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Trastornos Hidroelectrolíticos 
Jonathan Estévez Santiago 
R1 Anestesiología 
CH Torrecárdenas 
Abril de 2013
Índice 
1. Balance Hídrico y compartimentos. Osmolaridad. 
2. Alteraciones del sodio. 
3. Alteraciones del potasio. 
4. Alteraciones del calcio. 
5. Alteraciones del magnesio.
Compartimentos corporales. Balance Hídrico. Osmolaridad.
1 Compartimentos 
Espacio Intracelular : 67% (2/3) 
Espacio Extracelular : 33% (1/3) 
Intersticial: 25% 
28l 
Total agua corporal: 
50-60% peso corporal (42litros) 
3,5l 
10,5l 
Intravascular: 8% Para 70kg
2 Compartimentos 
Para 70kg 
Total agua corporal: 
50-60% peso corporal (42litros) 
LEC LIC 
… … … … 
Na++ 
140mEq/L 
Proteínas Mg++ Sulfatos 
HCO3 
- 
25mEq/L 
K+ 
Proteínas 
Cl- 
103mEq/L 
Fosfatos 
280-295 mOsm/L 280-295 mOsm/L
3 Balance Hídrico 
El volumen y composición 
hidroelectrolítica del organismo se 
mantienen casi constantes, a pesar de las 
variaciones de las entradas y salidas, 
gracias a un balance hídrico neutro. 
Controlado por: 
- ADH (VASOPRESINA) 
- SED 
a través de dos parámetros: 
-VOLÚMEN CIRCULANTE 
-OSMOLARIDAD PLASMÁTICA 
2000 cc 
2000 cc
4 Osmolaridad 
Osmolaridad plasmática (OsmP) = mOsm/L 
Osmolalidad plasmática = mOsm/Kg 
OsmP calculada: 280-295 mOsm/L 
(Natremia x 2) + glucemia/18 + BUN/2,8 
OsmP “efectiva”: 275-290 mOsm/L 
(Natremia x 2) + glucemia/18 
OsmP medida: real. Manitol, Metanol, Etanol… 
“Hiato osmolal” (diferencia) < 10 mOsm/L 
Si >10: presencia de osmoles anómalos. 
Urea 
La OsmP efectiva es la más práctica y nos permite estimar la hidratación celular.
5 Control del balance hídrico 
Osmolaridad 
Volúmen circulante 
Hipoxia, TA, dolor, opioides… 
Osmorreceptores 
Hipotálamo 
Receptores 
volumen 
Barorreceptores, 
quimiorreceptores… 
SED ADH 
AQ-2 
Osmolaridad 
plasmática 
Osmorreceptores 
Hipotálamo 
Ingesta H2O Reabsorción renal H20
5 Control del balance hídrico 
Valoración espacio extracelular
HIPONATREMIA 
Na plasmático < 135 mEq/L
6 Hiponatremia 
Hiponatremia: Na plasmático < 135 mEq/L. 
 Trastorno hidroelectrolítico más frecuente. Postoperatorio: 1-4%. Mujeres. Niños. 
 Índice predictor de mortalidad independiente. 
 Clasificación: 
-OsmP: Hipotónicas: Hiponatremias verdaderas. 
Hiper e isotónicas: Pseudohiponatremias. Na ↓, No hipotonicidad. 
-Tiempo evolución: agudas – crónicas (48h). 
-Niveles: Leve (135-125mEq/l), Moderada (125-120mEq/l) y Grave (<120 mEq/l)
6 Hiponatremia. Clasificación. 
1. HIPEROSMOLAR (PSEUDOHIPORNATREMIA) (15%) 
Acúmulo de osmoles activos en plasma(Glucosa, Manitol, Glicerol). 
Hiperosmolaridad plasmática desplazamiento H2O de EIC a EEC. 
Hiponatremia dilucional. Hiponatremia hiperosmótica, hipertónica. 
2. ISOOSMOLAR (PSEUDOHIPONATREMIA) (2%) 
Presencia de cantidades altas de sustancias con alto pm. 
Hiperlipidemia, Hiperproteinemia. 
Hiponatremia isoosmótica, isotónica. 
3. HIPOOSMOLAR (VERDADERA) (83%)
6 Hiponatremia. Clasificación. 
3. HIPOOSMOLAR (VERDADERA) (83%) 
a) VEC normal (Normovolémica). 
Acúmulo moderado H2O (entradas > pérdidas). Na total normal. 
-Na orina < 20 mEq/l: Polidispia. Iatrogenia. Absorción glicina. 
-Na orina > 20 mEq/l: Hipotiroidismo. Déficit GC. Estrés, dolor. SIADH. 
b) VEC disminuido (Hipovolémica). 
Pérdidas H2O y Na, con déficit Na> H20. 
-Na orina < 10 mEq/l: Diarrea, vómitos, sudoración, quemaduras, ileo 
paralítico. 
-Na orina > 20 mEq/l: Diuréticos (tiazidas+).Hipoaldosteronismo. Diuresis 
osmótica. Nefropatía pierde sal. Sde. cerebral pierde sal. 
c) VEC aumentado (Hipervolémica). 
Retención H2O y Na (H2O > Na). Cantidad total de Na aumentada. 
-Na orina < 10 mEq/l: ICC. Cirrosis. Sde. Nefrótico. Hipoalbuminemia. 
-Na orina > 20 mEq/l: Irenal aguda o crónica. SIADH.
6 Hiponatremia 
Hiponatremias en perioperatorio 
• Iatrogénica por administración líquidos hipotónicos orales o iv. (S. glucosado 5%). 
• Diuréticos (tiazidas++). 
• Estrés y dolor. 
• Vómitos. Hemorragias. HipoTA. 
• Insuficiencia renal. 
• Hipoxia 
• SIADH. Sde. Cerebral pierde sal. 
• Absorción masiva glicina (urología, etc.)
6 Hiponatremia 
SIADH 
Frecuente causa de hiponatremia en Reanimación. 
Secreción aumentada de ADH con retención renal de H20. 
Hiponatremia hipotónica NORMOVOLÉMICA o hipervolémica. 
Na plasmático ↓, OsmP ↓, Osm Orina ↑, Na orina ↑. 
Otros: hipouricemia… 
Etiología: 
Tumores pulmonares (microcítico), enf. pulmonares (EPOC, asma, 
neumonía, distrés), ventilación mecánica, dolor, estrés, cirugía (neurocirugía+), 
patología neurológica, SIDA, etc. 
Fármacos: carbamazepina, clorpropamida, AINES, opiodes, anestésicos, 
vasopresina, haloperidol, etc.
6 Hiponatremia 
Sde. Cerebral pierde sal 
Causa frecuente de hiponatremia en el paciente neuroquirúrgico. 
Fisiopatología no bien conocida. ¿PAN? ¿SN. Simpático? 
Hiponatremia hipotónica HIPOVOLÉMICA. 
Na plasmático ↓, OsmP ↓, Osm Orina ↑, Na orina ↑. 
DD con SIADH: signos hipovolemia, PVC disminuida…
6 Hiponatremia. Fisiopatología. 
Hiponatremia verdadera 
(hipotónica) 
EDEMA CELULAR 
(Equilibrio osmótico) 
Pese a osmorregulación cerebral: HIC-- sintomatología--muerte 
Pseudohiponatremias (hipertónica, Isotónica): No producen edema celular. No tto.
6 Hiponatremia. Clínica. 
• Manifestaciones clínicas: Na < 120 - 125 mEq/l (tiempo de evolución). 
Hiponatremias agudas: sintomáticas. 
Hiponatremia crónica: asintomática / sintomática. 
• Edema cerebral – Encefalopatía Metabólica. 
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS INESPECÍFICAS: 
1) Astenia, náuseas, vómitos, cefaleas, calambres musculares. 
2) Estupor, obnubilación. 
3) Coma, decorticación, descerebración, convulsiones, midriasis. 
• TAC Craneal evalúa gravedad edema cerebral.
6 Hiponatremia. Enfoque. 
ENFOQUE TERAPÉUTICO DE LA HIPONATREMIA 
1) Diagnóstico de certeza de hiponatremia hipotónica. 
