1) La familia Enterobacteriaceae incluye bacterias entéricas que residen en el intestino de animales de sangre caliente, incluyendo E. coli. 2) E. coli puede ser parte de la flora intestinal normal o un patógeno oportunista que causa infecciones. 3) El documento discute las características y factores de virulencia de varias cepas de E. coli, así como un brote epidémico causado por la cepa E. coli O104:H4 en Alemania en 2011.

1. Alfonso Paño Lalana
La familia enterobacteriaceae está compuesta por una serie de bacterias entéricas
residentes en el intestino de animales de sangre caliente. La e.coli forma parte de la
flora intestinal normal. Es uno de los agentes infecciosos más frecuentes en patología
humana. Las cepas patógenas producen factores de virulencia codificados por
plásmidos, fagos o fragmentos cromosómicos ( islas de patogenicidad ). La familia
enterobacteriaceae comprende más de 200 géneros que dan cabida a más de 2000
especies. Esta clasificación biológica es poco útil en medicina proponiéndose una
clasificación biomédica que a su vez se subdivide en :
a) enterobacterias patógenas primarias : siempre producen enfermedad en el
hombre y en algunos animales. A este grupo pertenecen el género Salmonella , Shigella ,
el género Yersinia y el ESCHERICHIA COLI DIARREOGÉNICO.
b) enterobacterias patógenas secundarias : son patógenos OPORTUNISTAS.
Producen infecciones de heridas, infecciones urinarias e incluso pueden producir sepsis.
A este grupo pertenecen los géneros Citrobacter, Enterobacter, género Escherichia,
Klebsiella, Morganella, Proteus, Providencia, Serratia…
Infecciones por Escherichia coli
E. coli, una enterobacteria oportunista o un
patógeno obligado?
Alfonso Paño Lalana

2. ESCHERICHIA COLI es el responsable de una porción importante de
gastroenteritis agudas, la primera causa de infección urinaria, el bacilo
gramnegativo más frecuente como causa de bacteriemia, y un importante
agente etiológico de otras afecciones abdominales y sistémicas.
La infección entérica puede estar producida por distintas variedades que se
corresponden con otros tantos mecanismos fisiopatológicos.
HABITAT ECOLÓGICO: Las enterobacterias reconocen como hábitat ecológico
el intestino del hombre y animales. Estas bacterias son eliminadas con las
heces, por lo que suelen contagiar el agua y el suelo, los cuales actúan como
piedra angular en la patogénesis de la enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA: Las enterobacterias se contagian mediante transmisión oro-
fecal o por transmisión hídrico- fecal. Por ejemplo a través del agua y
alimentos contaminados, manos sucias, prácticas sexuales de riesgo, moscas,
vectores pasivos como excepción( como en el caso de la pulga y la yersinia
pestis).
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS Y FISIOLÓGICAS: Son bacilos gramnegativos
comúnmente móviles mediante flagelos perítricos a excepción de Klebsiella y
Shigella que son siempre inmóviles. Poseen pili comunes. Son no esporulados y
no capsulados a excepción de Kebsiella que si es capsulada y Escherichia coli
que puede adquirir la cápsula.
Son quimiorganótrofos, anaerobios facultativos, de metabolismo fermentativo
y no exigentes nutricionalmente. Son catalasa y nitratasa positivos y oxidasa
negativos.
CULTIVO: Medio de McConkey que es específico para bacilos gamnegativos y a
la vez diferencial porque puede discernir las bacterias fermentadoras de
lactosa.
Otro medio de cultivo es SS ( Salmonella –Shigella)
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA :
Antígeno H es el antígeno flagelar
Antígeno K es un poliósido capsular.
Antígeno O es un antígeno somático, el lipopolisacárido endotóxico típico de
gramnegativos.
Antígeno F , fimbrias o Pili.

3. DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD :
Sideróforos : captan el Fe sérico para el desarrollo de la bacteria.
Pili comunes : facilitan la adherencia celular. Pili tipo I, II, P y Dr.
Intimina : afinidad por la proteína “Tir”.
Antígeno K ( capsular) que interfiere con los fenómenos de fagocitosis.
Toxina citotónica: alteración de la función celular. Diarrea osmótica.
Toxina citotóxica : Destrucción celular. Diarrea invasiva ( enterocitos
descamados).
Endotoxina (enterotoxina). Reacción inflamatoria, fiebre, shock endotóxico.
Plásmido “inv”. Invasión celular
VARIEDADES DE ESCHERICHIA COLI :
Escherichia coli enterotoxigénico : responsable de la diarrea del viajero y de diarrea infantil
en países en desarrollo. La virulencia se relaciona con la adherencia mediada por pili y con
producción de dos enterotoxinas , una termoestable y otra termolábil.
Escherichia coli enteropatogénico :
Causa diarrea en la infancia, en
particular en niños menores de 6
meses en países en desarrollo.
Escherichia coli enteroagregativo: se
aisla sobre todo en niños con diarrea y
en casos de diarrea del viajero y de
diarrea persistente en pacientes
infectados por VIH.
Escherichia coli enteroinvasor: ocasiona un síndrome disentérico similar a la shigelosis,
caracterizado por fiebre y diarrea hemática.
Escherichia coli con adherencia difusa:, también causante de diarrea , sobre todo en niños
mayores.

