratamiento
farmacológico están claramente establecidas en
la guías: IECA, ARA II, BB y antirreceptor de
aldosterona (espironolactona) ↓ 35% de
mortalidad
20. • Fármacos que mejoran los síntomas pero NO hay evidencias de que ↑
la supervivencia
Diuréticos
Digoxina
• Fármacos que actúan contra la evolución natural de la enfermedad y
hay evidencias de que ↑ la supervivencia
IECA (ARA II)
BB
Antialdosterónicos (espironolactona)
• Fármacos con probable utilidad en pacientes seleccionados
Péptido natriurético tipo B: Nesirtida
Levosimendam (inotropo +)
Antagonistas de receptores de endotelinas 1
• Otros procedimientos terapéuticos
DAI y resincronización
• Otros fármacos útiles en comorbilidad CV
Antiagregantes, anticoagulantes, estatinas
21. IECAs
• Tto inicial estándar en IC por disfunción sistólica
(FE<40%) en cualquier clase funcional, incluida la
asintomática, salvo contraindicación
• 1ª ELECCIÓN EN IC
• ↓ Progresión de la IC.
• E. secundarios: Hipotensión, IR e HiperK (controlar
niveles a los 7-10 días de inicio de tto), tos seca
• Contraindicaciones: Hipotensión, hiperpotasemia, I renal
establecida, estenosis bilateral de arteria renal (o
unilateral) y embarazo
• IC por disfunción diastólica: Idóneos pero no han
demostrado evidencia científica
23. ARA II
• Alternativa a IECA, en tto inicial de IC por disfunción
sistólica (FE<40%) en cualquier clase funcional
(incluida asintomática) si tos o angioedema
• No de 1ª elección por falta de evidencia científica
• Losartán, Valsartan y Candesartán: mismo efecto
beneficioso que IECA sobre morbimortalidad (Pitt B,
2000; ValHeFT, 2001)
• No superiores a IECA ni al revés (Pfeffer MA, 2003;
Dickstein K, 2002)
• Mismas recomendaciones de uso, mismos efectos 2os
(salvo tos y angioedema), mismas contraindicaciones
24. ARA II
• Estudio CHARM: (candesartán)
Los ARA-II son eficaces para disminuir la mortalidad por IC en
pacientes con disfx V sistólica (FEVI<40%) que presentan intolerancia a
IECAS.
La adición de Candesartán al tratamiento con IECAs en FEVI<40% ↓
riesgo de muerte y hospitalizaciones.
• Estudio VALIANT: (valsartán)
Es el ARA-II de elección en los pacientes con IAM y disfx sistólica.
No combinación con IECAS ya que = efecto de ↓ de la mortalidad, pero
sí ↑ de RAM.
• Si no se alcanza la dosis óptima de ARA-II no se alcanza la eficacia
de los IECA (Estudios ELITE 2 Y OPTIMAAL)
25. • HIDRALAZINA-DINITRATO DE
ISOSORBIDE
Útil en pacientes en los que no pueda
utilizarse IECA o ARA II
Reduce morbimortalidad
26. DIURÉTICOS
• En pacientes con signos/síntomas
congestivos y/o retención hidrosalina (NYHA
II,III,IV)
• Tipos:
Del asa (furosemida, Torasemida)
Tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona)
Ahorradores de K+ (espironolactona)
27. • ASA:
De elección en descompensación, a dosis
altas (120-160 mg/día) hasta estabilizar smas
Útiles en insf. renal
Control peso diario: pérdida neta de
agua+↓síntomas
Paciente estable mínima dosis de
mantenimiento (20-40 mg/dia) o cambio por
tiazida
Asociar cuanto antes: D. del asa+ IECA
28. • TIAZIDAS
Útiles en fase estable o en asoc. a los del asa
No son activos en IR (creatinina>2.5 mg/dl) o en cardiopatía
isquémica
• ANTIALDOSTERÓNICOS
A todos los pacientes con IC sistólica avanzada (III,IV NYHA),
junto a IECA, BB y diuréticos
Dosis: 25 mg/día a dosis fija
Contraindicados en creatinina>2.5 mg/dl y K+ >5.5 mEq/L
NUNCA en monoterapia prolongada
E. secundario: Ginecomastia dolorosa (10%)
29. D. del asa
Dosis máxima recomendada
Mínima dosis posible
IECA
Smas congestivos Estabilización Mejoría clínica
30. Digoxina
• F inotrópico + único que no ↑ mortalidad con
el uso crónico
• Fármaco de segunda línea
• Indicaciones:
IC por disfunción sistólica asociada a fibrilación
auricular (si con BB no se controla)
Si persisten síntomas en IC por disfunción sistólica
en clase II-IV NYHA, tras IECA, diuréticos y BB
(reduce el nº de ingresos)
31. BETABLOQUEANTES
• En todos los pacientes en CF I (post IAM) y CF II-IV (de
cualquier etiología), siempre que sean pacientes
estables (no cambios en dosis de diurético ni IECA en
el último mes)
• Contraindicados en pacientes INESTABLES
• Progresión más lenta de enfermedad, mejoría
sintomática, ↑ de FE, ↓ nº reingresos y ↓ mortalidad
entre 32 a 65% (NICE, 2010)
• Recomendaciones de uso: comienzo a dosis más baja
posible y ↑ hacia dosis máx. El efecto beneficioso se
observa a partir de la cuarta semana
• Contraindicados en asma bronquial, hipotensión arterial,
bradicardia sinusal, bloqueo AV de II y III grado, enf. del
seno, DM de difícil control
32. BETABLOQUEANTES
• Manejo de los e. secundarios
Empeoramiento de la IC (2ª-3ª s de tto)
Aumentar transitoriamente dosis de diurético
Disminuir dosis de BB o ralentizar el aumento de dosis
Hipotensión
Suele aparecer en la primera dosis de BB
Suele ceder a la 2-3 dosis
Tto: ↓ dosis diurético y evitar que coincidan dosis de BB con
la de otros hipotensores
33. BETABLOQUEANTES
• Dosis
Carvedilol: 3,125 mg cada 12 h. A las 2 semanas
duplicaremos la dosis, hasta llegar a a dosis de 25
mg/12 h
Metoprolol: 12,5 mg cada 24 h. A las 2 semanas
duplicaremos dosis, hasta llegar a dosis de 200
mg/24 h.