Descartar pseudohipernatremias. Determinar OsmP calculada y eficaz. 
Determinar Osm Orina. 
2) Evaluación de la gravedad. 
Velocidad instauración (agudas vs crónicas). Diagnóstico neurológico. Valorar 
grado de edema cerebral. 
3) Diagnóstico etiológico de la hiponatremia hipotónica. 
Hº clínica. Valoración del espacio extracelular (VEC). 
4) Tratamiento. 
Tratamiento etiológico. Velocidad corrección hiponatremia (Mielinosis 
Pontina).
6 Hiponatremia. Tto. 
HIPONATREMIA AGUDA 
Sintomática, Grave: TRATAMIENTO URGENTE Y ACTIVO (UCI, REA). 
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPOVOLÉMICA 
Solución salina fisiológica: NaCl 0,9 %. Reposición volemia. Coloides si necesario. 
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA NORMO O HIPERVOLÉMICA 
1) Si Na <125 mEq/l: 
Solución Salina Hipertónica: NaCl 3%. Perfusión 1 ml /kg/h. Velocidad: 
↑Na plasmático 4-5 mEq/l/h si signos neurológicos graves. 
↑Na plasmático 2 mEq/l/h hasta desaparición signos neurológicos. 
No sobrepasar 15 mEq/l en 24 h. 
Suspender si desaparición síntomas o Na >130 mEq/l.
6 Hiponatremia. Tto. 
HIPONATREMIA AGUDA 
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA NORMO O HIPERVOLÉMICA 
2) Si Na> 125 mEq/l: 
Calcular déficit de Na: 
Na(mEq/l): (140-Na actual) x 0,6 x peso (Kg) **0,5 si mujer 
Reponer mitad de déficit en 24 horas. Resto es 24-72 h siguientes. 
•Controles ionograma cada 2-4 horas. No sobrepasar 15 mEq/l en 24 h. 
•A partir de Na 130 mEq/l: tratamiento como hiponatremia crónica. 
•Furosemida iv si no hipovolemia y Osm Orina alta.
6 Hiponatremia. Tto. 
HIPONATREMIA CRÓNICA O EVOLUCIÓN DESCONOCIDA + + 
HIPONATREMIA CRÓNICA HIPOVOLÉMICA: 
Solución salina fisiológica: NaCl 0,9 %. Reposición volemia. 
HIPONATREMIA CRÓNICA NORMO O HIPERVOLÉMICA: 
SINTOMÁTICA 
Solución salina hipertónica: NaCl 3% hasta desaparición de síntomas o Na>130. 
Velocidad: 2 mEq/l/h. No sobrepasar 15 mEq/ 24h. 
Mayor riesgo de mielinosis pontina. 
Asociar restricción hídrica (<800 ml/día) y furosemida. 
Control ionograma cada 2-4 horas. Corrección en 2-4 días. 
ASINTOMÁTICA ++ 
No tratamiento activo ( mayor riesgo de mielinosis pontina). Tto etilógico. 
Restricción hídrica ( <800 ml/día). 
No sobrepasar 2 mEql/h.
6 Hipernatremia. Tto. 
Ecuación de Adrogué-Madias 
Cambios en natremia (mEq/l) tras infusión de 1 l de solución: 
Na contenido en solución administrada – Na sérico medido/ (0,6 x peso) + 1 
*0,5 en mujeres. 
**Depende de la solución administrada (Na en mEq/l)
6 Hiponatremia. Tto. 
SIADH 
Restricción hídrica (<1000 ml/día). Furosemida. 
Demeclociclina (600-1200 mg/día) si no posible restricción hídrica o crónico. 
Antogonistas receptores V2 (acuaréticos) 
Sde. Cerebral pierde sal 
Reposición hídrica. 
Solución salina hipertónica: NaCl 3%.
6 Hiponatremia. Tto. 
Aspectos generales del tratamiento en la hiponatremia 
 Pseudonatremias: no edema cerebral. No tto. 
 Hiponatremia hipotónica hipovolémica: reposición volemia. 
 Hiponatremia hipotónica normo e hipervolémica: tto más complejo. S. salina 
hipertónica. 
 Formas crónicas asintomáticas: las más frecuentes. No aporte salino. 
Restricción hídrica. 
 Tratamiento etiológico. 
 Vigilar hiperpotasemia (perpetua hiponatremia). 
 Corregir natremia (Na>135 mEq/l) antes de cirugía electiva aún asintomática.
6 Hiponatremia. Tto. 
Mielinosis pontina (Sde. desmielinización osmótica) 
Deterioro neurológico progresivo: alteración conciencia, convulsiones, 
hipoventilación, etc. Puede evolucionar a coma y muerte cerebral. 
Causado por corrección rápida de hiponatremia. Otros: hipoxia, desnutrición, 
hipoK. 
Desmielinización de región protuberancial. Aparece 1-3 días tras corrección. 
Prevención: no sobrepasar ↑Natremia 10-15 mEq/día. Normoxia. Vigilar K. 
Sueros hipotónicos si sobrepasamos límite.
HIPERNATREMIA 
Na plasmático >145 mEq/L
6 Hipernatremia 
Hipernatremia: Na plasmático > 145 mEq/L. 
 Incidencia 0,5-1% /año. 57 % se desarrollan en medio hospitalario. 
 Más frecuente en niños y ancianos (mecanismo sed alterado). 
 Más frecuente en el paciente crítico y neuroquirúrgicos (Diabetes insípida). 
 Mortalidad de hasta 60 %.
6 Hipernatremia. Clasificación. 
1. HIPERNATREMIA POR DÉFICIT HÍDRICO ++ 
-Pérdidas excesivas de H2O 
Pérdidas renales (poliuria): Poliuria osmótica. Diabetes insípida. 
Pérdidas extrarrenales: pulmones (hiperventilación), piel (sudoración), 
tracto digestivo (diarrea, fístula digestiva), diálisis peritoneal (sol. 
glucosadas hipertónicas). 
-Insuficiencia de aportes de H2O++ 
Ancianos, niños, alteración conciencia, pacientes psiquiátricos. 
Fluidoterapia insuficiente. 
2. HIPERNATREMIA POR SOBRECARGA DE SODIO 
-Aporte excesivo de sodio: Administración NaHCO3, lactato sódico o NaCl 
hipertónico. Comida china. 
-Eliminación insuficiente de sodio: Hiperaldosteronismo primario.
6 Hipernatremia. Clasificación. 
1. HIPERNATREMIA NORMOVOLÉMIVA 
VEC normal. Pérdida de H2O sin pérdida de electrolitos. 
2. HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA 
VEC disminuido. Déficit H2O > déficit Na. 
3. HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA 
VEC aumentado. Retención hidrosalina renal. 
 Según Tiempo evolución: agudas – crónicas (48h).
6 Hipernatremia 
Diabetes Insípida 
• Déficit en la producción o acción de la ADH. 
• Clasificación: 
DI Central: lesión hipotálamo o neurohipófisis. Congénita o adquirida: TCE, 
lesiones vasculares, lesiones tumorales, meningoencefalitis. 
NEUROCIRUGIA (7%). Sarcoidosis, autoinmune, etc. 
DI nefrogénica: congénita o adquirida. Nefropatías. Fármacos (litio, 
diuréticos, etc.) 
DI periférica: Embarazo—vasopresinasa (degradación ADH). 
• Poliuria, orina hipotónica, hipernatremia, OsmP elevada. 
• DXO: test de restricción hídrica; determinación ADH plasmática. DD intoxicación 
hídrica.
6 Hipernatremia. 
Hipernatremia Hiperosmolaridad 
Extracelular 
Pérdida H2O 
Deshidratación 
intracelular 
Diagnóstico 
Determinar Osm. Plasmática y Osm. Orina. 
• Si Osm. Orina < Osm. Plasma: DI central o nefrogénica. 
• Si Osm. Orina > Osm. Plasma: Pérdida renal, aporte H2O o Na 
insuficiente. 
Mecanismos 
compensadores 
Edema celular 
(SNC) 
>48h
6 Hipernatremia. Clínica. 
Clínica 
 Sed. 
Deshidratación 
intracelular 
 Sequedad de piel y mucosas. Globos oculares depresibles. 
