La IRC es considerada la Epidemia de este siglo. Si aparición se ha visto favorecida por la presencia de factores como el envejecimiento de la población a nivel mundial, enfermedades crónicas, como la Diabetes y la Hipertensión Arterial que en estos momentos tienen una alta morbilidad .
4. 20,000,000Pacientes en riesgo para IR
6,000,000Pts con CrS > 1.5
800,000Pts con CrS > 2.0
500,000Pts con CrS > 4.0
330,000
Pacientes en diálisis
NHANES III, Arch. Int. Med, 2001
Insuficiencia
Renal y el efecto
Iceberg
5. Evolución histórica de la IRCT
80,000
1’200,000
0
400,000
800,000
1’200,000
1975 2000
Pacientes en diálisis
Crecimiento:
14 veces en 25 años
55 % anual !!
6. Epidemiología de la ERC en México
62.5%
29.0%
8.1%
0.3% 0.1%
64.3%
31.2%
4.2%
0.2% 0.2%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
>=90 60-89 30-59 15-29 <15
Mx NKF
Paniagua et al, Kidney Int 68:S11-S17, 2005
7. Prevalencia de la ERC en México
Estadio 1 626,034 pmh
Estadio 2 289,181 pmh
Estadio 3 80,788 pmh
Estadio 4 2,855 pmh
Estadio 5 1,142 pmh
Paniagua et al, Kidney Int 68:S11-S17, 2005
8. Número de Pacientes en TRS
DP HD Tx Total
2001 21,460 7,540 1,330 30,330
2002 23,360 8,640 1,472 33,472
2003 25,725 9,725 1,697 37,147
2004 29,260 9,240 1,743 40,243
2005 31,080 10,920 867 42,867
A Cueto, Perit Dial Internat 27:142-48, 2007
9. 281,000
243,000
521,000
0
100
200
300
400
500
600
700
86 06 1090 0294 98
USRDS, 2000
Año
0
10
20
30
40
50
60
70
80 71,000
47,000
92 98 00 04 06 08 10
Crecimiento anual estimado de ~11%
Año
Proyecciones de Crecimiento de la
Población de Pacientes en Diálisis
25,000
02
Grupo de Trabajo para el Desarrollo de la
Nefrología en México (Dr. R. Correa-Rotter).
10. El Número de Pacientes en Diálisis se está
Incrementando
Proyección (USRDS al 2020)
Número Actual de Pacientes en
Diálisis
(354,754 en 2006)
Proyección 2020
533,800
United States Renal Data System. USRDS 2008 Annual Data Report: Atlas of
End-Stage Renal Disease in the United States. 2008.
0
100
200
300
400
500
600
1980 1985 1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020
NúmerodePacientesenDiálisis
(miles)
12. 0 200 400 600 800 1000
EL SALVADOR
PARAGUAY
CUBA
COLOMBIA
VENEZUELA
MEXICO
BRASIL
CHILE
ARGENTINA
URUGUAY
PUERTO RICO
Número de pacientes con IRCT por millón de
habitantes
Fuente: SLANH
www.slanh.org
13. Distribución HD/DP en los 15 países con mas población
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%
EUA
Japón
Alemania
Brasil
Italia
China
Francia
Taiwan
Corea
México
España
R. Unido
Egipto
Canada
Turquía
Hemodiálisis Diálisis Peritoneal
14. Modalidades de tratamiento sustitutivo en México
Cueto-Manzano et al. Kidney International
2003 63:S90-92
0
10
20
30
40
50
60
70
80
DP Hemodialisis DPA
%de
pacientes
Modalidad de tratamiento
80
19
1
21. Supervivencia a 5 Años por Modalidad de
Tratamiento
USRDS
Incident hemodialysis & peritoneal dialysis patients, & patients receiving first transplant in incident
year; adjusted for age, gender, race, & primary diagnosis. Incident ESRD patients, 1996, used as
reference cohort.
0 12 24 36 48 60
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
HD
DP
Tx
1987-1991 1992-1996
0
Survivalprobability
24 36 48 60
Meses
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
0.31
0.28
0.65
0.33
0.32
0.71
`12
22. ¿Cómo Llegan los Pacientes con ERC a
la Terapia Renal Sustitutiva?
Edad promedio 49.1 ± 18.4
Diabetes 52.6%
Referencia:
• Nefrólogo
• Propio paciente
• 8.1%
• 46%
Admisión por Urgencias 85.4%
Acceso para diálisis 0.73% (2 pacientes)
274 pacientes que se presentaron con ERCT al Hospital Civil de Guadalajara en el 2003.
García-García, J Am Soc Nephrol 18:1922-27, 2007.
25. Etiología de IRC en México
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
3500 Diabetes mellitus
GMN
Tubulopatías
HAS
ERPA
Otras
47.2%
22%
10.3%
5.6%
2.7%
12.2%
Peritoneal Dialysis International 1996; Vol 16: 362-65
26. • Etiología de la IRC en niños:
1.Malformaciones congénitas
2.Glomerulopatías primarias
3.Enfermedades quísticas renales
Insuficiencia Renal Crónica
27. Por lo tanto la etiología será multifactorial y
dependerá de la edad.
