REPASO PARA EXAMEN DE PATOLOGIA SISTEMICA. ROBBINS-COTRAN

1. PULMON

2. ATELECTASIA

3. • Colapso de un organo ya insuflado
• Tipos:
– Reabsorbcion u Obstruccion
Atelectasia Definicion Causas Caracteristica
1. Obstructiva Consecuencia de una
obstruccion total en
una via aerea
-Exceso de moco
-Exudados en interior
de bronquios
-Mediastino se
ACERCA
2. Compresion Pleura se llena de
liquido, tumor, sangre
o aire
-Liquido
-Tumor
-Moco
Mediastino se ALEJA
3. Contraccion Fibrosis de pulmon o
pleura obstaculiza la
expansion
NO REVERSIBLE

4. Atelectasia
Obstructiva
Exceso de
Secreciones
(moco)
Compresion
Pleura se llene de
exudado
liquido, tumor, sa
ngre
Contraccion
Pleura y pulmon
fibroticos

5. EDEMA PULMONAR

6. • Es el ↑ de liquido en espacios intersticiales
• Pulmones pesados y humedos
• Tipos
– Edema Hemodinamico
– Edema por lesion vascular
– Indeterminado

7. Edema
Hemodinamico
Presion
Hidrostatica
Lesion
microvascular
Daño a
Endotelio
Indeterminado Neurogeno

8. • Edema declive: edema se acumula en
regiones basales de lobulos inferiores ya que
la presion hidrostatica es mayor aquí.

9. Morfologia Hemodinamico
• Capilares ingurgitados
• Precipatado granuloso de color rosa
• Microhemorragias alveolares
• Ciderofagos (congestion pulmonar cronica)
• Engrosamiento paredes alveolares
• Induracion parda (pulmones duros y pardos)

10. Edema Causas Caracteristicas Morfologia
1. Hemodinamico -↑de presion
hidrostatica
-↓ presion oncotica
-Obstruccion linfatica
-Pulmon pesado y
humedo
-Induracion parda
-Capilares
ingurgitados
-Coloracion rosa
-fibrosis paredes
alveolares
-Ciderofagos
2. Lesion vascular -Daño primario del
endotelio vascular
-Daño cels epiteliales
alveolares
3. Indeterminado -Neurogeno

11. NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS

12. Neumopatias
Obstructivas
Enfisema Acino
Bronquitis
Cronica
Bronquio
Asma
Broncoespasmo
Reversible
Bronquiectasias
Dilatacion
Brionquios y
Bronquiolos
EPOC

13. 1. ENFISEMA
Neumopatias Obstructivas

14. • Aumento IRREVERSIBLE del tamaño del los
espacios aereos distales al bronquilo terminal
• Destruccion de paredes sin fibrosis

15. • Tipos:
– Centroacinar
– Panacinar
– Paraseptal
– Irregular

16. Centroacinar Panacinar Paraseptal Irregular
Localizacion -Partes centrales
del acino
-Dilatacion desde
bronquilo hasta
alveolo
-Parte distal del
acino
-Daño irregular
del acino
Morfologia -Contienen
pigmento negro
-Inflamacion
-Bullas
-2/3 pulmon
-Multiples
espacios aereos
agrandados y
continuos
-Produccion de
quistes
-Cicatriz
-Inflamacion
Caracteristicas Fumadores -Deficiencia ɑ₁-
antitripsina
Neumotorax
espontaneo
Proceso
inflamatorio
resuleto

17. Patogenia
• Inflamacion cronica de las vias respiratorias,
parenquima y vasos.
• Cels inflamatorias:
– Macrofagos
– Linfos T (CD4 y CD8)
– Neutrofilos

18. Proteinasa-Antiproteinasa
• Desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes
• Deficiencia ɑ₁-antitripsina
– Suero
– Liquidos intersticiales
– Macrofagos
*INHIBIDOR DE ELASTASA (segregada por
neutrofilos durante inflamacion)

