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CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA
ESTUDIANTES:
William cruz
Jhomer Zapata
Eric Ontaneda
César Torres
Dario Ulloa
Leiver Mejía
Priscila Ojeda
Docente:
Dr. Gerardo Aguilera
Quinto Semestre “B”
Fecha: 27/07/17
 Incremento de la presión en la
vena portal
 normal (2-6 mmHg)
 20% gasto cardiaco
 Dificultad a el paso de la sangre a través del eje
esplenoportal este incremento es de origen
Prehepatico; trombosis portal y quistosomiasis
atravez del intestino lo mismo que una trombosis
Hepatico; Cirrosis nódulos de regeneración
continuo son duros fibrosis que ofrecen resistencia al flujo
sanguíneo
Poshepaticos trombosis de las venas
suprahepaticas o síndrome de budd chiari
Indirecta
 ascitis
 varices esofágicas y fundicas
 repermeabilización vena umbilical
 Sx de Medusa
 Hiperesplenismo
 encefalopatia hepatica
 Sx hepatorenal
Directa
 Medicion cruenta del GPVH
 PSHE-PSHL
 Directas cuantifican insertando un catéter en venas suprahepaticas con catéter guía
subclavia guía corazón y cava llega a suprahepaticas lleva un balón con el balón se deja
en venas suprahepaticas el balón es equivalente a la presión de la cava y después se infla
y ese valor es el de la porta entonces vena cava menos la presión de la portal se resta y
tiene que ser menor a 6mmHg si es mayor existe hipertensión portal
 Es la principal causa de Hipertensión portal
 Cirrosis es un diagnostico histológico es la
confluencia de fibrosis y nódulos de
regeneración esto provoca que el flujo sanguíneo
no pueda avanzar
TEORÍA DE SOBRECARGA DE
VOLUMEN
 Esto condiciona que el flujo que sea hepatopeto se transforma hepatofugo retornando por la esplénica y
mesentérica superior regresando produce esplenomegalia condicionando hiperesplenismo ocasionando
leucopenia y plaquetopenia en intestino trasuda y recogen los linfáticos cuando son sobrepasados y
trasudan y caen a cavidad abdominal y producen ascitis y trata de disminuir presión y el organismo abre
colaterales en esófago y estomago
 En estomago varices fundicas y no pasa atraves del hígado y no se detoxifica de principalmente
amoniaco llegando al cerebro produciendo encefalopatía hepática
 El hecho de que la porta este muy dilatada como hay más sangre que no pueda avanzar al igual que el
bazo provoca la menor llegada de sangre a otros territorios llegando al riñon interpretando hipovolemia
activa sistema renina angiotensina y esto contribuye a la reanbsorcion agua y sodio llega mas agua por
la porta y agrava aumenta ascitis esplenomegalia y la situación produce un síndrome hepatorenal
 Esto es la teoría de sobrecarga de volumen esto explica complicaciones de la hipertensión portal
 Varices esofágicas y fundicas
 Todo paciente diagnosticado debe de hacerse una endoscopia
obligatoria
 NO
 tener un seguimiento por el progreso y deterioro del hígado hay que
repetirla cada año o año y medio
 SI
 se observan grado 1 y 2 pequeñas no es necesario la profilxis por
que las varices no rompen endoscopia cada 6 meses
 grado 3 y 4 profilactico con betabloqueante no cardioselectivo
como el propanolol
 Puede ser de manera directa cateterismo antes del
tratamiento y después pero es muy agresivo entonces es
de manera indirecta baja frecuencia cardiaca con
respecto al que tenia con el que disminuido almenos un
20%
 No solo baja la frecuencia sino también la presión y tiene
hipotensión y solo la necesaria para bajar un 20 % el
betabloqueantes y si este no es eficaz la alternativa es
endoscópico con ligadura endoscópica
 Alto indice de mortalidad con o sin intervencion Qx se recomienda no llevar a los
pacientes a cirugia
 Existen tratamientos efectivos como derivaciones portosistemicas
 Portocava termino lateral o laterolateral
 Y la mesocava con injerto en H
 Sugiura Futawa
 Candidatos a cirugía se busca que estén en un buen estado general
 Solo A o B
 Patogénesis de la hipertensión portal Aldo Montaño-Loza,* Judith Meza-Junco***
Residente de tercer año de Gastroenterología.** Residente de tercer año de
Oncología. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
 CTO Gastroenterologia