Bisoprolol/Nevibolol: 1,25 mg cada 24 h. A las 2
semanas duplicaremos dosis, hasta llegar a dosis de
10 mg/24 h.
34.
35. IC por disfunción diastólica
• La prevalencia ha ↑ en los últimos años. Debido a:
al envejecimiento de la población.
cada vez se conoce mejor y se diagnostica más.
• Ausencia de evidencias científicas terapéuticas Tto
empírico especulativo.
• Ningún grupo farmacológico o fármaco ha mostrado un
beneficio inequívoco.
• Candesartan, lisinopril, nevibolol y digoxina han
mostrado algún beneficio, básicamente mejoría de los
síntomas.
• En estudios a 1 y 5 años de seguimiento se vio que la
mortalidad era similar entre IC por disfx diastólica, y
pacientes con disfunción sistólica.
36. Manejo terapéutico
• Descartar otras causas de esa sintomatología
• Control óptimo de la enfermedad subyacente (HTA,
CI)
• Control de FC: BB o BCC (Verapamil, Diltiazem. Evitar
si existe disfunción ventricular)
• ↓ HVI: IECA o ARA II
• ↓ precarga si congestión: Diuréticos y Nitratos
• Mantener ritmo sinusal: cardioversión si FA
37. Pronóstico
• Desfavorable: 50% fallecen a los 5 años del dco
• Factores de mal pronóstico
FE disminuida (fc más importante)
Tiempo de esfuerzo reducido (<3min)
↑ niveles de péptido auricular natriurético tipo B
• Alta tasa de reingresos. Favorecen:
Altas precoces (<5 dias de ingreso)
Edad avanzada
Comorbilidad asociada
Mal cumplimiento terapéutico
Recomendaciones: Seguimiento precoz
ambulatorio+monitorización durante las primeras semanas:
control de TA, CI, valvulopatías
38. Consejos prácticos
• Instruir al enfermo en el reconocimiento de precoz de
signos/síntomas de descompensación
• Énfasis en cumplimentación del tratamiento
• Controlar periodicamente la TA (objetivo <130/85 mmHg),
creatinina, sodio y potasio
• Considerar que un paciente puede padecer una IC y EPOC
asociadas
• Considerar la posibilidad de una IC con función sistólica conservada
(hasta un 40% de casos)
• El manejo clínico de la IC, en ausencia de ECO u otra prueba de
valoración de la función ventricular, debe ser como si se tratara de
IC con disfunción sistólica, al menos hasta disponer de la prueba
39. Errores más frecuentes
• No utilizar IECA (o ARA II) en la mayoría de los pacientes que
presenten IC por disfunción sistólica o hacerlo a dosis insuficientes
• No utilizar BB en la mayoría de los pacientes que presenten IC por
disfunción sistólica, por prejuicios infundados respecto a su uso,
excesivo temor a la intolerancia o contraindicaciones relativas
• No realizar ecocardiografía en la primera evaluación del paciente
con sospecha infundada de IC
• No realizar un DD adecuado de la disnea respecto a su origen
(cardiaco o pulmonar)
• No reconocer la IC por disfunción diastólica
• Utilizar fármacos inapropiados de uso común (AINE, comprimidos
efervescentes con excesivo contenido en sodio)
40. Más errores frecuentes
• No utilizar con flexibilidad los diuréticos , ajustando las dosis según
la situación clinica
• No asociar Espironolactona cuando está indicada , o utilizarla a
dosis inapropiadas
• No valorar adecuadamente la función renal mediante estimación
del filtrado glomerular (la creatinina séríca sobreestima la función
renal sobre todo en mayores y en mujeres) y no hacer un
seguimiento del potasio séríco en pacientes con riesgo de toxicidad
( la mayoría)
• Infrautilizar la actividad y el ejercicio físico regular como parte
esencial del tratamiento.
• No hacer uso del peso corporal , ni fomentarlo en el paciente, para
el seguimiento y diagnostico precoz de las descompensaciones
41. "Dondequiera que se ama el arte de la
medicina se ama también a la humanidad."
(Platón)