Este documento presenta información sobre la nefropatía inducida por contraste, incluyendo su definición, clasificación, mecanismos de toxicidad, factores de riesgo, y medidas de prevención. Se discuten los principales factores de riesgo como la función renal basal, diabetes, volumen de contraste utilizado, y se presentan los protocolos de la KDIGO para la prevención de la nefropatía inducida por contraste. Finalmente, se destacan las intervenciones del nefrólogo, como la suspensión de fármacos nef

1. Hospital Universitari Vall d’Hebron 1
Dr. Jose L Rodriguez López
Dra. Zoraida Gonzalez Milán
Dr. Aliuska Hidalgo Ponce
Las Tunas Mayo 2018
CONFERENCIA DE RESIDENTES
SEVICIO DE NEFROLOGIA
NEFROTOXICIDAD INDUCIDA POR
CONTRASTE. MANEJO POR
NEFROLOGIA

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Temas a tratar:
 Introducción
 Definición de IRA inducida por Medios de Contraste
 Clasificación Cronológica.
 Mecanismos de Nefrotoxicidad
 Principales Factores de Riesgos:
-Factores de riesgo Propios del Paciente
-Factores de riesgo que necesitan Manejo Médico
-Factores de riesgo propios del MC
- Factores de riesgo por el Volumen del MC
-Factores de riesgo mayores
 Medidas de Prevención de la NIC
 Protocolos de la KDIGO
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Introducción
 La nefropatía por contrastes, se ha convertido en una
condición clínica frecuente a nivel intrahospitalario, con
una significativa morbimortalidad.
 El uso de medios de contraste dentro del arsenal
diagnóstico y terapéutico médico puede ocasionar efectos
adversos como toxicidad renal e injuria renal aguda,
conocida como nefropatía inducida por contraste (NIC).
 Se estima que en la población con función renal normal la
incidencia es del 0-5%.
 La prevalencia en pacientes con ERC en diversos estadios,
diabetes mellitus o en quienes el protocolo estándar de
hidratación no fue administrado oscila alrededor de 12% -
26%. En los pacientes sin factores de riesgo se ha reportado
una prevalencia de 3.3%
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Anales de Radiología México 2011;1:21-26.

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Definición NIC :
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 La nefropatía inducida por contraste se define como un
aumento absoluto (≥ 0,5 mg/dl) o relativo (≥ 50%) de la
Creatinina sérica basal en 24-72 h post exposición al medio
de contraste.
 El término NIC hace referencia a un deterioro abrupto de la
función renal secundaria a la administración de un medio
de contraste (MC), en ausencia de otra etiología que lo
explique. Esta patología se encuentra con frecuencia en
procedimientos asociados a servicios de diagnóstico por
imágenes, especialmente aquellos de cardiología
intervencionista (PCI.

Guías AKIN (Acute Kidney Injury Network):
Reducción súbita de la función renal, dentro de un periodo de 48 horas, definido
por el incremento absoluto de la creatinina sérica (Crs) ≥ a 0,3 mg/dl.

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Clasificación Cronológica:
 Hiperosmolares (iónicos) o de alta osmolaridad (MCAO)
(1.500-800 mOsmol/kg) incluyen el metrizoato,
diatrizoato y el iothalamato . Nefrotoxicidad
Hipoosmolares (no iónicos) o de baja osmolaridad (MCBO),
(600-850 mOsmol/kg) incluyen el iopamidol, iopentol,
ioversol, ioxaglate y el iohexol.
 Isoosmolares (MCIO) (290 mOsmol/kg): incluyen el
iotrolan, el iosimenol y, por último, el iodixanol. Los
destacados en letra cursiva son los más usados.
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El principal factor de riesgo es la
osmolaridad alta, además del volumen total
utilizado, su viscosidad, inyección intra
arterial, múltiples inyecciones en <72 h