En ocasiones: etiología desconocida.
Es por lo general la vía final común de las
diferentes entidades que afectan a los
riñones.
Insuficiencia Renal Crónica
28. Se caracteriza principalmente por una
disminución progresiva de la función renal.
Incremento progresivo de los niveles séricos
de azoados y disminución progresiva de la
Filtración Glomerular.
Retención de los electrolitos séricos y
finalmente la aparición del síndrome urémico.
Insuficiencia Renal Crónica
29. Definición de la ERC
• Daño renal de ≥3 meses de duración, definido por
alteraciones estructurales o funcionales del riñón,
manifestadas por anormalidades:
– Patológicas; o
– En estudios de imagen; o
– En estudios de laboratorio (sangre u orina).
Se acompañen o no de disminución de la FG, pero que puedan
resultar en reducción de la FG.
• FG <60 mL/min/1.73 m2 por 3 meses, acompañada o no
de otros datos de daño renal.
K/DOQI CPGs for CKD: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 39:S1-S266,
2002. Levey et al, Kidney Int 67:2089-2100, 2005.
30. Poblaciones en riesgo de
desarrollar IRC:
Adulto mayor.
Diabetes Mellitus.
Hipertensión arterial sistémica.
Obesidad.
Tabaquismo.
Proteinuria.
Dislipidemia
31. Prevalencia de Factores de Riesgo para IRCT en
Población Mexicana
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Tabaquismo Obesidad DM2 HAS Dislipidemia
19.4
21
6.7
23.8
6.8
21.5
24
10.7
30.5
12.8
36.6
30
31.8
18
1993
2000
2006
ENEC 1993, ENSA 2000, ENSANUT 2006
%
32. 100
0
10
20
30
40
90
80
70
60
50
Etapas / FGFG
ml/min/1.73m2
Etapas de la Insuficiencia Renal
Descripción Prevalente
(USRDS 2001)
Etapa 1
> 90
Daño renal con FG
normal o ↑ 3.3 % Escrutinio: reducción
de riesgos para IRC
Acciones
Etapa 2
60 - 89
Daño renal con ↓
leve de la FG 3.0 %
Dx y tratamiento de
condiciones
comorbilidad,
reducción de la
progresión y riesgo
cardiovascular
Etapa 3
30 - 59
Daño renal con ↓
moderada de la FG 4.3 % Disminuir la progresión
Etapa 4
15 - 29
Daño renal con ↓
severa de la FG 0.2 % Preparación para
terapias de remplazo
Etapa 5
< 15
IR en tratamiento
sustitutivo 0.1 % Terapia de remplazo en
presencia de uremia
Adaptado de Am J Kidney Dis 2002; 39 (2,Suppl. 1): S17-S31
33. • Sx urémico:
– Resultado del deterioro bioquímico y fisiológico
de las funciones renales que se presentan con la
progresión de la insuficiencia renal.
• La progresión de la IRC a IRCT es un
proceso que puede llevar de meses a años
en la mayor parte de los casos.
Insuficiencia Renal Crónica
39. Menor síntesis de EPO.
Menor absorción intestinal de hierro y pérdidas por tubo digestivo.
Menor aporte de complejo B y Acido fólico.
Tipo de anemia: normocítica-normocrómica.
Manifestaciones clínicas de síndrome anémico.
Bien demostrado mayor mortalidad.
Terapia substitutiva con hierro, tiamina, ácido fólico y
eritropoyetina.
IRC: Anemia
40. Jurkovitz et al JASN 2003
Tasa de eventos isquémicos por
1000 pacientes /año
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
Todos Hb normal Anemia
Creatinina Sérica
Normal
Alta
La anemia incrementa el riesgo de enfermedad coronaria en
pacientes con IRC
Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) study
13,329 personas sin enfermedad CV
41. • Incrementa la velocidad de la caída de la Filtración
glomerular.
• Retención de sodio e incremento de otras
sustancias vasopresoras.
• Incremento de la actividad simpática.
• Incremento del SRAA.
IRC: Hipertensión Arterial
42. • Activación local de endotelina y supresión del óxido nítrico.
• Incremento en la síntesis de prostaglandinas.
• Incremento de la presión de perfusión hacia el glomérulo.
