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Enfermedad ulceropeptica 2019
- 1. UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON FACULTAD DE MEDICINA “Dr. AURELIO MELEAN” 2019
- 2. EPIDEMIOLOGÍA • Enfermedad frecuente. • Representa el 10% de costos médicos • Incidencia 0.1 -2.9% por año – Mas común con mayor edad – H. pylori + aumenta 10 veces la incidencia • Prevalencia 10 - 20% • Tasa mortalidad complicaciones 2 a 3 por 100.000 h. • La ulcera duodenales mas frecuentes en varones • Las ulceras gástricas equitativas.
- 3. • El 50% de población adulta , 20% de niños < de 10 años y el 80% de los > de 70 años, están infectados por Helicobacter pylori. • El 25% de usuarios de AINEs pueden llegar a presentar alguna alteración. • Entre un 50% y 80% de las hemorragias digestivas atendidas hospitalariamente antecedentes de utilización de AINEs de manera reciente EPIDEMIOLOGÍA
- 4. NIVELES DE AFECTACION La úlcera péptica afecta, al menos, la muscular de la mucosa, y no sobrepasar la muscular propia.
- 5. • En la úlcera duodenal (UD) la acción del ácido supondría el factor agresivo, mientras que en la úlcera gástrica fracasarían los factores defensivos. NIVELES DE AFECTACION
- 6. LesivosDefensivos • Moco y bicarbonato • Marca alcalina • Impermeabilidad mucosa • Restitución epitelial • Flujo sanguíneo • Prostaglandinas • Acido • Pepsina • Alcohol • Tabaco • Ácidos biliares • AINES • ISQUEMIA • H.PYLORI
- 7. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA
- 8. MOCO AGUA ELECTROLITOS GLICOPROTEINAS MUCINAS LUBRICANTE Y PROTECTORA SOLUBLE NO INSOLUBLE HCO3− ATRAPAR MICORORGANISMOS RETARDA DIFUSION DE (H+) MANTENIEN EL HCO3− SECRETADO CEL. MUCOSAS SUPERFICIALES HCO3− LIPIDOS PgE2 BARRERA PREEPITELIAL MOCO Y BICARBONATO Trefoil factors
- 9. Péptidos pequeños y compactos que participan en la reparación de las superficies mucosas mediante los procesos de restitución y regeneración epitelial. TREFOIL FACTORS
- 10. Las células epiteliales brindan protección mediante diversos factores. Entre estos se encuentran transportadores iónicos que mantienen el pH intracelular, la producción de moco, HCO3−, péptidos trefoil y proteínas de choque térmico (DNP) BARRERA EPITELIAL
- 11. Intervienen : el factor de crecimiento epidérmico (EGF, epidermal growth factor), el factor transformador del crecimiento (TGF, transforming growth factor) α y β, el factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF, fibroblast growth factor) y los factores TrefoiL BARRERA EPITELIAL- GROWTH FACTOR restitución celular Restitución epitelial
- 12. BARRERA POSEPITELIAL flujo sanguíneo y prostaglandinas. El flujo sanguíneo mucoso es el principal factor contribuyente para mantener la salud de la mucosa gástrica y esta regulado por el oxido nítrico y las prostaglandinas. Las PG efecto citoprotector de la mucosa gástrica ya que aumentan, la secreción de mucus, la secreción de bicarbonato, el flujo sanguíneo y la restauración epitelial La angiogénesis principales reguladores son el FGF , VEGF, y las PGs.
- 13. MECANISMOS DE AGRESION DE LA MUCOSA • Mecanismos de defensa no funcionan o son interrumpidos: – Shock – Enfermedad Cardiovascular – Hepatopatía – Insuficiencia Renal • Agresión a la mucosa sobrepasan la defensa: – H.pylori – AINES – Hipersecreción ácido gástrico – Infecciones – Trastornos inflamatorios – Radiación
- 14. Lesivos Defensivos • Acido • Pepsina • Alcohol • Tabaco • Ácidos biliares • AINES • ISQUEMIA • H.PYLORI • Moco y bicarbonato • Impermeabilidad mucosa • Flujo sanguíneo • Prostaglandinas • Secreción alcalina • Restitución epitelial • Flujo sanguíneo
- 15. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA • 2 factores de riesgo mas importantes: infección H. Pylori y Aines, evidencia de que ambos comprometen los mecanismos de protección de la mucosa gástrica. • Las 3 formas más comunes de úlceras pépticas (UP) son: la asociada a la infección por Helicobacter pylori, la causada por AINES y la úlcera por estrés.
