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Hap 2009
- 1. HAP Abordaje clínico Dr. Alejandro Gómez Gómez Facultad de Medicina UASLP 2009
- 10. Etiología de la HAP tiene impacto en sobrevida 0 1 2 3 4 5 Mc Laughlin ACCP guidelines CHEST 2004 - Galiè ESC guidelines EHJ 2004 % sobrevida 1 0.8 0.6 0.4 0.2 0 ECC iPAH ECV VIH
- 11. HAP: una enfermedad de evolución rápida I Preclínica/ Sin síntomas II Sintomática / Estable III -IV Progresión / Declive Nivel Tiempo Presión pulmonar Gasto cardíaco Años Meses Ventana terapéutica Función de VD
- 12. Patología de la HAP
- 13. EC ONS ONítrico GMPc RELAJACIÓN ANTI-PROLIFERACIÓN PGI2 AMPc ENDOTELINA-1 CONTRACCIÓN PROLIFERACIÓN ET A ET B G I Pre-pro-ET ET ET B ECE L-arginina L-citrulina Ácido araquidónico PGI 2 PGI 2 -S endopeptidasa SMC VASODILATADORES VASOCONSTRICTORES
- 14. JAMA 2000; 284: 3164 PATOGÉNESIS DE iHAP
- 15. 3 pasos en el diagnóstico de HAP 2. Detectar 3. Caracterizar 1. Sospechar
- 17. Evalución de síntomas Sospecha de HAP HAP detectada Detección Screening (Tamizaje) Hallazgo incidental Diagnóstico de HAP: Sospechar, detectar y caracterizar Examen físico Rx de tórax Electrocardiograma Ecocardiograma
- 19. Causados por sobrecarga del VD, no por las anormalidades vasculares Signos/Síntomas TARDÍO
- 20. Síntomas (iHAP) NIH registry: Rich, Ann Intern Med 1987; 107: 216
- 27. Examen físico
- 28. Examen físico
- 36. Reflujo tricuspídeo:máxima velocidad Yock, Circulation 1984 PAP sys = TR PG + RAP = 4 x Vmax 2 + RAP
- 41. Caracterizar HAP detectada y caracterizada Pruebas Pruebas función pulmonar Gamagrama pulmonar Exámenes sangre - ECV - VIH - PFHs Cateterismo derecho con prueba de vasodilatador Otras pruebas ECO-TE AngioTAC/EBCT/HRCT /MRI Angiografía pulmonar Exámenes de sangre - Pbas coagulación - Ac. Úrico, SaO2 - BNP Estudio sueño Biopsia pulmonar Diagnóstico de HAP Sospechar , detectar y caracterizar
- 47. Pengo, V. et al. N Engl J Med 2004;350:2257-2264 Incidencia acumulada de ETEC después del 1er Episodio de TEP sin TVP previa
- 52. Pronóstico de iHAP: clase NYHA D’Alonzo, Ann Intern Med 1991; 115: 343
- 53. Miyamoto, et al. Am J Repir Crit Care Med 61:487–492, 2000. Sobrevida en pacientes con iHAP de acuerdo a caminata de 6 min
- 54. Pronóstico de iHAP: hemodinamia D’Alonzo, Ann Intern Med 1991; 115: 343
- 55. Pronóstico de iHAP: BNP Nagaya, Circulation 2000; 102: 865
- 58. HAP PRIMARIA: disminución de la vasculatura arterial pulmonar periférica
- 59. EC ONS ONítrico GMPc RELAJACIÓN ANTI-PROLIFERACIÓN PGI2 AMPc ENDOTELINA-1 CONTRACCIÓN PROLIFERACIÓN ET A ET B G I Pre-pro-ET ET ET B ECE L-arginina L-citrulina Ácido araquidónico PGI 2 PGI 2 -S endopeptidasa SMC VASODILATADORES VASOCONSTRICTORES
- 60. JAMA 2000; 284: 3164 PATOGÉNESIS DE iHAP
- 63. HAP Idiopática Familiar Relacionada Asociada con PVOD/HVCP* Hipertensión venosa pulm Falla cardíaca izquierda Enf. Valvular cavidades izq HAP asociada con enf. pulmonar y/o hipoxemia HAP debida a TEC Obstrucción proximal Obstrucción distal Misceláneos (Bloq canales Ca:BCC) Prostanoides, ARE, Inhibidores PDE5 ? * Mucho cuidado en este grupo Diuréticos, nitratos, BCC, BetaB, IECAs O2 crónico Tromboendarterectomía Similar a iHAP? Sin recomendaciones
Hinweis der Redaktion
- PAH is characterized by remodeling of precapillary PA … The effect of this remodeling is to increase progressively PAP and PVR. At a certain point heart will fail and cardiac output will decrease. This will cause a rapid decrease in patient exercise capacity.
- Endothelium injury is probably at the origin of an imbalance between vasodilators who are decreased and vasocontrictors who are increased in patients with PH. However these vasoactive agents are also very active on vascular cell proliferation. PGI2 and NO are anti-proliferative agents and endothelin …
- What is happening with the pulmonary vessels? The initial hypothesis was that repeated vasocontriction would lead to SMC hypertrophy and vessel wall remodeling. However, there is now evidence of early vascular remodeling. The current hypothesis is that PH is the consequence of combined genetic susceptibility and triggering factors causing vascular injury as high flow (Eisenmenger) and inflammation (CTD)
- Figure 2. The Cumulative Incidence of CTPH after a First Episode of Pulmonary Embolism without Prior Deep-Vein Thrombosis.
- Also with echo-Doppler
- Endothelium injury is probably at the origin of an imbalance between vasodilators who are decreased and vasocontrictors who are increased in patients with PH. However these vasoactive agents are also very active on vascular cell proliferation. PGI2 and NO are anti-proliferative agents and endothelin …
- What is happening with the pulmonary vessels? The initial hypothesis was that repeated vasocontriction would lead to SMC hypertrophy and vessel wall remodeling. However, there is now evidence of early vascular remodeling. The current hypothesis is that PH is the consequence of combined genetic susceptibility and triggering factors causing vascular injury as high flow (Eisenmenger) and inflammation (CTD)
- LV afterload reduction