 Clínica neurológica (deshidratación celular SNC): alteración conciencia, 
convulsiones, hiperreflexia, miopatía. Lesiones hemorrágicas /trombóticas. 
 Edema localizado, ascitis, derrame pleural, edema pulmonar. 
 Hipercoagubilidad. 
 Fiebre, taquipnea, astenia. 
 Disminución del peso corporal. (Peso: hidratación celular). 
 GRAVEDAD más relacionada con velocidad que grado. 
>160 mEq/l 
Edema celular 
(SNC)
6 Hipernatremia. Tto. 
TTO: corregir hipertonía plasmática y restaurar-mantener volemia. Reposición H2O. 
1) Calcular déficit H2O 
Déficit (L): 0,6 x peso corporal previo (Kg) x Na medido-140 *Además reponer pérdidas 
1) Valorar volemia: (clínica, OsmP, OsmO, etc.) 
-Normovolemia: S. hipotónico: glucosado 5%. 
-Hipervolemia: S. glucosado 5% + diuréticos (furosemida). 
-Hipovolemia: S. salino fisiológico si inestabilidad hemodinámica. 
S. glucosado 5% hasta completar déficit. 
3) Velocidad reposición: evitar cambios bruscos natremia (EDEMA CEREBRAL) 
50% de déficit en primeras 12-24 horas. 
Resto en siguientes 24 horas. 
1-2 mEq/l/hora (0,5 mEq/l/h si <12 h) 
Si Crónica (aun asintomática) o ancianos: <0,5 mEq/l/h. 
renales e insensibles
6 Hipernatremia. Tto. 
Ecuación de Adrogué-Madias 
Cambios en natremia (mEq/l) tras infusión de 1 l de solución: 
Na contenido en solución administrada – Na sérico medido/ (0,6 x peso) + 1 
*0,5 en mujeres. 
**Depende de la solución administrada (Na en mEq/l)
6 Hipernatremia 
Diabetes Insípida 
• Diabetes insípida central: 
Reposición déficit hídrico. Fluidoterapia s. glucosado 5% si estable HD. 
Desmopresina DDAVP (Minirin): iv, intransal. Evitar intoxicación hídrica. 
• Diabetes insípida nefrogénica: 
Restricción salina-proteica + HCTZ. 
• Diabetes insípida en el embarazo: 
Restricción salina ± desmopresina DDAVP.
6 Hipernatremia 
Aspectos generales del tratamiento en la hipernatremia 
• Rehidratación oral si posible (H2O) 
• Ionograma cada 2-4 horas. Control clínico. 
• Si IR: valorar dialisis. 
• Atención en diabéticos. 
• Tratamiento etiológico. 
• Tratamiento de Hipopotasemia secundaria. 
• Valorar profilaxis antitrombótica.
ALTERACIONES DEL POTASIO
7 Potasio. Generalidades. 
 98% en compartimento intracelular. Gradiente KE/KI. Bomba Na+/ K+. 
 Incorporado mediante la dieta (100 mEq/ 24h). Excreción renal. 
 K+ normal: 3,5-5 mEq/l. 
LEC LIC 
… … … … 
Na++ 
140mEq 
/L 
Proteína 
s 
Mg++ Sulfatos 
HCO3 
- 
25mEq/ 
L 
K+ 
Proteín 
as 
Cl- 
103mEq 
/L 
Fosfato 
s 
280-295 mOsm/L 280-295 mOsm/L
7 Potasio. Generalidades. 
 Balance del potasio regulado por: 
 Aldosterona 
 Aportes K 
 GC, Na, ADH, equilibrio ácido-base. 
 Insulina 
 Equilibrio ácido-base 
 Catecolaminas 
 Osmolaridad 
• Aldosterona: regulación renal del balance 
entrada/salida. 
• Insulina y Catecolaminas: equilibrio interno. 
• Equilibrio ácido-base en patología.
7 Potasio. Generalidades. 
Funciones del potasio 
 Excitabilidad neuronal 
Relación KE /KI: gradiente de membrana 
 Excitabilidad musculo liso y esquelético 
 Excitabilidad, automatismo y conductibilidad miocardio 
Cambios K EC: alteraciones en gradiente de membrana 
Canal K 
-Gran cantidad de enfermedades: QT largo, Sde. Andersen, 
Hiperinsulinemia, Sde. Barter, encefalitis limbica, diabetes… 
-Papel en la Sepsis
HIPOPOTASEMIA 
K plasmático < 3,5 mEq/L
8 Hipopotasemia 
Hipopotasemia: k plasmático < 3,5 mEq/L. 
 Trastorno hidrolectrolítico más frecuente en medio hospitalario. 
 Prevalencia > 20%. 
 Clasificación: 
 leve ( 3-3,5 mEq/l), moderada ( 2,5-3 mEq/l), grave ( < 2,5-3 mEq/l o 
signos/síntomas) 
 Depleción de potasio (pérdidas renales o extrarrenales), Transferencia ( de 
EEC a EIC: células musculares y hepáticas) 
 Hiperagudas, Agudas, Crónicas.
8 Hipopotasemia 
DEPLECIÓN TRANSFERENCIA 
KE / KI ≈ 
K Total disminuido 
KE / KI ↓ ↓ 
K total normal 
Cambios K EC: alteraciones en gradiente de membrana
8 Hipopotasemia. Clasificación. 
1. HIPOPOTASEMIA POR DEPLECIÓN 
-Pérdidas extrarrenales ( K orina < 15 mEq/l) 
Tubo digestivo(vómitos, diarrea, laxantes, tumores, bypass ileoyeyunal, 
fistulas, malbasorción, QT, RT.), Sudoración excesiva, Quemados, Diálisis, 
Plasmaféresis, etc. 
-Pérdidas renales (K orina > 25-30 mEq/l) 
Hiperaldosteronismo, ↑ GC (Sde. Cushing), Sde. Liddle, Acidosis tubular, 
déficit de magnesio, Diuréticos (asa, tiazidas, manitol), Otros fármacos 
( penicilinas, AG, cisplatino…) 
2. HIPOPOTASEMIA POR TRANSFERENCIA 
Alcalosis (metabólica, respiratoria), Insulina, agonistas B-adreneérgicos, 
fármacos (Vit. B12, Barbitúricos, Tocolíticos, Verapamilo, teofilina, 
cloroquina), Estrés, Hipotermia, Lesión cerebral aguda, Politransfusión, 
etc.)
8 Hipopotasemia. Clínica. 
• Hallazgo fortuito ASINTOMÁTICO ++ 
Signos Cardiovasculares ++ 
↓ ST 
↓ onda T 
↑ onda U 
↑ PR, ↑ QRS, 
Sensibilización 
arritmias 
Potencia efectos 
digitálicos 
K < 3mEq/l 
P. Reposo más negativo, ↑ distancia reposo-umbral, 
alargamiento repolarización. 
↓ Potasio EC 
Alteración 
gradiente TM
8 Hipopotasemia. ECG.
8 Hipopotasemia. Clínica. 
Manifestaciones Neuromusculares 
3-3,5 mEq/l: debilidad muscular, calambres, mialgias. 
> 2,5 mEq/l: parálisis muscular, rabdomiolisis. 
Otros 
Hipopotasemia crónica 
↓ flujo renal, F. Glomerular. ITU de repetición. 
↑Angiotensina II: Poliuria, Polidipsia 
Hipercloremia.
8 Hipopotasemia. Enfoque. 
1) Valorar gravedad: 
Grado hipopotasemia: leve, moderada o grave. 
Tiempo de evolución 
 Hiperagudas: Transferencia. Alcalosis ventilatoria, B-miméticos. Duración 
breve, repercusión CV baja o nula. 
 Agudas: Pérdidas digestivas++. Riesgo trastornos ritmo. 
 Crónicas (semanas, meses): Diuréticos. Mecanismos compensación. OJO 
cambios bruscos potasemia. 
Repercusión clínica 
Riesgo paciente: Cardiopatía isquémica, IC, etc. 
2) Valorar etiología 
3) Valorar tratamientos asociados
8 Hipopotasemia. Tto. 
TRATAMIENTO: reposición K ± corregir pérdidas K 
1) Hipopotasemia leve (3-3,5 mEq/l): No tto activo. Preoperatorio: aporte K dieta. 