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  • 1. CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA ESTUDIANTES: William cruz Jhomer Zapata Eric Ontaneda César Torres Dario Ulloa Leiver Mejía Priscila Ojeda Docente: Dr. Gerardo Aguilera Quinto Semestre “B” Fecha: 27/07/17
  • 2.
  • 3.  Incremento de la presión en la vena portal  normal (2-6 mmHg)  20% gasto cardiaco
  • 4.  Dificultad a el paso de la sangre a través del eje esplenoportal este incremento es de origen Prehepatico; trombosis portal y quistosomiasis atravez del intestino lo mismo que una trombosis Hepatico; Cirrosis nódulos de regeneración continuo son duros fibrosis que ofrecen resistencia al flujo sanguíneo Poshepaticos trombosis de las venas suprahepaticas o síndrome de budd chiari
  • 5. Indirecta  ascitis  varices esofágicas y fundicas  repermeabilización vena umbilical  Sx de Medusa  Hiperesplenismo  encefalopatia hepatica  Sx hepatorenal Directa  Medicion cruenta del GPVH  PSHE-PSHL
  • 6.  Directas cuantifican insertando un catéter en venas suprahepaticas con catéter guía subclavia guía corazón y cava llega a suprahepaticas lleva un balón con el balón se deja en venas suprahepaticas el balón es equivalente a la presión de la cava y después se infla y ese valor es el de la porta entonces vena cava menos la presión de la portal se resta y tiene que ser menor a 6mmHg si es mayor existe hipertensión portal
  • 7.
  • 8.  Es la principal causa de Hipertensión portal  Cirrosis es un diagnostico histológico es la confluencia de fibrosis y nódulos de regeneración esto provoca que el flujo sanguíneo no pueda avanzar
  • 10.  Esto condiciona que el flujo que sea hepatopeto se transforma hepatofugo retornando por la esplénica y mesentérica superior regresando produce esplenomegalia condicionando hiperesplenismo ocasionando leucopenia y plaquetopenia en intestino trasuda y recogen los linfáticos cuando son sobrepasados y trasudan y caen a cavidad abdominal y producen ascitis y trata de disminuir presión y el organismo abre colaterales en esófago y estomago  En estomago varices fundicas y no pasa atraves del hígado y no se detoxifica de principalmente amoniaco llegando al cerebro produciendo encefalopatía hepática  El hecho de que la porta este muy dilatada como hay más sangre que no pueda avanzar al igual que el bazo provoca la menor llegada de sangre a otros territorios llegando al riñon interpretando hipovolemia activa sistema renina angiotensina y esto contribuye a la reanbsorcion agua y sodio llega mas agua por la porta y agrava aumenta ascitis esplenomegalia y la situación produce un síndrome hepatorenal  Esto es la teoría de sobrecarga de volumen esto explica complicaciones de la hipertensión portal
  • 11.
  • 12.  Varices esofágicas y fundicas  Todo paciente diagnosticado debe de hacerse una endoscopia obligatoria  NO  tener un seguimiento por el progreso y deterioro del hígado hay que repetirla cada año o año y medio  SI  se observan grado 1 y 2 pequeñas no es necesario la profilxis por que las varices no rompen endoscopia cada 6 meses  grado 3 y 4 profilactico con betabloqueante no cardioselectivo como el propanolol
  • 13.
  • 14.
  • 15.  Puede ser de manera directa cateterismo antes del tratamiento y después pero es muy agresivo entonces es de manera indirecta baja frecuencia cardiaca con respecto al que tenia con el que disminuido almenos un 20%  No solo baja la frecuencia sino también la presión y tiene hipotensión y solo la necesaria para bajar un 20 % el betabloqueantes y si este no es eficaz la alternativa es endoscópico con ligadura endoscópica
  • 16.  Alto indice de mortalidad con o sin intervencion Qx se recomienda no llevar a los pacientes a cirugia  Existen tratamientos efectivos como derivaciones portosistemicas  Portocava termino lateral o laterolateral  Y la mesocava con injerto en H  Sugiura Futawa  Candidatos a cirugía se busca que estén en un buen estado general  Solo A o B
  • 17.
  • 18.  Patogénesis de la hipertensión portal Aldo Montaño-Loza,* Judith Meza-Junco*** Residente de tercer año de Gastroenterología.** Residente de tercer año de Oncología. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.  CTO Gastroenterologia

Hinweis der Redaktion

  1. Confluencia de la dos venas esplenica y mesentérica superior confluyen entrando al hígado en porta izquierda y derecha luego múltiples ramificaciones y confluyen en la supra hepáticas y de ahí a la cava
  2. Presion suprahepatica libre y presion suprahepatica enclavada