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Mecanismo de Toxicidad:
Mecanismos involucrados en la Patogénesis :
 Citotoxicidad directa del MC, que favorece fenómenos de
inhibición de reabsorción tubular de proteínas,
vacuolización, apoptosis y necrosis. Todo esto es mediado
por los efectos de especies reactivas de oxígeno ,que causan
estrés oxidativo y activación de citosinas pro inflamatorias
por este mecanismo.
 Obstrucción tubular: Los medios de contraste aumentan la
excreción de uratos y, en presencia de deshidratación, estos
se precipitan y producen obstrucción intratubular..
 Isquemia medular Hipoxia medular renal como
consecuencia de un desequilibrio en moléculas vasoactivas
con un predominio de vasoconstricción (adenosina y
endotelina) y disminución de vasodilatadores (óxido nítrico
y prostaglandinas). Anales de Radiología México 2011;1:21-26.
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Mecanismos de toxicidad renal
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Vena renal
Prerenal
Agentes anti-HTA
Diuréticos
Arteria renal
Peq. Vasos
*VC renal (IECA, ARA-II,
AINE, Tacrolimus,
Ciclosporina, Cocaína
Radiocontraste
Enf. Glomerular
GMN RP
D Penicilamina, HIdralazina
Propiltiuracilo, Solventes orgánicos
Necrosis tubular aguda
Anfotericina, AMG,Foscarnet
Tenofovir, Ciclofovir
Cisplatino, Ifosfamida
Acataminoafen, Metales pesados
Hierbas medicinales
Radiocontraste
Pentamidina, Herbicidas, Ig ev
Nefritis intersticial aguda
ATB, Tiazidas
Alopurinol, Mesalazina
Cimetidina, Omeprazol
AINE
Obstrucción Intratubular
Cristales
Aciclovir
Indinavir
Etilenglicol
Metotrexate
Triamtereno
Sulfonamidas
Obstrucción postrenal
Necrosis papilar (AINE)
Retención de orina (anticolinérgicos, antidepresivos,etc)

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Principal Factor de Riesgo :Función renal
basal
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Función renal basal.
El principal factor de riesgo antes del
procedimiento para desarrollar NIC es
la enfermedad renal crónica (ERC)
previa con una tasa de filtración
glomerular estimada (TFGe) < 60
ml/min/1,73 m219,24
Guidelines for the Prevention of Contrast Induced Nephropathy
N e f r ol l a t i n o a m . 2 0 1 7;1 4(2):69–78

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Los factores de riesgo para el desarrollo de NIMC :
Factores de riesgo Propios del Paciente:
 - Diabetes mellitus tipo I
 - Edad > 75 años
 - Insuficiencia cardiaca
 - Cirrosis
 - Insuficiencia renal (depuración de Creatinina < 60 ml/min)
 - Trasplante renal
 - Mieloma múltiple
 - Infarto agudo del miocardio
 - Síndrome nefrótico
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Los factores de riesgo para el desarrollo de NIC :
Factores de riesgo que necesitan Manejo Médico:
 - Deshidratación
 - Hipotensión
 - Antiinflamatorios no esteroides
 - Diuréticos
 - Altas dosis del medio de contraste
 - Aplicación repetida del medio de
contraste en lapsos menores a 24 horas
 - Hipoalbuminemia
 - Antibióticos nefrotóxicos
 - Anemia
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Factores propios del procedimiento (medios de contraste):
 - Cuando la administración del medio de contraste es por
vía arterial.
 - Cuando la administración del medio de contraste es
intrarrenal.
 - Cuando se utiliza medio de contraste iónico.
 -Cuando el medio de contraste usado es de alta
osmolalidad.
 - Cuando el medio de contraste usado es de alta viscosidad.
 - Cuando se utilizan más de 140 mL por estudio.
 - Cuando se aplica medio de contraste endovenoso y se han
realizado estudios contrastados recientes (< de 24 horas).
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Factores de riesgo por el Volumen del MC:
 El volumen de medio de contraste empleado está
relacionado con el riesgo de NIMCY.
 Para pacientes con creatinina sérica mayor de 2
mg/dL (176.7µmol/l) un volumen infundido
menor de 125 mL se asoció con un incremento de
2% de riesgo de padecer NIMCY.
 Un volumen mayor de 125 mL se asoció con un
incremento de 19%.
 Las dosis máximas de medio de contraste se han
definido de diferente forma según cada autor
como: <70 mL, <125 mL, <140 mL o 2mL/kg (a un
máximo de 300 ml).
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Factores de riesgo mayores y son:
 Creatinina sérica >1.5 mg/dL (135µmol/l)
 - Diabetes mellitus tipo I
 - Uso de >140 mL de medio de contraste
 - Exposición repetida a medios de contraste en
menos de 24 horas
 - Edad > 70 años
 - Insuficiencia cardiaca
 - Hipertensión arterial
 -Pacientes de Cardiologia: Revascularización
Coronaria, Angiografia Percutaneas etc…
 Pacientes que reciben Tomografia Computada
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14. Hospital Universitari Vall d’Hebron
Conceptos básicos en la prevención CIN:
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Prevención de la NIC
1-Hidratación
2-Elección y la cantidad de contraste
caliculada
3-Protección del Órgano Pre -intra y
post procedimiento.
4- Monitoreo de la función renal post
procedimiento.