- 16. PREVALENCIA
- 17. HELICOBACTER PYLORI • Prevalencia > con edad avanzada y bajo nivel socioeconómico. • Prevalencia 80-95% tiene infección por H. pylori. • Transmisión fecal-oral y oral-oral. • Asociación: Úlcera gástrica y duodenal (1-10%) Cáncer gástrico (0.1 – 3%) Linfoma MALT gástrico (< 0.01%)
- 19. Ureasa UREA HIDROLISIS Bicarbonato HELICOBACTER PYLORI Dra. Jimena Aguilar, junio 2017 Amonio Neutraliza la acides alrededor de bacteria Daño celular directo Retrodifucion de iones H Inactiva el complemento
- 20. El HP se fija a la superficie o a las uniones intercelulares del epitelio gástrico. La bacteria sintetiza ureasa generando microambiente alcalino Colonización y proliferación bacteriana Daño tisular directo y daño tisular indirecto liberación toxinas, que dañan las células del hospedador y suministran nutrientes.
- 21. Asociación a una serie de enfermedades y condiciones médicas: ENFERMEDADES Y CONDICIONES ASOCIADAS
- 22. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS – Los AINEs factor de riesgo en la úlcera péptica complicada. – El 25% de usuarios de AINEs pueden llegar a presentar alguna alteración. – El riesgo relativo de presentar complicación grave en consumidores de AINEs es de 2,7 veces > que en población general. – Entre 50% y 80% de las hemorragias digestivas atendidas hospitalariamente presentan antecedentes de haber utilizado AINEs recientes Hospital Universitario de Canarias. La Laguna. Tenerife. The effects of NSAIDS on the gastrointestinal mucosa.
- 24. MECANISMO DE LESION POR AINES
- 26. El cráter erosiona hacia órganos adyacentes • 15% de las úlceras gástricas • y un 25-50% de las duodenales • Penetran en órganos vecinos: páncreas, vía biliar, hígado, epíplon gastrohepático y mesocolon. • El diagnóstico es fundamentalmente clínico. PENETRACION
- 27. Ulcera que erosiona todas las capas de estomago/duodeno PERFORACION PERITONITIS • Entre el 5 - 10% de los pacientes • Ulcera en pared anterior de estómago o duodeno. • Relación consumo de tabaco, alcohol y de AINES. • Dolor “como una puñalada” • Abdomen “en tabla”
- 28. Erosión de arteria o vena en lecho ulceroso. Sangrado de tejido granulación. HEMORRAGIA Anemia hemorrágica aguda Súbita intensa/ insidiosa SHOCK CIRCULATORIO Sangre oculta en hecesHematemesis melena Prueba de Guayaco 25% de pacientes ulcerosos en algún momento. La EUP es la causa de 50% de las hemorragias Más frecuente en pacientes con insuficiencia renal, cirrosis hepática y que consumen AINES.
- 29. Ulcera canal pilórico o cerca Edema y espasmo con intensa reacción inflamatoria Contracción del tejido cicatricial Interferencia con el paso libre del contenido gástrico OBSTRUCCION PILORICA Las úlceras pépticas causan más del 80% de las estenosis pilóricas.
- 30. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO • Anamnesis • Pruebas de laboratorio • Estudios radiológicos • Exploración endoscópica
- 31. DIAGNOSTICO
- 32. HISTOPATOLOGIA
- 33. TEST RÁPIDO DE UREASA - PRUEBA DEL ALIENTO CON UREA MARCADA CON 13C O 14C
- 34. ANTÍGENO DE H. PYLORI EN HECES
- 35. TRATAMIENTO • Erradicar la causa • Promover la curación permanente, cicatrización del cráter ulceroso • Alivio de síntomas ulcerosos • Inhibidores de secreción acida • Protectores de la mucosa
- 36. Gracias por su atención Ulceras por estrés……..
Hinweis der Redaktion
- La incidencia máxima de la úlcera duodenal se produce entre los 55 y los 65 años, mientras que en el caso de la 7 gástrica esta incidencia alcanza una meseta a los 25 años en el varón y a los 45 en la mujer.