2) Hipopotasemia moderada (3-2,5 mEq/l): Aporte oral potasio. 
• Ascorbato potásico, cloruro de potasio, etc. 
• Riesgo ulcus 
3) Hipopotasemia grave (< 2,5 mEq/l), intolerancia oral o sintomática: Aporte iv 
potasio 
• ClK iv (13 mEq/g). 
• Por cada mEq de K en plasma < 3mEq/l: déficit de 200-400 mEq de K. 
• 20 mEq ClK en 250cc SF en 1 hora. Vía central (máx 150 mEq/l) o periférica 
(máx. 40mEq/l ) 
• No sobrepasar infusión >20 mEq/h o >500 mEq/ día. No > 30 mEq/ 500 cc de 
suero. 
*Si pérdidas crónicas K: diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida) 
**Si resistente a reposición: control Mg.
8 Hipopotasemia y anestesia 
 Corregir K a >3-3,5 mEq/l (>4 si digital) en cirugía electiva: dieta, tto 
oral. 
 Controles intraoperatorio de K . ClK iv si arrtimias. 
 Evitar soluciones glucosadas (insulina). 
 Evitar alcalosis (hipoventilación). 
 Aumento sensibilidad a relajantes musculares. 
Reducir 25-50%. Control.
HIPERPOTASEMIA 
K plasmático > 5-5,5 mEq/L
9 Hiperpotasemia 
Hiperpotasemia: k plasmático >5-5,5 mEq/L. 
 Trastorno hidrolectrolítico más grave. 
 Prevalencia 1-10 % hospitalizados (↑). Iatrogenia+. 
 Clasificación: 
 leve ( 5,5-6 mEq/l), moderada ( 6-8 mEq/l), grave ( >8 mq/l o sintomática) 
 Hiperagudas, Agudas, Crónicas. 
 Mecanismo de producción.
9 Hiperpotasemia. Clasificación. 
1. AUMENTO DE APORTE K 
Fluidoterapia (++), sales. Penicilina potásica, etc. 
2. DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN RENAL K ++ 
IRA (++), IRC, Obstrucción tracto urinario, Hipoaldosteronismo, Acidosis tubular, 
Nefritis intersticial, Uretero-yeyunostomía, ↓Volemia, Fármacos ++( AINES, IECAS, 
ARA II, Heparina, Ciclosporina, Pentamidina, Trimetoprim…) 
3. TRANSFERENCIA ENDÓGENA K ( EIC a EEC) 
Acidosis metabólica, Diabetes insulin-dependiente, Hiperosmolaridad, Transfusión 
sanguínea, Estrés, Lisis celular, Hemolisis, Rabdomiolisis, Trauma, Quemados, Sde. 
Necrosis tumoral, adinamia hereditaria episódica, Fármacos ( B-bloqueantes, 
adrenérgicos, succinilcolina, aa iv, intoxicación digitálica…) 
4. SEUDOHIPERPOTASEMIA 
K in vitro ≠ K in vivo. Potasemia normal. 
Muestra hemolizada, Leucocitosis ↑↑, compresión prolongada torniquete, 
sangre contaminada con infusión de K.
9 Hiperpotasemia. Clínica. 
• Hallazgo fortuito asintomático ++ 
• Signos/ síntomas K > 6 mEq/l 
Signos Cardiovasculares ++ 
T picudas, normalización T 
negativas (>6 mEq/l) 
↑ PR, aplanamiento-desaparicón 
P (>7mEq/l) 
↑ QRS, QRS+T 
BR, BAV, ↓FC 
Fallos captura marcapasos 
FV, Asitolia 
P. Reposo menos negativo, ↓ Vel. despolarización, 
↓ potencial acción, acortamiento repolarización, 
acortamiento periodo refractario, ↓ 
automatismo, ↓ Vel. conducción. 
↑ Potasio EC 
Alteración 
gradiente TM
9 Hiperpotasemia. ECG. 
K > 7mEq/l
9 Hiperpotasemia. Clínica. 
Neuromuscular (-) 
Déficit motor ascendente progresivo. 
Tetraparesia, Tetraplejía. 
↓ Vel. conducción nerviosa. 
Diagnóstico 
 Determinación natremia. 
 Determinación K orina: si respuesta renal adecuada Ko > 100mEq/ 
24h. 
 Determinación gradiente transtubular K (GTTK) (valora respuesta 
aldosterona).
9 Hiperpotasemia. Enfoque. 
1) Valorar gravedad: 
Grado hiperpotasemia: leve, moderada o grave. 
Tiempo de evolución 
 Agudas: sintomáticas+, graves+. 
 Crónicas (semanas, meses). Asintomáticas +. Mecanismos 
compensación. OJO cambios bruscos potasemia. 
Repercusión clínica : signos ECG Emergencia!! 
Riesgo paciente: Cardiopatía isquémica, IC, etc. 
2) Valorar etiología 
3) Valorar tratamientos asociados 
TTO si signos ECG o K >6 mEq/l
9 Hiperpotasemia. Tto. 
Potasio < 6mEq/l asintomática Potasio > 6mEq/l o signos ECG 
 Supresión de aportes K 
 Valorar medicación asociada 
 Diuréticos asa (furosemida) 
 ±Resinas intercambio iónico 
1) Antagonizar efecto del potasio en 
las membranas excitables 
2) Redistribución intracelular del K 
3) Aumento de eliminación renal de K
9 Hiperpotasemia. Tto. 
Potasio > 6mEq/l o signos ECG 
1) Antagonizar efecto del K en las membranas excitables 
Calcio: Cloruro cálcico 10 % o Gluconato cálcico 10%. 
Restaura gradiente de membrana. ↑ secreción K túbulo renal. Efecto <1h. 
Dosis habitual: 10 ml en 10 min. Repetir a los 5 minutos. 
No con digitálicos (PCR). 
Solución salina hipertónica 3%. 
2) Redistribución intracelular del K 
Insulina. Estimula bomba Na/K. Efecto independiente glucosa. 
10 UI iv en 500 cc S. glucosado 20%. No repetir dosis. No glucosa si hiperglucemia. 
Efecto máx. 30-60 min. 
Agonistas B-2 adrenérgicos. Salbutamol 10-20 mg aerosol. 
HCO3. Sólo si acidosis metabólica y Fx Renal conservada. HCO3⁻ 1M: 1mEq/Kg en 
30 min. 
3) Aumento de eliminación renal de K
9 Hiperpotasemia. Tto. 
3) Aumento de eliminación renal de K 
Diuréticos: furosemida, tiazidas. 
Resinas de intercambio iónico: sulfonato poliestireno sódico oral o enema. 
No con sorbitol (necrosis cólica). No tras cirugía digestiva o isquemia digestiva. 
Diálisis extrarrenal: si función renal alterada (oligoanuria). 
Hemodiálisis o Hemodiafiltración alto flujo. 
TTO Habitual Hiperpotasemia 
 Gluconato cálcico 10% (10 ml en 10 min) 
 Insulina 10UI iv en 500 cc S. glucosado 20%. 
 Furosemida iv.
9 Hiperpotasemia y anestesia 
 Corregir K en preoperatorio: valorar medicación, diuréticos (furosemida), resinas 
intercambio. 
 Hiperpotasemia crónica en pacientes dializados. 
 Tratamiento con B-bloqueantes potencia hiperK. 
 Cirugía urgente OK si K< 6 mEq/l. 
 Evitar Succinilcolina, Bupivacaína (A. Regional). 
 Evitar S .Ringer. 
 Evitar acidosis (Hiperventilación, etc).
ALTERACIONES DEL CALCIO, 
FÓSFORO y MAGNESIO
10 Calcio y Fósforo 
PTH 
CALCITONINA 
VIT. D 
Calcio: 8,5-10 mg/dl 
Fósforo: 2,5-4,5 mg/dl
11 Hipocalcemia 
Hipocalcemia: Ca sérico < 8 mg/dl o Ca iónico < 1mEq/l. 
 ETIOLOGÍA 
Frecuente en paciente crítico. Multifactorial. 
Sepsis, IR, pancreatitis, Heparina, Politransfusión. 