IRC: Hipertensión Arterial
43. •En algunas GMN hay reducción a obsolesencia de los glomérulos
Modelo del “riñón remanente”
Hipertrofia compensadora e hiperfiltración
Vasodilatación de arteriolas remanentes, incremento del FPR
Incremento de la presión glomerular
IRC: Hipertensión Arterial
44. Incremento en la matriz mesangial, defecto de la permeabilidad y proteinuria
Daño microvascular hipertensivo
Progresión del daño renal
Reabsorción tubular de
proteínas
Liberación de hierro y daño por oxidación
IRC: Hipertensión Arterial
45. Disminución de la masa renal
Hipertensión e hiperfiltración
Albuminuria
Daño Renal
Actividad simpática
Actividad del SRA
Actividad de endotelina
< actividad del oxido nítrico
Daño inducido por lípidos
Daño inducido por oxidación
Incremento de citocinas fibrogenicas
Fibrosis Glomerular e instersticial
IRC: Hipertensión Arterial
49. Elevación de azoados
Retención de P, K
Hipocalcemia
Hiperuricemia
Anemia N-N
Acidosis metabólica AG elevado
Hipoalbuminemia (desnutrición o inflamación)
Oliguria
IRC: Laboratorio
50. • Imagenología: El Us renal demostrará
riñones pequeños con aumento en la
ecogenicidad.
•NO TODOS LOS CASOS DE IRC CURSAN
CON RIÑONES PEQUEÑOS
• Biopsia renal demostrará únicamente atrofia
glomerular con esclerosis global, fibrosis
intersticial avanzada y esclerosis vascular.
Insuficiencia Renal Crónica
56. • Inducida por múltiples mecanismos:
• Hiperfosfatemia/Hipocalcemia: Hiperparatiroidismo secundario.
Enfermedad ósea de alto remodelado:
Osteitis fibrosa quística.
Enfermedad ósea de bajo remodelado:
Enfermedad ósea adinámica.
Osteomalacia: Intoxicación por aluminio.
Formas mixtas
IRC: Enfermedad Ósea Renal (Osteodistrofia
renal)
57. • Depósito de β2-microglobulina y amiloide: Quistes óseos.
• Calcifilaxis.
• Se favorece la aparición de:
Fracturas patológicas.
Dolor óseo, debilidad y alteraciones esqueléticas.
Raquitismo, osteoporosis, fibrosis de la médula ósea y
anemia refractaria a hierro, EPO y complejo B.
IRC: Enfermedad Ósea (Osteodistrofia renal)
66. Control estricto de la presión arterial y de glucosa.
Uso de IECA o ARA II
Evitar el uso de fármacos nefrotóxicos
Control de los niveles de colesterol
Disminuir los niveles de ácido úrico
Dieta de 0.6-0.8gr/Kg/día en proteínas (?)
Factores de progresión de enfermedad
renal
67. La hiperuricemia experimental induce daño vascular preglomerular
semejante al observado en hipertensos esenciales
Mazzali M et al. AJP 282: F991, 2002
Normal Hiperuricemia HT esencial
68. • En diabéticos tipo 2 y en pts con insuficiencia
cardiaca crónica la HU se asoció con disfunción
endotelial
Hiperuricemia y disfunción endotelial
• El tratamiento con alopurinol mejoró la función
endotelial en pts con insuficiencia cardiaca e HU
Doehner W. Circulation 105:2619, 2002.
• En hipertensos esenciales no tratados el aumento de
1mg/dL de AU redujo en un 41% la vasodilatación
dependiente de acetilcolina
Zoccali C. JASN 17:1466, 2006.
Butler R. Hypertension 35:746, 2000.
Farquharson C. Circulation 106:221, 2002.
69. Funciones de los Receptores de Angiotensina II
AT 1 AT 2
Angiotensina II
Vasoconstriccion
Retencion Na
Crecimiento
Vasodilatacion
Natriuresis
Apoptosis
Aldosterona
Catecolaminas
Endotelina
PG
NO
Bradicinina
70. Tratamiento temprano de anemia
• El tratamiento temprano puede impactar
– Prevención del deterioro de la estructura y función
cardiaca
– Prevención de eventos cardiovasculares
– Mejoría en la calidad de vida
– Mayor sobrevida
1. McMahon et al NDT 2000
2. Foley et al Kidney Int 2000
3. Roger et al JASN 2004
71. Evitar la aparición de la triada “MIA”:
1. Malnutrición
2. Inflamación
3. Aterosclerosis
IRC: Factores de progresión de
enfermedad renal
72. Depuración de creatinina <10mL/min/1.73m2SC (no diabéticos)
Depuración de creatinina <15mL/min/1.73m2SC (diabéticos)
BUN >100mg/dL
Acidosis metabólica refractaria
Hiperkalemia grave que no responde a medidas de urgencia
Sobrecarga de volumen refractaria al uso de diuréticos
Pericarditis urémica
Encefalopatía urémica
Otras manifestaciones del síndrome urémico independiente del nivel de BUN
Indicaciones para iniciar Terapia
Sustitutiva
Fórmula de
Cockcroft
Cockcroft-Gault: (140-edad)x Peso/72xCrS
88. Complicaciones de pacientes con IRCT
al momento de iniciar terapia sustitutiva
• El 100% tiene osteodistrofia renal
• El 70% tiene afección cardiaca
• El 60% tiene anemia
• El 98% tiene desnutrición
• El 90% no tiene acceso vascular