19. Secuencia de Acontecimientos
Destruccion de tejido elastico por deficiencia
ɑ₁-antitripsina
Actividad proteolitica ante cualquier estimulo
Secuestro de neutrofilos en capilares

20. • Condiciones normales: pulmon con muchos
antioxidantes
• Humo de tabaco lleva radicales libres que agotan
a los antioxidantes
Neutrofilos
+
Radicales libres
_____________________
LESION TISULAR

21. • Afectacion 2daria a radicales libres:
– Deficiencia FUNCIONAL de ɑ₁-antitripsina
Alveolos
-
Elastina
______________________
Cierran durante ESPIRACION
(Obstruccion Funcional del flujo aereo)

22. Inicio de EPOC
Engrosamiento de pared alveolar
Hipertrofia m. liso Fibrosis
Infiltracion Inflamatoria
Macrofagos Linfos T y B Neutrofilos
Metaplasia cels caliciformes
Tapon de moco en luz

23. Morfologia
• Pulmones voluminosos
• Afectacion intensa 2/3 pulmonares superiores
• Grandes alveolos
• Alveolos separados por tabiques
• Fibrosis centroacinar focal

24. Otros tipos de
Enfisema
Compensadora
Dilatacion alveolar
SIN destruccion
Obstructiva
Pulmon ensancha pq
aire queda retenido
en su interior
Bulloso
Espacio distendidos
subpleurales
Intersticial
Entrada de aire al
estroma del pulmon

25. Enfisema
Definicion ↑ IRREVERSIBLE del tamaño
de los alveolos sin fibrosis
Tipos -Centroacinar
-Panacinar
-Paraseptal
-Irregular
-Fumadores/central
-deficiencia ɑ₁-
antitripsina/todo el acino
-Porcion proximal acino
-Irregular
Otros tipos -Compensador
-Obstructivo
-Bulloso
-Intersticial
-Dilatacion alveolos sin
destruccion
-Aire retenido en pulmon y se
ensancha
-Bullas
-Entrada de aire al estroma
Patogenia -Neutrofilos secuestrados
-Estimulacion
-Destruccion por deficiencia
ɑ₁-antitripsina
-Secretan elastasa
-Radicales libres + neutrofilos
-Destruccion elastina de
alveolo
Morfologia -Pulmon voluminoso
-2/3 pulmonares superiores
-alveolos grandes separados

26. 2. BRONQUITIS CRONICA

27. • Tos constante con produccion de esputo
durante 3 meses x 2 años
• Fumadores empedernidos

28. Si persiste durante años
1
•Evolucionar a EPOC
2
•Corpulmonale
•Insuficiencia Cardiaca
3
•Metaplasia y Displasia del epitelio

29. Patogenia
• Factor primordial: irritacion mantenida por
inhalacion de sustancias
– Humo de tabaco
– Polvo de cereales
– Algodón
– Silice

30. • Hipersecrecion de moco
• Hipertrofia glandulas submucosas en traquea
y bronquios
• Proteinasas liberadas por neutrofilos:
– Catepsina
– Metaloproteinasas de la matriz
– elastasa

31. • ↑ cels caliciformes que elabora mucho moco
y produce obstruccion de las vias respiratorias
• Hipertrofia de glandulas submucosas
• Hiperplasia cels caliciformes

32. • Humo de cigs interfiere con los cilios en el
epitelio respiratorio que puede ocasionar
daño directo
• Inhibe que leucocitos bronquiales y alveolares
eliminen bacterias

33. Morfologia
• Macroscopicamente:
– Hiperemia
– Tumefaccion
– Edema de las mucosas
– Secrecion mucopurulenta exagerada

34. • Microscopicamente:
– Inflamacion cronica de las vias repiratorias
(linfocitico)
– ↑ de tamaño de las glandulas secretora de moco
en la traquea y en los bronquios
– HIPERPLASIA (entre + glandulas, mas moco)