 CLÍNICA 
Neuromusculares ++(↑excitabilidad: parestesias, tetania, signos Chovstek y Trousseau - 
30%-), CV (hiperexcitabilidad eléctrica miocardio, ↑QT, arrtimias). 
 TRATAMIENTO 
Gluconato Calcio 3% (93g/10 ml) 
200-300 mg en 100cc S. Glucosado 5% 10 min. Luego perfusión 1-2 mg/k/h. 
Corregir Mg. Hipocalcemia resistente a tto. 
Evitar alcalosis (VM).
12 Hipercalcemia 
Hipercalcemia: Ca sérico > 10,5 mg/dl o Ca iónico > 1,1 mEq/l. 
 ETIOLOGÍA 
HiperPTH 1º, Neoplasias (90%). Otras: tirotoxicosis, inmovilización, intox. Vit D, etc. 
 CLÍNICA 
SNC ( estupor---coma), Neuromusculares ( hipotonía, pérdida fuerza, mialgias, 
hiporreflexia), GI y renales (vómitos, estreñimiento, poliuria, polidipsia), CV 
(hiperexcitabilidad eléctrica miocardio, ↓QT, arrtimias). 
 TRATAMIENTO 
Hidratación S. fisiológico. 
Aumento diuresis (furosemida): 200-300mL/h.Respuesta rápida. 
Si no respuesta o Ca > 15 mg/dl: Calcitonina 2-8U/kg SC. 
Difosfonatos: etidronato disódico 7,5mg/Kg/8h iv. NO si IR. 
Si Fx renal alterada: Hemodiálisis / Hemodiafiltración. 
Vigilar K y Mg. Evitar acidosis (VM).
13 Fósforo 
HIPERFOSFATEMIA 
P > 5 mg/dl 
HIPOFOSFATEMIA 
P < 2,4 mg/dl 
ETIOLOGÍA 
Infrecuente. 
IRA/C, Lisis celular masiva (QT en leucemia y 
linfoma), Laxantes de fosfato. 
CLÍNICA 
Calcificación tejidos blandos, clínica HipoCa. 
TRATAMIENTO 
Eliminar aportes ( FP N. parenteral, etc.). 
Hidratación S. fisiológico. 
Acetazolamida iv. 
Insulina (15 UI + glucosa). 
OH de aluminio: 15 mEq/ día (15 ml tras cada 
comida) Bloquea absorción digestiva. 
Control Ca. 
Si IR: diálisis. 
ETIOLOGÍA 
Quemaduras, antiácidos 
Hiperglu, cetoacidosis diabética 
Alcalosis respiratoria. 
CLÍNICA( <1,5 mg/dL) 
Debilidad muscular, alteración neurológica 
(obnubilación—coma), IC. 
TRATAMIENTO 
Fosfato monosódico oral/ iv. 
Control Ca.
14 Magnesio 
HIPERMAGNESEMIA 
Mg > 2,5 mg/dl 
HIPOMAGNESEMIA 
Mg < 1,4 mg/dl 
ETIOLOGÍA 
IRA, IRC, I. suprarenal, sales de Mg (antiácidos, 
laxantes, etc.). 
CLÍNICA 
Neuromusculares (↓ROT, paresia-parálisis, I. 
respiratoria), CV ( ↑QRS, ↑ PR, arritmias). 
TRATAMIENTO 
Forzar diuresis (furosemida iv). 
Si IR: diálisis. 
ETIOLOGÍA 
Quemaduras, hipertiroidismo, HipoP, 
cetoacidosis diabética, Diarrea, etc. 
CLÍNICA 
Asociado a otras alt. Hidroelectrolíticas. 
Clínica ≈ HipoCa. ECG. 
Potencia digitálicos. 
TRATAMIENTO 
Sulfato de Mg (oral/ iv). Cálculo déficit. 
4 amp (12 mEq/amp) en 1000 cc S. glucosado 
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Trastornos hidrolectrolíticos

  • 1. Trastornos Hidroelectrolíticos Jonathan Estévez Santiago R1 Anestesiología CH Torrecárdenas Abril de 2013
  • 2. Índice 1. Balance Hídrico y compartimentos. Osmolaridad. 2. Alteraciones del sodio. 3. Alteraciones del potasio. 4. Alteraciones del calcio. 5. Alteraciones del magnesio.
  • 3. Compartimentos corporales. Balance Hídrico. Osmolaridad.
  • 4. 1 Compartimentos Espacio Intracelular : 67% (2/3) Espacio Extracelular : 33% (1/3) Intersticial: 25% 28l Total agua corporal: 50-60% peso corporal (42litros) 3,5l 10,5l Intravascular: 8% Para 70kg
  • 5. 2 Compartimentos Para 70kg Total agua corporal: 50-60% peso corporal (42litros) LEC LIC … … … … Na++ 140mEq/L Proteínas Mg++ Sulfatos HCO3 - 25mEq/L K+ Proteínas Cl- 103mEq/L Fosfatos 280-295 mOsm/L 280-295 mOsm/L
  • 6. 3 Balance Hídrico El volumen y composición hidroelectrolítica del organismo se mantienen casi constantes, a pesar de las variaciones de las entradas y salidas, gracias a un balance hídrico neutro. Controlado por: - ADH (VASOPRESINA) - SED a través de dos parámetros: -VOLÚMEN CIRCULANTE -OSMOLARIDAD PLASMÁTICA 2000 cc 2000 cc
  • 7. 4 Osmolaridad Osmolaridad plasmática (OsmP) = mOsm/L Osmolalidad plasmática = mOsm/Kg OsmP calculada: 280-295 mOsm/L (Natremia x 2) + glucemia/18 + BUN/2,8 OsmP “efectiva”: 275-290 mOsm/L (Natremia x 2) + glucemia/18 OsmP medida: real. Manitol, Metanol, Etanol… “Hiato osmolal” (diferencia) < 10 mOsm/L Si >10: presencia de osmoles anómalos. Urea La OsmP efectiva es la más práctica y nos permite estimar la hidratación celular.
  • 8. 5 Control del balance hídrico Osmolaridad Volúmen circulante Hipoxia, TA, dolor, opioides… Osmorreceptores Hipotálamo Receptores volumen Barorreceptores, quimiorreceptores… SED ADH AQ-2 Osmolaridad plasmática Osmorreceptores Hipotálamo Ingesta H2O Reabsorción renal H20
  • 9. 5 Control del balance hídrico Valoración espacio extracelular
  • 11. 6 Hiponatremia Hiponatremia: Na plasmático < 135 mEq/L.  Trastorno hidroelectrolítico más frecuente. Postoperatorio: 1-4%. Mujeres. Niños.  Índice predictor de mortalidad independiente.  Clasificación: -OsmP: Hipotónicas: Hiponatremias verdaderas. Hiper e isotónicas: Pseudohiponatremias. Na ↓, No hipotonicidad. -Tiempo evolución: agudas – crónicas (48h). -Niveles: Leve (135-125mEq/l), Moderada (125-120mEq/l) y Grave (<120 mEq/l)
  • 12. 6 Hiponatremia. Clasificación. 1. HIPEROSMOLAR (PSEUDOHIPORNATREMIA) (15%) Acúmulo de osmoles activos en plasma(Glucosa, Manitol, Glicerol). Hiperosmolaridad plasmática desplazamiento H2O de EIC a EEC. Hiponatremia dilucional. Hiponatremia hiperosmótica, hipertónica. 2. ISOOSMOLAR (PSEUDOHIPONATREMIA) (2%) Presencia de cantidades altas de sustancias con alto pm. Hiperlipidemia, Hiperproteinemia. Hiponatremia isoosmótica, isotónica. 3. HIPOOSMOLAR (VERDADERA) (83%)
  • 13. 6 Hiponatremia. Clasificación. 3. HIPOOSMOLAR (VERDADERA) (83%) a) VEC normal (Normovolémica). Acúmulo moderado H2O (entradas > pérdidas). Na total normal. -Na orina < 20 mEq/l: Polidispia. Iatrogenia. Absorción glicina. -Na orina > 20 mEq/l: Hipotiroidismo. Déficit GC. Estrés, dolor. SIADH. b) VEC disminuido (Hipovolémica). Pérdidas H2O y Na, con déficit Na> H20. -Na orina < 10 mEq/l: Diarrea, vómitos, sudoración, quemaduras, ileo paralítico. -Na orina > 20 mEq/l: Diuréticos (tiazidas+).Hipoaldosteronismo. Diuresis osmótica. Nefropatía pierde sal. Sde. cerebral pierde sal. c) VEC aumentado (Hipervolémica). Retención H2O y Na (H2O > Na). Cantidad total de Na aumentada. -Na orina < 10 mEq/l: ICC. Cirrosis. Sde. Nefrótico. Hipoalbuminemia. -Na orina > 20 mEq/l: Irenal aguda o crónica. SIADH.