- El término de úlcera se refiere a la pérdida de sustancia de cualquier parte de la superficie del cuerpo humano. Así la úlcera péptica sería aquella pérdida de sustancia que ocurre en las zonas del aparato digestivo que están expuestas al ácido y pepsina que se secreta en el estómago. Estas zonas son el tercio inferior del esófago, la totalidad del estómago y el duodeno. Excepcionalmente puede producirse en zonas con mucosa gástrica ectópica, como en los divertículos de Meckel. La localización más frecuente de la úlcera péptica es el duodeno, seguido del estómago. Esta pérdida de sustancia debe, al menos, afectar a la capa muscular de la mucosa y no sobrepasar la serosa
- En la secreción de HCl, el acido carbonico H2C02 se disocia en H+ y HC03 y el Bicarbonato se desplaza hacia fuera de la celula y hacia la circulacion a partir de membrana basolateral y es responsable de la MAREA ALCALINA (INCREMENTO DE PH) que tiene lugar despues de una comida. La PgE inhibe secrecion de HCl e incrementa secrecion de moco.
- Las Pgs E 2: 1. mejoran el flujo sanguíneo a la mucosa, disminuyen la secreción de acido, incremento secreción de iones bicarbonato, aumenta secreción de moco.
- Este nivel comprende una capa de moco y bicarbonato que actúa como una barrera fisicoquímica contra múltiples moléculas. La totalidad de la superficie de la mucosa gástrica existente entre las glándulas posee una capa continua de células mucosas superficiales, encargadas de secretar un moco viscoso para cubrir las células epiteliales. El grosor de esta capa es casi siempre mayor de 1mm3. El moco gástrico está dispuesto en dos capas: La capa interna también denominada moco visible, forma un recubrimiento gelatinoso con una alta concentración de bicarbonato para mantener un pH neutral (7.0), protegiendo a la mucosa del ácido corrosivo, retardando la difusión retrógrada de iones hidrógeno (H+) y manteniendo el HCO3− secretado por el epitelio. Las moléculas de mucina contenidas en esta capa se entrelazan por puentes disulfuro confiriéndole una consistencia altamente viscosa y con la capacidad de expansión al hidratarse. La capa externa o moco soluble es menos viscosa debido a la falta de enlaces disulfuro entre las moléculas de mucina que contiene. Esta capa se encarga de la liberación constante de óxido nítrico (NO) y de la unión con agentes nocivos, se mezcla con los alimentos y se desprende. El estímulo para el engrosamiento de ambas capas es distinto, sin embargo, ambas responden al estímulo de la PGE2, las razones aún no han sido claramente establecidas. La estabilidad de la mucosa se incrementa por la presencia de péptidos pequeños conocidos como factores trefoi
- La estabilidad de la mucosa se incrementa por la presencia de péptidos pequeños conocidos como factores trefoil. Los factores trefoil son péptidos pequeños y compactos que participan en la reparación de las superficies mucosas mediante los procesos de restitución y regeneración epitelial. se han identificado tres tipos: TFF-1, TFF-2 y TFF-3, siendo el estómago el único órgano en el que se expresan los tres tipos. Las células productoras de mucina y las células caliciformes son los principales sitios de síntesis
- Proteínas de choque térmico, Estas impiden la desnaturalización de proteínas, protegiendo a las células de ciertos factores como el aumento de temperatura, agentes citotóxicos o estrés oxidativo
- La exposición de la mucosa a diversos agentes agresores puede causar un desequilibrio entre la pérdida y la renovación celular. Cuando se presenta el daño, en la restitución celular intervienen factores como el factor de crecimiento epidérmico (EGF, epidermal growth factor), el factor transformador del crecimiento (TGF, transforming growth factor) α y β, el factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF, fibroblast growth factor) y los factores trefoi
- Por otra parte al mismo tiempo que ocurre la renovación epitelial tiene lugar la angiogénesis cuyos principales reguladores son el FGF (factor de crecimiento fibroblastico), el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF, vascular endotelial growth factor) y las prostaglandinas. La microvasculatura subepitelial tiene el efecto protector más importante de la mucosa gástrica. Tiene a cargo mantener el flujo sanguíneo ininterrumpido hacia las células epiteliales, sirviendo como medio de transporte de nutrientes y productos de desecho, además de ser una fuente productora de prostaglandinas importante1. Estas sustancias fungen como las encargadas de estimular los mecanismos protectores. La Pgs, son sustancias de carácter lipídico, son hormonas de acción local porque actúan cerca de sus sitios de síntesis, tienen una vida media corta y no se almacenan, se sabe que las PGE2 son un elemento clave en la defensa de la mucosa gástrica producen 1.un aumento de flujo sanguíneo en la mucosa 2. disminución de la motilidad gástrica 3. aumento en la secreción de bicarbonato 4. inhibición de la secreción de ácido gástrico 5. estimulación de la secreción de moco
- En la secreción de HCl, el acido carbonico H2C02 se disocia en H+ y HC03 y el Bicarbonato se desplaza hacia fuera de la celula y hacia la circulacion a partir de membrana basolateral y es responsable de la MAREA ALCALINA (INCREMENTO DE PH) que tiene lugar despues de una comida. La PgE inhibe secrecion de HCl e incrementa secrecion de moco. Los factores que actúan en la integridad de la mucosa son:• Factores agresivos: ácido, pepsina, tabaco, alcohol, ácidos biliares, AINE, isquemia, Helicobacter pylori. • Factores defensivos: bicarbonato , moco, flujo sanguíneo, prostaglandinas, regeneración celular, crecimiento celular.