4. Escherichia coli enterohemorrágico: es productor de toxina de shiga y en niños y ancianos
puede desencadenar un síndrome HEMOLÍTICO URÉMICO . Las cepas no son invasivas y el
cuadro cursa sin inflamación de la mucosa. Característicamente el paciente presenta un cuadro
de colitis hemorrágica sin fiebre, por lo que en personas mayores puede confundirse con una
colitis isquémica. El serotipo predominante en esta variedad de diarrea es el O157:H7.
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO ( típico, epidémico, clásico, con diarrea ) : Sabemos
actualmente que el Síndrome hemolítico urémico se debe a agentes lesivos que provocan la
activación excesiva de las plaquetas, que se depositan como trombos en los lechos
microcirculatorios. Esos trombos intravasculares causan una anemia hemolítica
microangiopática y una extensa disfunción orgánica, y el consecuente consumo de plaquetas
provoca trombocitopenia. El síndrome hemolítico urémico epidémico “típico” se asocia
principalmente a gastroenteritis causada por la cepa O157:H7 de Escherichia coli que elabora
una toxina de tipo shiga. Esta toxina se absorbe desde la mucosa gastrointestinal inflamada en
la circulación, donde altera la función de la célula endotelial, provocando de alguna forma, la
activación y agregación de las plaquetas. Los niños y ancianos tienen mayor riesgo.. Los
afectados acuden con diarrea sanguinolenta y, unos días más tarde hace su aparición el
Síndrome hemolítico urémico.. Con el tratamiento de soporte apropiado es posible la
recuperación completa, pero los casos más graves evolucionan a daño renal irreversible o
muerte.

5. Consideraciones epidemiológicas sobre el brote epidémico de Escherichia coli en las ciudades
Hanseáticas de Hamburgo y Lübbeck ( primavera del 2011 ) :
Existen básicamente tres formas de presentación de una epidemia :
1) Holomiántico o de fuente común : los ejemplos más comunes de este tipo son los brotes
debidos a consumo de agua y los brotes por ingesta de alimentos.
2) Prosodémico, propagado o de transmisión de persona a persona : los ejemplos más
frecuentes son los brotes de enfermedades vacunables y otras no vacunables como en el caso
antes citado de inicio en Hamburgo y en el cual se detectaron 17 personas que comieron en el
mismo restaurante de Lübeck y demostrada ya la transmisión de persona a persona según la
OMS.
3) Brotes de tipo mixto : Son brotes que se caracterizan por una transmisión primaria a través
de un vehiculo común seguidos de una segunda forma de transmisión de persona a persona. En
una primera fase varios individuos se infectan por consumo de aguas contaminadas por
filtraciones de aguas residuales o ingesta de alimento contaminado ; en una segunda fase, la
transmisión se produce, de persona a persona, por contacto estrecho con individuos infectados.
Parece ser que la epidemia de e. coli en la primavera del 2011 en Alemania sería de este tipo.
El CASO ÍNDICE lo señalamos en el brote primario ; pasado un tiempo que depende del periodo
de incubación aparecen los siguientes casos en un brote secundario, que suele ser más extenso
que el anterior y así sucesivamente hasta que se toman medidas preventivas para el control de
la enfermedad o cesa la transmisión al agotarse los individuos susceptibles.

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CONCLUSIONES FINALES / EPÍLOGO :
1) Parece que la epidemia tuvo un foco común.
2) Muchas personas estuvieron expuestas en un momento determinado en el tiempo a la
misma fuente de exposición que dio origen al brote epidémico.
3) La fuente fue propagada porque se transmitió de persona a persona.
La cepa encontrada en el brote epidémico en Alemania fue la E.Coli O104:H4.
Existió un restaurante de Lübeck en el que al parecer se afectaron 17 personas.
Por otro lado Hamburgo y su super –puerto actuaron epidemiológicamente hablando como
CENTRO NODAL al que llegan diariamente un gran número de personas de distintos
orígenes y la salida de otro gran número de personas que se dispersan por todo el mundo.
Parece ser que la O104:H4 es una cepa híbrida STEC/EHEC ( escherichia coli productora de
toxina de shiga/ escherichia coli entero hemorrágica): Es decir agua y alimentos
contaminados ( rumiantes, ganado domesticado, terneras como reservorio, estiércol de
rumiante ) con otras cepas de origen fecal humano.
Más tarde se adjudicó esta epidemia a las cepas EHEC ( escherichia coli entero hemorrágica)
y EAEC ( escherichia coli enteroagregativa) O104:H4.