  • 14. 6 Hiponatremia Hiponatremias en perioperatorio • Iatrogénica por administración líquidos hipotónicos orales o iv. (S. glucosado 5%). • Diuréticos (tiazidas++). • Estrés y dolor. • Vómitos. Hemorragias. HipoTA. • Insuficiencia renal. • Hipoxia • SIADH. Sde. Cerebral pierde sal. • Absorción masiva glicina (urología, etc.)
  • 15. 6 Hiponatremia SIADH Frecuente causa de hiponatremia en Reanimación. Secreción aumentada de ADH con retención renal de H20. Hiponatremia hipotónica NORMOVOLÉMICA o hipervolémica. Na plasmático ↓, OsmP ↓, Osm Orina ↑, Na orina ↑. Otros: hipouricemia… Etiología: Tumores pulmonares (microcítico), enf. pulmonares (EPOC, asma, neumonía, distrés), ventilación mecánica, dolor, estrés, cirugía (neurocirugía+), patología neurológica, SIDA, etc. Fármacos: carbamazepina, clorpropamida, AINES, opiodes, anestésicos, vasopresina, haloperidol, etc.
  • 16. 6 Hiponatremia Sde. Cerebral pierde sal Causa frecuente de hiponatremia en el paciente neuroquirúrgico. Fisiopatología no bien conocida. ¿PAN? ¿SN. Simpático? Hiponatremia hipotónica HIPOVOLÉMICA. Na plasmático ↓, OsmP ↓, Osm Orina ↑, Na orina ↑. DD con SIADH: signos hipovolemia, PVC disminuida…
  • 17. 6 Hiponatremia. Fisiopatología. Hiponatremia verdadera (hipotónica) EDEMA CELULAR (Equilibrio osmótico) Pese a osmorregulación cerebral: HIC-- sintomatología--muerte Pseudohiponatremias (hipertónica, Isotónica): No producen edema celular. No tto.
  • 18. 6 Hiponatremia. Clínica. • Manifestaciones clínicas: Na < 120 - 125 mEq/l (tiempo de evolución). Hiponatremias agudas: sintomáticas. Hiponatremia crónica: asintomática / sintomática. • Edema cerebral – Encefalopatía Metabólica. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS INESPECÍFICAS: 1) Astenia, náuseas, vómitos, cefaleas, calambres musculares. 2) Estupor, obnubilación. 3) Coma, decorticación, descerebración, convulsiones, midriasis. • TAC Craneal evalúa gravedad edema cerebral.
  • 19. 6 Hiponatremia. Enfoque. ENFOQUE TERAPÉUTICO DE LA HIPONATREMIA 1) Diagnóstico de certeza de hiponatremia hipotónica. Descartar pseudohipernatremias. Determinar OsmP calculada y eficaz. Determinar Osm Orina. 2) Evaluación de la gravedad. Velocidad instauración (agudas vs crónicas). Diagnóstico neurológico. Valorar grado de edema cerebral. 3) Diagnóstico etiológico de la hiponatremia hipotónica. Hº clínica. Valoración del espacio extracelular (VEC). 4) Tratamiento. Tratamiento etiológico. Velocidad corrección hiponatremia (Mielinosis Pontina).
  • 20. 6 Hiponatremia. Tto. HIPONATREMIA AGUDA Sintomática, Grave: TRATAMIENTO URGENTE Y ACTIVO (UCI, REA). HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPOVOLÉMICA Solución salina fisiológica: NaCl 0,9 %. Reposición volemia. Coloides si necesario. HIPONATREMIA HIPOTÓNICA NORMO O HIPERVOLÉMICA 1) Si Na <125 mEq/l: Solución Salina Hipertónica: NaCl 3%. Perfusión 1 ml /kg/h. Velocidad: ↑Na plasmático 4-5 mEq/l/h si signos neurológicos graves. ↑Na plasmático 2 mEq/l/h hasta desaparición signos neurológicos. No sobrepasar 15 mEq/l en 24 h. Suspender si desaparición síntomas o Na >130 mEq/l.
  • 21. 6 Hiponatremia. Tto. HIPONATREMIA AGUDA HIPONATREMIA HIPOTÓNICA NORMO O HIPERVOLÉMICA 2) Si Na> 125 mEq/l: Calcular déficit de Na: Na(mEq/l): (140-Na actual) x 0,6 x peso (Kg) **0,5 si mujer Reponer mitad de déficit en 24 horas. Resto es 24-72 h siguientes. •Controles ionograma cada 2-4 horas. No sobrepasar 15 mEq/l en 24 h. •A partir de Na 130 mEq/l: tratamiento como hiponatremia crónica. •Furosemida iv si no hipovolemia y Osm Orina alta.
  • 22. 6 Hiponatremia. Tto. HIPONATREMIA CRÓNICA O EVOLUCIÓN DESCONOCIDA + + HIPONATREMIA CRÓNICA HIPOVOLÉMICA: Solución salina fisiológica: NaCl 0,9 %. Reposición volemia. HIPONATREMIA CRÓNICA NORMO O HIPERVOLÉMICA: SINTOMÁTICA Solución salina hipertónica: NaCl 3% hasta desaparición de síntomas o Na>130. Velocidad: 2 mEq/l/h. No sobrepasar 15 mEq/ 24h. Mayor riesgo de mielinosis pontina. Asociar restricción hídrica (<800 ml/día) y furosemida. Control ionograma cada 2-4 horas. Corrección en 2-4 días. ASINTOMÁTICA ++ No tratamiento activo ( mayor riesgo de mielinosis pontina). Tto etilógico. Restricción hídrica ( <800 ml/día). No sobrepasar 2 mEql/h.
  • 23. 6 Hipernatremia. Tto. Ecuación de Adrogué-Madias Cambios en natremia (mEq/l) tras infusión de 1 l de solución: Na contenido en solución administrada – Na sérico medido/ (0,6 x peso) + 1 *0,5 en mujeres. **Depende de la solución administrada (Na en mEq/l)
  • 24. 6 Hiponatremia. Tto. SIADH Restricción hídrica (<1000 ml/día). Furosemida. Demeclociclina (600-1200 mg/día) si no posible restricción hídrica o crónico. Antogonistas receptores V2 (acuaréticos) Sde. Cerebral pierde sal Reposición hídrica. Solución salina hipertónica: NaCl 3%.
  • 25. 6 Hiponatremia. Tto. Aspectos generales del tratamiento en la hiponatremia  Pseudonatremias: no edema cerebral. No tto.  Hiponatremia hipotónica hipovolémica: reposición volemia.  Hiponatremia hipotónica normo e hipervolémica: tto más complejo. S. salina hipertónica.  Formas crónicas asintomáticas: las más frecuentes. No aporte salino. Restricción hídrica.  Tratamiento etiológico.  Vigilar hiperpotasemia (perpetua hiponatremia).  Corregir natremia (Na>135 mEq/l) antes de cirugía electiva aún asintomática.
  • 26. 6 Hiponatremia. Tto. Mielinosis pontina (Sde. desmielinización osmótica) Deterioro neurológico progresivo: alteración conciencia, convulsiones, hipoventilación, etc. Puede evolucionar a coma y muerte cerebral. Causado por corrección rápida de hiponatremia. Otros: hipoxia, desnutrición, hipoK. Desmielinización de región protuberancial. Aparece 1-3 días tras corrección. Prevención: no sobrepasar ↑Natremia 10-15 mEq/día. Normoxia. Vigilar K. Sueros hipotónicos si sobrepasamos límite.