- Helicobacter pylori es un bacilo espiral flagelado Gram (–) que se adquiere principalmente en la infancia , productor de ureasa que se encuentra en el estómago de cerca del 90 - 95% de los pacientes con ulcera duodenal (UD) y del 60-80% de aquellos con úlceras gástricas (UG)
- La colonización de las células epiteliales gástricas En muchos países en vías de desarrollo la infección aún tiene una prevalencia muy alta (del 80% al 95%), independientemente del periodo de nacimiento. Principal causa a nivel mundial. Hp se ubica en antro y cuerpo del estomago. Existe una alta prevalencia de esta infección entre la población, sin embargo no todos los infectados desarrollarán úlceras o gastritis, sino que la mayoría pueden estar asintomáticos durante toda su vida.
- Este microorganismo se caracteriza por ser un bacilo de morfología curvada o espirilar, microaerófilo, móvil por medio de cuatro a siete flagelos polares envainados, que terminan en un engrosamiento en forma de bulbo y es nutricionalmente exigente, siendo sutemperatura óptima de crecimiento de 37°C VIRULENCIA 1.La gran movilidad que le proporcionan sus flagelos le permite alcanzar el epitelio de la mucosa gástrica, situado por debajo de la capa de mucina secretada por las células de la superficie. En este sentido los flagelos pueden considerarse como un factor temprano de virulencia/colonización 2. H.pylori es capaz de sobrevivir y adaptarse en un medio tan agresivo como es la mucosa gástrica, cuyo pH ácido impide su colonización por otras bacterias; la producción de ureasa, que hidroliza la urea presente en el estómago, generando amoniaco y neutralizando la acidez, es esencial para la colonización del epitelio gástrico 3. Durante el proceso de infección, este microorganismo va a establecer contacto con la superficie de la mucosa gástrica por medio de unas proteínas de membrana externa, presentes en la mayoría de las bacterias Gram negativas, conocidas como OMPs (outer membrane proteins). Estas proteínas interaccionan con distintos receptores presentes en el hospedador, siendo esencial esta adhesión para la colonización, ya que de esta manera no puede ser eliminada del estómago por los movimientos peristálticos y el vaciado gástrico Actualmente se ha demostrado que la infección por Helicobacter pylori actúa modificando la secreción de ácido en el estómago. Este microorganismo coloniza preferentemente el antro gástrico, donde provoca una 1. disminución de la concentración de somatostatina y una disminución de la población de células D (productoras de somatostatina)2. Por este motivo, se pierde el efecto inhibitorio sobre la gastrina, con la consiguiente hipergastrinemia que origina un 3. aumento de células parietales y un aumento de la secreción ácida.
- H.pylori es capaz de sobrevivir y adaptarse en un medio tan agresivo como es la mucosa gástrica, cuyo pH ácido impide su colonización por otras bacterias; la producción de ureasa, que hidroliza la urea presente en el estómago, generando amoniaco y neutralizando la acidez, es esencial para la colonización del epitelio gástrico
- 1.Tiene flagelos que aumentan sus movimientos 2. elementos adhesivos superficiales que le permiten tomar contacto específicamente con la célula epitelial gástrica 3 Sintetiza enzimas y sustancias que dañan directamente a las células epiteliales 4.también induce la expresión de mediadores inflamatorios 5. estimula la infiltración celular, 6. altera el potencial antioxidante de la mucosa 7. reduce la viscosidad del moco 8.produce hipergastrinemia al reducir las células productoras de somatostatina.