35. – Indice De Reid (cociente entre el grosor de la capa
que ocupan las glandulas y el de la pared que va
del epitelio del cartilago mayor de .4)
– Metaplasia y displasia escamosa
– Bronquiolitis obliterante: estrechamiento de los
bronquiolos con moco, inflamacion y fibrosis

36. Bronquitis Cronica
Definicion Presencia de tos con
produccion de moco por 3
meses x 2 años
Patogenia -Hipertrofia glandulas
submucosas
-Hiperplasia cels caliciformes
en vias aereas pequeñas
-Humo interfiere con cilios
-Inhibe leucocitos bronquilaes
y alveolares
-Traquea y bronquios
-produccion excesiva de moco
-daño al epitelio
-no eliminan bacterias
Morfologia MACRO:
-hiperemia
-tumfaccion
-edema de mucosas
-secrecion exagerada de moco
MICRO:
-inflamacion cronica
-Hipertrofia e hiperplasia
glandulas
-Indice de Reid mayor de .4
-Metaplasia y displasia
escamosa

37. 3. ASMA

38. • Trastorno inflamatorio cronico de las vias
respiratorias que origina episodios repetidos
de:
– Sibilancias
– Disnea
– Opresion toracica
– tos
Episodio subito de broncoespasmo

39. • Broncoconstriccion
• Limitacion al flujo de aire
• Inflamacion de paredes bronquiales
• ↑ secrecion de moco
• reversible

40. Respuesta Inflamatoria
• Linfocitos
• Eosinofilos
• Mastocitos
• Macrofagos
• Neutrofilos
• Celulas epiteliales

41. Tipos
• Atopico: rx de hipersensibilidad I mediada por
IgE
• No Topico: infecciones respiratorias por virus

42. • Asma por farmacos: asma sensible a acido
acetilsalicilico.
– personas con antecedentes de
• Rinitis alergica
• Polipos nasales
• Asma Profesional: estimulada por Vapores,
Polvos organicos y quimicos, Gases, Otras
sustancias quimicas
– rx de tipo I: liberacion directa de
broncoconstrictores y respuestas de
hipersensibilidad de origen desconocido

43. Patogenia
• Factores principales del asma atopico:
– Predisposicion genetica a hipersensibilidad I
• Rx de TH2 contra alergenos
• Hipersensibilidad inmediata
– Broncoconstriccion
– ↑ moco
– Vasodilatacion y mayor permeabilidad vascular
• Hipersensibilidad tardia
– Reclutamiento de leucocitos: eosinofilos, neutrofilos, linfos. T
– Exposicion a algun detonante ambiental

44. Morfologia
• MACROSCOPICO:
– Pulmones hiperdestendidos por hiperinsuflacion
– Pequeñas zonas de atelectasia
– Oclusion de los bronquios por tapones mucosos
espesos y adherentes

45. • MICROSCOPICO:
– Espirales de Curschmann: tapones de moco con
forma helicoidal producidos por el moco que
obstruye los conductos de las glandulas mucosas
subepiteliales
– Cristales de Charcot-Leyden: acumulaciones de
cristaloides ensamblados por galectina

46. • Remodelacion de la via aereas respiratorias:
• Engrosamiento de las paredes de VR
• Fibrosis bajo membrana basal
• Mayor vascularizacion
• Hipertrofia glandulas submucosas y metaplasia mucosa de
las cels epiteliales
• Hipertrofia e hiperplasia muscular de la pared bronquial

47. • Oclusion aguada de las VR puede atribuirse:
– Broncoconstriccion
– Edema agudo
– Tapones de moco
– remodelacion

48. Asma
Definicion -crisis de Broncoespasmo y
produccion de moco con
hiperractividad bronquial
-Reversible
Tipos -Atopica
-No topica
-Farmacos
-Profesional
-Alergenos
-infecciones virales
-Acido acetilsalicilico
-Vapores, gases, sust qqs
Patogenia -Fase Inmediata
-Fase Tardia
Morfologia MACRO:
-Pulmones hiperdestendidos
por hiperinsuflacion
-Zonas pequeñas de
atelectasia
-Oclusion de Bronquios por
moco espeso y adherente
MICRO:
-Espirales de Curschmann
-Cristales de Charcot-Leyden
-Remodelacion de vias
-tapones de moco con forma
helicoidal