  • 28. 6 Hipernatremia Hipernatremia: Na plasmático > 145 mEq/L.  Incidencia 0,5-1% /año. 57 % se desarrollan en medio hospitalario.  Más frecuente en niños y ancianos (mecanismo sed alterado).  Más frecuente en el paciente crítico y neuroquirúrgicos (Diabetes insípida).  Mortalidad de hasta 60 %.
  • 29. 6 Hipernatremia. Clasificación. 1. HIPERNATREMIA POR DÉFICIT HÍDRICO ++ -Pérdidas excesivas de H2O Pérdidas renales (poliuria): Poliuria osmótica. Diabetes insípida. Pérdidas extrarrenales: pulmones (hiperventilación), piel (sudoración), tracto digestivo (diarrea, fístula digestiva), diálisis peritoneal (sol. glucosadas hipertónicas). -Insuficiencia de aportes de H2O++ Ancianos, niños, alteración conciencia, pacientes psiquiátricos. Fluidoterapia insuficiente. 2. HIPERNATREMIA POR SOBRECARGA DE SODIO -Aporte excesivo de sodio: Administración NaHCO3, lactato sódico o NaCl hipertónico. Comida china. -Eliminación insuficiente de sodio: Hiperaldosteronismo primario.
  • 30. 6 Hipernatremia. Clasificación. 1. HIPERNATREMIA NORMOVOLÉMIVA VEC normal. Pérdida de H2O sin pérdida de electrolitos. 2. HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA VEC disminuido. Déficit H2O > déficit Na. 3. HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA VEC aumentado. Retención hidrosalina renal.  Según Tiempo evolución: agudas – crónicas (48h).
  • 31. 6 Hipernatremia Diabetes Insípida • Déficit en la producción o acción de la ADH. • Clasificación: DI Central: lesión hipotálamo o neurohipófisis. Congénita o adquirida: TCE, lesiones vasculares, lesiones tumorales, meningoencefalitis. NEUROCIRUGIA (7%). Sarcoidosis, autoinmune, etc. DI nefrogénica: congénita o adquirida. Nefropatías. Fármacos (litio, diuréticos, etc.) DI periférica: Embarazo—vasopresinasa (degradación ADH). • Poliuria, orina hipotónica, hipernatremia, OsmP elevada. • DXO: test de restricción hídrica; determinación ADH plasmática. DD intoxicación hídrica.
  • 32. 6 Hipernatremia. Hipernatremia Hiperosmolaridad Extracelular Pérdida H2O Deshidratación intracelular Diagnóstico Determinar Osm. Plasmática y Osm. Orina. • Si Osm. Orina < Osm. Plasma: DI central o nefrogénica. • Si Osm. Orina > Osm. Plasma: Pérdida renal, aporte H2O o Na insuficiente. Mecanismos compensadores Edema celular (SNC) >48h
  • 33. 6 Hipernatremia. Clínica. Clínica  Sed. Deshidratación intracelular  Sequedad de piel y mucosas. Globos oculares depresibles.  Clínica neurológica (deshidratación celular SNC): alteración conciencia, convulsiones, hiperreflexia, miopatía. Lesiones hemorrágicas /trombóticas.  Edema localizado, ascitis, derrame pleural, edema pulmonar.  Hipercoagubilidad.  Fiebre, taquipnea, astenia.  Disminución del peso corporal. (Peso: hidratación celular).  GRAVEDAD más relacionada con velocidad que grado. >160 mEq/l Edema celular (SNC)
  • 34. 6 Hipernatremia. Tto. TTO: corregir hipertonía plasmática y restaurar-mantener volemia. Reposición H2O. 1) Calcular déficit H2O Déficit (L): 0,6 x peso corporal previo (Kg) x Na medido-140 *Además reponer pérdidas 1) Valorar volemia: (clínica, OsmP, OsmO, etc.) -Normovolemia: S. hipotónico: glucosado 5%. -Hipervolemia: S. glucosado 5% + diuréticos (furosemida). -Hipovolemia: S. salino fisiológico si inestabilidad hemodinámica. S. glucosado 5% hasta completar déficit. 3) Velocidad reposición: evitar cambios bruscos natremia (EDEMA CEREBRAL) 50% de déficit en primeras 12-24 horas. Resto en siguientes 24 horas. 1-2 mEq/l/hora (0,5 mEq/l/h si <12 h) Si Crónica (aun asintomática) o ancianos: <0,5 mEq/l/h. renales e insensibles
  • 35. 6 Hipernatremia. Tto. Ecuación de Adrogué-Madias Cambios en natremia (mEq/l) tras infusión de 1 l de solución: Na contenido en solución administrada – Na sérico medido/ (0,6 x peso) + 1 *0,5 en mujeres. **Depende de la solución administrada (Na en mEq/l)
  • 36. 6 Hipernatremia Diabetes Insípida • Diabetes insípida central: Reposición déficit hídrico. Fluidoterapia s. glucosado 5% si estable HD. Desmopresina DDAVP (Minirin): iv, intransal. Evitar intoxicación hídrica. • Diabetes insípida nefrogénica: Restricción salina-proteica + HCTZ. • Diabetes insípida en el embarazo: Restricción salina ± desmopresina DDAVP.
  • 37. 6 Hipernatremia Aspectos generales del tratamiento en la hipernatremia • Rehidratación oral si posible (H2O) • Ionograma cada 2-4 horas. Control clínico. • Si IR: valorar dialisis. • Atención en diabéticos. • Tratamiento etiológico. • Tratamiento de Hipopotasemia secundaria. • Valorar profilaxis antitrombótica.
  • 39. 7 Potasio. Generalidades.  98% en compartimento intracelular. Gradiente KE/KI. Bomba Na+/ K+.  Incorporado mediante la dieta (100 mEq/ 24h). Excreción renal.  K+ normal: 3,5-5 mEq/l. LEC LIC … … … … Na++ 140mEq /L Proteína s Mg++ Sulfatos HCO3 - 25mEq/ L K+ Proteín as Cl- 103mEq /L Fosfato s 280-295 mOsm/L 280-295 mOsm/L
  • 40. 7 Potasio. Generalidades.  Balance del potasio regulado por:  Aldosterona  Aportes K  GC, Na, ADH, equilibrio ácido-base.  Insulina  Equilibrio ácido-base  Catecolaminas  Osmolaridad • Aldosterona: regulación renal del balance entrada/salida. • Insulina y Catecolaminas: equilibrio interno. • Equilibrio ácido-base en patología.
  • 41. 7 Potasio. Generalidades. Funciones del potasio  Excitabilidad neuronal Relación KE /KI: gradiente de membrana  Excitabilidad musculo liso y esquelético  Excitabilidad, automatismo y conductibilidad miocardio Cambios K EC: alteraciones en gradiente de membrana Canal K -Gran cantidad de enfermedades: QT largo, Sde. Andersen, Hiperinsulinemia, Sde. Barter, encefalitis limbica, diabetes… -Papel en la Sepsis
  • 43. 8 Hipopotasemia Hipopotasemia: k plasmático < 3,5 mEq/L.  Trastorno hidrolectrolítico más frecuente en medio hospitalario.  Prevalencia > 20%.  Clasificación:  leve ( 3-3,5 mEq/l), moderada ( 2,5-3 mEq/l), grave ( < 2,5-3 mEq/l o signos/síntomas)  Depleción de potasio (pérdidas renales o extrarrenales), Transferencia ( de EEC a EIC: células musculares y hepáticas)  Hiperagudas, Agudas, Crónicas.