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Varios brotes epidémicos grandes han sido consecuencia del consumo de carne y otros
alimentos mal cocinados (espinacas frescas) y han recibido atención significativa de los
medios de comunicación como este desafortunado brote epidémico del norte de
Alemania.
El serotipo más prominente es O157:H7 pero los serogrupos O6,O26, O55.O91,O103,
O111, O113, Ox3 y ahora la O104:H4 de Hamburgo se han asociado a estos síndromes.
La capacidad STEC/EHEC de producir toxina shiga ( stx2, stx1 o ambas ) o toxinas
relacionadas son un factor decisivo en la expresión de la enfermedad clínica. La stx2
parece ser más importante que la stx1 en el desarrollo de Síndrome hemolítico urémico.
Todas las toxinas shiga estudiadas hasta la fecha son multímeros compuestos con una
subunidad A activa y cinco subunidades B idénticas que median la fijación de
globoceramidas. La subunidad A degrada una adenina del rRNA 285 del hospedador, con
lo que inhibe de manera irreversible la función ribosómica. Por lo tanto, la toxina shiga
pertenece a la clase de toxinas conocidas como proteínas que desactivan ribosomas.
Otros factores como la tolerancia al ácido y la adherencia, son necesarios para la
patogenicidad completa de las cepas STEC.
Los rumiantes domesticados, en particular el ganado y los terneros jóvenes actúan como
reservorios importantes para STEC/EHEC. La carne picada como la de las hamburguesas
es el origen más común de las cepas STEC/EHEC y que a menudo se contamina durante
el procesamiento. Además, el estiércol y los desechos fecales pueden contaminar el agua.
Se calcula que se necesitan menos de 10 al cubo unidades formadoras de colonias
STEC/EHEC para causar enfermedad. Por lo tanto, no sólo las cifras bajas de bacterias en
alimentos o en la contaminación ambiental ( agua deglutida mientras se nada por ej. )
producen la enfermedad sino la transmisión de persona a persona como vía muy
importante de transmisión secundaria ( guarderías, residencias geriátricas, hospitales,
…).
A diferencia de otros patotipos intestinales STEC/EHEC causa infecciones cn mayor
frecuencia en países industrializados que en regiones en vías de desarrollo. Las cepas
O157:H7 son la cuarta causa de diarrea en EE.UU. después de Campilobacter, Salmonella
y Shigella. La colonización del colon y quizás del ileon ocasiona síntomas tras un periodo
de incubación de tres a cuatro días. Pueden desarrollarse edema colónico y diarrea
secretora al inicio, pero las características distintivas de EHEC/STEC son diarrea con
sangre macroscópica en más del 90% de los casos. Hay dolor abdominal significativo
pero en general fiebre baja o ausente. Puede ceder de forma espontánea a los tres a
cinco días o complicarse con el Síndrome hemolítico urémico que ocurre dos a catorce
días después de la diarrea en 2 a 8% de los casos.

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Bibliography
Patologia estructural y funcional. 8ª edición. Robbins y Cotran. Jerrold R. Turner.
Medicina Interna. Harrisson 17ª edición Tomas A. Russo, James R. Jhonson
Medicina Interna. Farreras Rozman 16ª Edición. B. Almirante Gragera, L. Martinez Martinez
Opinión personal sobre el método epidemiológico empleado por la autoridad del Lander
alemán respecto de la epidemia de E. Coli : en principio no profesionalizaron la información que
debía haber sido transmitida por la autoridad sanitaria en lugar de la autoridad política. De
entrada demonizó al supuesto alimento contaminado-los pepinos españoles- que en modo
alguno, caso de que hubiera sido cierto, tenían porque estar contaminados de origen
produciendo alarma infundada y daño económico. Optaron por lo más fácil, echando balones
fuera. Después los brotes de soja.., menos mal que estos si eran alemanes.
El caso ÍNDICE se produjo el 1 de Mayo del 2011. Precisamente en esos días se celebró un
evento multitudinario en torno a Hamburgo y su puerto que congregó a millón y medio de
personas de todo el mundo. El laboratorio español de Lugo que hizo los análisis ya apuntó en el
sentido de que podría tratarse de transmisión hídrica además de por alimentos.
No actuaron, en principio, con el rigor científico que requería la situación para identificar la
fuente de infección.
Incluyo dos links sobre lo sencillo que es luchar contra la transmisión de estas enfermedades
manipulando adecuadamente los alimentos y otro sobre la actuación de la e. coli en intestino:
http://www.youtube.com/watch?v=UkW_gEqTdnI&feature=player_embedded
http://www.youtube.com/watch?v=EKLAZfCSf3g&feature=player_embedded
y un recorte de prensa que daba la noticia del laboratorio de Lugo/ Santiago :
http://www.abc.es/20110603/espana/abcp-analisis-espanoles-apuntan-infeccion-
20110603.html
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Alfonso Paño Lalana es médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria, de vocación, de los de
combate diario, cuerpo a cuerpo con el enfermo. Como Funcionario Técnico del Estado al servicio de la
sanidad local compagina la función asistencial con la meramente sanitarista. Ostenta desde hace años el
cargo de Cap local de sanitat en un municipio de unos 100.000 habitantes en la provincia de Barcelona.
Diplomado por la Escuela Nacional de Sanidad de donde le viene la afición por la epidemiología.