15. Hospital Universitari Vall d’Hebron 15
INTERVENCIÓN DEL NEFROLOGO

16. Hospital Universitari Vall d’Hebron
MEDIDAS DE PREVENCION NO FARMACOLOGICAS
 Suspender fármacos nefrotóxicos no esenciales
 Medicamentos utilizados de rutina tienen
excreción renal y potencial de nefrotoxicidad,
AINES/inhibidores de la ciclooxigenasa 2,
aminoglucósidos, diuréticos de asa, antivirales
como aciclovir, IECA y ARAII.
 La metformina (antidiabético oral), que tiene
excreción renal de un 90%, debe suspenderse 2
días antes y reiniciar 2 días después del MC,
para reducir el riesgo de acidosis láctica que se
puede producir sise disminuye la depuración de
este fármaco.
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17. Hospital Universitari Vall d’Hebron
Determinación de Riesgos y Estrategias usar Calculo FG
 FG > 60 mL/min: Muy bajo riesgo para NIC. Solo
requieren profilaxis específica No Farmacológica.
 FG 45- 59 mL/min: Bajo riesgo para NIC y sin
presencia de F de riesgo solo Medidas Preventivas
en AI y TC.
 FG < 45 mL/min*: Moderado riesgo. Medidas
preventivas solo Hidratación IV.
 Enfermedad aguda y / o IRA: El FG no es
confiable. Recomendamos evaluación clínica y las
medidas preventivas completas.
 * El FG 30-59 permanece en debate de riego NIC.
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Protocolo para la Angiografía Percutánea C.
 1. Calcular eFG , el riesgo aumenta si el eGFR es < 60 mL/min/1.73 m2.
 2. Chequeo del estatus del diabético : El riesgo es 5 veces más alto en
pacientes diabéticos.
 3. Discutir riesgo CIN en el proceso de consentimiento informado.
 4. Suspender los nonsteroidal fármacos antiinflamatorios y otras drogas
tóxicas renales.
 5. Planificar con Nefrología para eGFR menos de 15 mL/min/1.73 m2
para la diálisis después de ACP.
 6. Hidratación Sol. Salina 0.9% o ½ normalidad salina o el bicarbonato de
sodio, 150 mL h 3 horas antes y 6 horas después del procedimiento
 7. Asegure tasa de flujo de orina más gran que 150 mL h después de
APC.
 8. Iodixanol es el agente preferido de contraste.
 9. Limite volumen de contraste para menos de 100 mL.
 10. Administre N-Acetylcysteine, 600 mg en 30 cm3 de Agua o refresco :
Dos dosis oralmente, dos veces / la d antes de APC y dos dosis / d
oralmente, de dos veces después de APC.
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19. Hospital Universitari Vall d’Hebron 19
1.- Evitar hipovolemia , tratamiento con AINES manitol, metformina y
furosemida
2.- Debe utilizarse contraste no iónico de baja osmoloridad
3.- Tratamiento preventivo combinado con N-acetilcisteína iv ( hay
evidencia de que la via oral no es efectiva) e hidratación con ( Nivel de
evidencia 1 B):
1.- Si la sobrecarga salina y de volumen no implica riesgo:
Solución de suero fisiologico a razón de 1,5 ml/Kg/h desde 12 h antes de
la prueba hasta 12 horas tras la prueba.
N acetil-cisteina 600 mg iv c/ 12 h desde 24 h antes hasta 24 h despues
de la prueba.
2.- La expansión de volumen e hidratación descrita en el apartado
anterior implica riesgo: N-acetil cisteina 150 mg/Kg disueltos en 500 ml
de SF administrados en 30 minutos, inmediatamente antes de la prueba,
seguidos de 50 mg/Kg en 500 ml SF durante las 4 h siguientes a la
prueba ( No se dispone de grado de evidencia)
3.- En enfermos en los que no es posible ninguna sobrecarga de
volumen: N-acetil-cisteina 150 mg/Kg en 100 ml de SF inmediatamente
antes de la prueba, seguidos de una perfusión continua de 150 mg/Kg en
100 ml de SF durante las 6 h posteriores a la prueba. ( No se dispone de
grado de evidencia).
Protocolo de un Hospital Español

20. Hospital Universitari Vall d’Hebron 20
¨La Diferencia puede a veces unir conciencias y
pensamiento y muchas veces los que nos diferencia
puede unirnos y de cumplirse, hubiera de seguro
mas Paz en el Mundo¨ … anónimo…

21. Hospital Universitari Vall d’Hebron 21

22. Hospital Universitari Vall d’Hebron
Gracias
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