- La colonización de las células epiteliales gástricas, que se produce habitualmente en la infancia y se mantiene durante muchos años o incluso toda la vida, puede ser asintomática o dar lugar a trastornos que van desde una inflamación gástrica y úlcera gastroduodenal hasta adenocarcinoma gástrico y linfoma de células B de tejido linfoide asociado a mucosas (linfoma MALT). Estos cuadros patológicos están relacionados con factores de virulencia de la bacteria, principalmente con la proteína asociada al gen A (CagA), aunque también existen otros factores involucrados en el proceso de colonización y patogénesis Mecanismos de lesión de HP. Son: 1. Inflamación y liberación de citocinas y mediadores inflamatorios 2. Infección (ANTRO) HIPERGASTRINEMIA ULCERAS METAPLASIA GASTRICA
- Las PG tienen un efecto citoprotector de la mucosa gástrica ya que aumentan, la secreción de mucus, la secreción de bicarbonato, el flujo sanguíneo y la restauración epitelial. Por tanto, su inhibición altera los mecanismos de protección y permite que los ácidos biliares, la pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la mucosa. Los Aines 1. Disminuyen secreción de bicarbonato 2. aumenta acido clorhídrico 3.disminuyen moco 4. disminuyen restauración epitelial
- Las PGs son abundantes en la mucosa gástrica, participan en defensa de la mucosa: 1. estimulan secreción de moco gástrico y bicarbonato 2.mantienen flujo sanguíneo y barrera mucosa gástrica 3.favorecen la renovación celular en respuesta a la lesión.
- El diagnóstico es fundamentalmente clínico. y se basa en la pérdida del carácter circunscrito del dolor y permanece, de manera constante llegando a irradiarse hasta espalda u otras zonas, según el órgano al que penetre. Por otra parte, ante esta complicación el dolor pierde su ritmo diario y estacional, persiste durante temporadas más prolongadas y se alivia menos con los alimentos y los antiácidos.
- Esta complicación va a ser más frecuente en varones y aparece con más frecuencia en las úlceras de la pared anterior del duodeno. Clínicamente se manifiesta por un intenso dolor epigástrico o en el cuadrante derecho del abdomen, que se extiende de forma transfixiva (“como una puñalada”) hasta espalda o hasta el resto de la cavidad abdominal. También puede extenderse hasta el hombro derecho. La exploración del abdomen se caracteriza por la presencia de una contractura limitada o generalizada de la musculatura de la pared abdominal (abdomen “en tabla”). La técnica diagnóstica más específica es la radiografía simple de abdomen, que refleja la presencia de gas libre en la cavidad peritoneal. La perforación, es una urgencia, que requiere tratamiento quirúrgico precoz.
- La úlcera péptica presenta una tendencia espontánea a la cicatrización, hecho important a la hora de evaluar la eficacia de las medidas terapéuticas aplicadas. Van a sufrir complicaciones alrededor del 35% de los pacientes ulcerosos. Estas complicaciones son, por orden de frecuencia: penetración, hemorragia, perforación y estenosis del píloro. En general estas complicaciones van a ser más frecuentes en las úlceras gástricas, a excepción de la penetración que va a ser más frecuente en la úlcera duodenal. Por otra parte estas complicaciones van a ser más frecuentes tanto en los pacientes fumadores como en aquellos consumidores de AINE
- La presencia del germen puede reconocerse con la tinción habitual de hematoxilina-eosina, aunque se demuestra más fácilmente con otras tinciones como la de Giemsa (figura 2). La histología no solamente demuestra la presencia del microorganismo, sino que informa sobre los cambios morfológicos de la mucosa gástrica, lo que representa una ventaja en relación con otros procedimientos (figura 3).
- Los métodos indirectos se basan en el estudio y la detección de ciertas características de la bacteria (por ejemplo, la capacidad de hidrolizar la urea, propiedad en la que se basa la prueba del aliento) o de la respuesta del sistema inmunitario (mediciónde anticuerpos específicos). Su ventaja primordial es su carácter no invasor
- Las técnicas serológicas únicamente indican una exposición previa al microorganismo, pero no discriminan entre personas con infección activa y enfermedad e individuos sanos con exposición previa a la infección. La técnica del enzimoinmunoensayo (ELISA) es muy útil para realizar estudios epidemiológicos a gran escala.