49. 4. BRONQUIECTASIAS

50. • Dilatacion permanente de los bronquios y los
bronquiolos originada por la destruccion del
tejido muscular y elastico, que deriva de una
infeccion necrosante cronica.
• Para considerarla como tal, la dilatacion debe
ser PERMANENTE

51. Surgen en conexión con:
• Procesos congenitos o hereditarios
– Kartagener
– Inmunodeprimidos
• Cuadros post-infecciosos
– Bacterias
– Virus

52. • Obstruccion bronquial
– Tumor
– Cuerpos extraños
• Otras
– AR
– LES

53. Patogenia
Obstruccion e Infeccion
• Obstruccion:
– Mecanismos de limpieza se perturban y se
aglutinan las secreciones en las zonas distales.
– Tmb se produce inflamacion de VR

54. • Infeccion:
– Infecciones repetidas lesionan las paredes y
destruyen el musculo liso y el tejido elastico de
sosten con fibrosis y dilatacion de los bronquios
– Inflamacion produce
• Necrosis
• Fibrosis
• dilatacion
– Bronquiolitis obliterante: se cierran por la fibrosis

55. • Congenito:
– Sindrome de Kartagener

56. Morfologia
• Vias respiratorias dilatadas hasta 4 veces su
tamaño normal
– Ensanchamiento es suficiente para seguir
bronquiolos hasta la pleura.
– Bronquiolos dilatados tienen aspecto de quistes
llenos de secreciones mucopurulentas

57. • Microscopico:
– Abundante exudado inflamatorio en las paredes
– Descamacion del epitelio de revestimiento
– Amplias zonas con ulceras necrosantes
– Seudoestratificacion de cels cilindricas
– Metaplasia escamosa del epitelio residual

58. Bronquiectasias
Definicion Dilatacion permanente de
bronquios y bronquiolos.
-Infeccion necrosante cronica
-Obstruccion e infeccion
Patogenia -Obstruccion
-Infeccion
-Aglutinacion de secreciones
-inflamacion
-Bronquiolitis obliterante
Morfologia -Vias respiratorias dilatadas
hasta 4 veces lo normal
MICRO:
-Exudado inflamatorio
-Descamacion epitelio
-Ulceras Necrosantes
-Metaplasia escamosa
-Seudoestratificacion de cels
cilindricas
-Abceso pulmonar
- Tienen aspecto de quistes
mucopurulentos

59. RESUMEN NEUMONIAS
OBSTRUCTIVAS

60. Enfisema Bronquitis
Cronica
Asma Bronquiectasias
Definicion Aumento
IRREVERSIBLE de
tamaño de
alveolos sin
fibrosis
-Tos con
produccion de
moco por 3
meses x 2 años
-Crisis de
broncoespasmo y
produccion de
moco con
hiperactividad
bronquial
-Dilatacion
permanente de
bronquios y
bronquiolos
Patogenia -Neutrofilos
secuestrados
-Cualquier
estimulo
-Deficiencia ɑ₁-
antitripsina
-Hipertrofia
glandulas
submucosas
-Hiperplasia cels.
Caliciformes
-Fase inmediata
-Fase tardia
-Obstruccion
-Infeccion
Morfologia -alveolos grandes
separados por
tabiques fibrosos
-inflamacion
cronica
-hipertrofia/
hiperplasia
glandulas
-Indice Reid
mayor de .4
-Bronquilitis
obliterante
-Espirales de
Curschmann
-Cristales de
Charcot-Layden
-Remodelacion
-Exudado
inflamatorio
-Descamacion
epitelio
-Ulceras
necrosantes
-Metaplasia
escamosa
-Abceso
pulmonar

61. NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJADORES DEL CARBON

62. Morfologia
• Antracosis
– Carbon, habitantes ciudades, fumadores
– Macrofagos alveolares engloban y se acumulan a
los largo del tejido linfatico pleural o el que
recorre bronquios e hilio pulmonar

63. • NTC simple
– Maculas de carbon: macrofagos repletos de
carbon
– Nodulos de carbon: red de fibras colagenas
– Enfisema centrolobulillar: dilatacion alveolos
vecinos

64. • NTC complicada (FMP)
– Cicatrices negras (2cm-10cm)
• Colageno denso y pigmento
• Centro necrotico

65. Neumoconiosis de los
trabajadores del carbon
Patogenia -Antracosis asintomatica
-NTC simple
-NTC complicada o Fibrosis
masiva progresiva (FMP)
*inocua
*Sin afectacion del pulmon
*Deterioro funcionaminto
pulmonar
Morfologia ANTRACOSIS:
-macrofagos cargados con
carbon se acumulan en pleura,
bronquios, hilio
NTC SIMPLE:
-Maculas de carbon
-Nodulos de carbon
-Enfisema centrolobulillar
NTC COMPLICADA:
-Cicatrices (2cm-10cm)
*macrofagos con carbon
*red de fibras colageno
*dilatacion alveolos vecinos
*colageno denso y pigmento
Centro necrotico

66. SILICOSIS

67. • Inhalacion dioxido de silicio en forma
cristalina (SILICE)
• Neuomoconiosis fibrosante nodular de lenta
progresion

68. Patogenia
• Adopta 2 disposiciones:
– Cristalina: + fibrogena
– Amorfa
• Cuarzo interaccion con cels epiteliales y
macrofagos
– Dispara activacion y liberacion de mediadores

69. Morfologia
• Macroscopica:
– Nodulos diminutos palidos (o negros si hay
carbon)
– Cicatrices colagenas duras
– TB superpuesta: reblandecimiento central con
cavitacion
– Rx: calcificaciones laminares a nivel de ganglios
linfaticos que se observan como en cascara de
uevo

70. Silicosis
Patogenia -Cristalina (cuarzo)
-Amorfa
*ASOCIADA A TB
*mas fibrosante
Morfologia MACRO:
-nodulitos palidos
-cicatrices colagenas duras
-reblandecimientos centrales
con cavitacion
*negros si hay carbon
*TB supuerpuesta

71. AMIANTO O ASBESTOSIS

72. Exposicion laboral a Amianto se asocia
a
• Placas fibrosas circuncritas o fibrosis pleural
difusa
• Derrames pleurales
• Fibrosis intersticial parenquimatosa
(ASBESTOSIS)
• Carcinoma de pulmon
• Mesoteliomas (tumor maligno de pleura)
• Neoplasias laringeas o extrapulmonares +
carcinoma de colon

73. • Amianto actua como desencadenante tumoral
• Efectos oncogenicos
• Territorios distales del pulmon, cerca del
mesotelioma
• Trabajadores de amianto + cigarro= carcinoma
pulmon

74. Asbestosis
• Macrofagos inhalan las fibras
• 1era lesion:
– Bifurcacon de los conductos
– Vias respiratorias pequeñas

75. • Macrofagos se activan
• Deposito prolongado de asbesto + mediadores
de macrofagos = inflamacion pulmonar
intersticial y fibrosis intersticial

76. Morfologia
• Fibrosis Intersticial Difusa
– CUERPOS DE ASBESTOS
• Bastones arrosariados color marron dorado
• Centro traslucido con fibras de amianto cubiertas por
hierro
• Formacion: cuando macrofagos intentan fagocitar las
fibras de amiano se pega el hierro de la ferritina de los
fagocitos.

77. • Asbestosis empieza como fibrosis alrededor
de bronquiolos respiratorios y conductos
alveolares y se exitende hasta sacos alveolares
y alveolos adyacentes
• Crean espacios aereos dilatados rodeados por
paredes gruesas fibrosas

78. • Asbestosis LOBULOS INFERIORES

79. Amiantosis o Asbestosis