  • 44. 8 Hipopotasemia DEPLECIÓN TRANSFERENCIA KE / KI ≈ K Total disminuido KE / KI ↓ ↓ K total normal Cambios K EC: alteraciones en gradiente de membrana
  • 45. 8 Hipopotasemia. Clasificación. 1. HIPOPOTASEMIA POR DEPLECIÓN -Pérdidas extrarrenales ( K orina < 15 mEq/l) Tubo digestivo(vómitos, diarrea, laxantes, tumores, bypass ileoyeyunal, fistulas, malbasorción, QT, RT.), Sudoración excesiva, Quemados, Diálisis, Plasmaféresis, etc. -Pérdidas renales (K orina > 25-30 mEq/l) Hiperaldosteronismo, ↑ GC (Sde. Cushing), Sde. Liddle, Acidosis tubular, déficit de magnesio, Diuréticos (asa, tiazidas, manitol), Otros fármacos ( penicilinas, AG, cisplatino…) 2. HIPOPOTASEMIA POR TRANSFERENCIA Alcalosis (metabólica, respiratoria), Insulina, agonistas B-adreneérgicos, fármacos (Vit. B12, Barbitúricos, Tocolíticos, Verapamilo, teofilina, cloroquina), Estrés, Hipotermia, Lesión cerebral aguda, Politransfusión, etc.)
  • 46. 8 Hipopotasemia. Clínica. • Hallazgo fortuito ASINTOMÁTICO ++ Signos Cardiovasculares ++ ↓ ST ↓ onda T ↑ onda U ↑ PR, ↑ QRS, Sensibilización arritmias Potencia efectos digitálicos K < 3mEq/l P. Reposo más negativo, ↑ distancia reposo-umbral, alargamiento repolarización. ↓ Potasio EC Alteración gradiente TM
  • 48. 8 Hipopotasemia. Clínica. Manifestaciones Neuromusculares 3-3,5 mEq/l: debilidad muscular, calambres, mialgias. > 2,5 mEq/l: parálisis muscular, rabdomiolisis. Otros Hipopotasemia crónica ↓ flujo renal, F. Glomerular. ITU de repetición. ↑Angiotensina II: Poliuria, Polidipsia Hipercloremia.
  • 49. 8 Hipopotasemia. Enfoque. 1) Valorar gravedad: Grado hipopotasemia: leve, moderada o grave. Tiempo de evolución  Hiperagudas: Transferencia. Alcalosis ventilatoria, B-miméticos. Duración breve, repercusión CV baja o nula.  Agudas: Pérdidas digestivas++. Riesgo trastornos ritmo.  Crónicas (semanas, meses): Diuréticos. Mecanismos compensación. OJO cambios bruscos potasemia. Repercusión clínica Riesgo paciente: Cardiopatía isquémica, IC, etc. 2) Valorar etiología 3) Valorar tratamientos asociados
  • 50. 8 Hipopotasemia. Tto. TRATAMIENTO: reposición K ± corregir pérdidas K 1) Hipopotasemia leve (3-3,5 mEq/l): No tto activo. Preoperatorio: aporte K dieta. 2) Hipopotasemia moderada (3-2,5 mEq/l): Aporte oral potasio. • Ascorbato potásico, cloruro de potasio, etc. • Riesgo ulcus 3) Hipopotasemia grave (< 2,5 mEq/l), intolerancia oral o sintomática: Aporte iv potasio • ClK iv (13 mEq/g). • Por cada mEq de K en plasma < 3mEq/l: déficit de 200-400 mEq de K. • 20 mEq ClK en 250cc SF en 1 hora. Vía central (máx 150 mEq/l) o periférica (máx. 40mEq/l ) • No sobrepasar infusión >20 mEq/h o >500 mEq/ día. No > 30 mEq/ 500 cc de suero. *Si pérdidas crónicas K: diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida) **Si resistente a reposición: control Mg.
  • 51. 8 Hipopotasemia y anestesia  Corregir K a >3-3,5 mEq/l (>4 si digital) en cirugía electiva: dieta, tto oral.  Controles intraoperatorio de K . ClK iv si arrtimias.  Evitar soluciones glucosadas (insulina).  Evitar alcalosis (hipoventilación).  Aumento sensibilidad a relajantes musculares. Reducir 25-50%. Control.
  • 53. 9 Hiperpotasemia Hiperpotasemia: k plasmático >5-5,5 mEq/L.  Trastorno hidrolectrolítico más grave.  Prevalencia 1-10 % hospitalizados (↑). Iatrogenia+.  Clasificación:  leve ( 5,5-6 mEq/l), moderada ( 6-8 mEq/l), grave ( >8 mq/l o sintomática)  Hiperagudas, Agudas, Crónicas.  Mecanismo de producción.
  • 54. 9 Hiperpotasemia. Clasificación. 1. AUMENTO DE APORTE K Fluidoterapia (++), sales. Penicilina potásica, etc. 2. DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN RENAL K ++ IRA (++), IRC, Obstrucción tracto urinario, Hipoaldosteronismo, Acidosis tubular, Nefritis intersticial, Uretero-yeyunostomía, ↓Volemia, Fármacos ++( AINES, IECAS, ARA II, Heparina, Ciclosporina, Pentamidina, Trimetoprim…) 3. TRANSFERENCIA ENDÓGENA K ( EIC a EEC) Acidosis metabólica, Diabetes insulin-dependiente, Hiperosmolaridad, Transfusión sanguínea, Estrés, Lisis celular, Hemolisis, Rabdomiolisis, Trauma, Quemados, Sde. Necrosis tumoral, adinamia hereditaria episódica, Fármacos ( B-bloqueantes, adrenérgicos, succinilcolina, aa iv, intoxicación digitálica…) 4. SEUDOHIPERPOTASEMIA K in vitro ≠ K in vivo. Potasemia normal. Muestra hemolizada, Leucocitosis ↑↑, compresión prolongada torniquete, sangre contaminada con infusión de K.
  • 55. 9 Hiperpotasemia. Clínica. • Hallazgo fortuito asintomático ++ • Signos/ síntomas K > 6 mEq/l Signos Cardiovasculares ++ T picudas, normalización T negativas (>6 mEq/l) ↑ PR, aplanamiento-desaparicón P (>7mEq/l) ↑ QRS, QRS+T BR, BAV, ↓FC Fallos captura marcapasos FV, Asitolia P. Reposo menos negativo, ↓ Vel. despolarización, ↓ potencial acción, acortamiento repolarización, acortamiento periodo refractario, ↓ automatismo, ↓ Vel. conducción. ↑ Potasio EC Alteración gradiente TM
  • 57. 9 Hiperpotasemia. Clínica. Neuromuscular (-) Déficit motor ascendente progresivo. Tetraparesia, Tetraplejía. ↓ Vel. conducción nerviosa. Diagnóstico  Determinación natremia.  Determinación K orina: si respuesta renal adecuada Ko > 100mEq/ 24h.  Determinación gradiente transtubular K (GTTK) (valora respuesta aldosterona).
  • 58. 9 Hiperpotasemia. Enfoque. 1) Valorar gravedad: Grado hiperpotasemia: leve, moderada o grave. Tiempo de evolución  Agudas: sintomáticas+, graves+.  Crónicas (semanas, meses). Asintomáticas +. Mecanismos compensación. OJO cambios bruscos potasemia. Repercusión clínica : signos ECG Emergencia!! Riesgo paciente: Cardiopatía isquémica, IC, etc. 2) Valorar etiología 3) Valorar tratamientos asociados TTO si signos ECG o K >6 mEq/l
  • 59. 9 Hiperpotasemia. Tto. Potasio < 6mEq/l asintomática Potasio > 6mEq/l o signos ECG  Supresión de aportes K  Valorar medicación asociada  Diuréticos asa (furosemida)  ±Resinas intercambio iónico 1) Antagonizar efecto del potasio en las membranas excitables 2) Redistribución intracelular del K 3) Aumento de eliminación renal de K
  • 60. 9 Hiperpotasemia. Tto. Potasio > 6mEq/l o signos ECG 1) Antagonizar efecto del K en las membranas excitables Calcio: Cloruro cálcico 10 % o Gluconato cálcico 10%. Restaura gradiente de membrana. ↑ secreción K túbulo renal. Efecto <1h. Dosis habitual: 10 ml en 10 min. Repetir a los 5 minutos. No con digitálicos (PCR). Solución salina hipertónica 3%. 2) Redistribución intracelular del K Insulina. Estimula bomba Na/K. Efecto independiente glucosa. 10 UI iv en 500 cc S. glucosado 20%. No repetir dosis. No glucosa si hiperglucemia. Efecto máx. 30-60 min. Agonistas B-2 adrenérgicos. Salbutamol 10-20 mg aerosol. HCO3. Sólo si acidosis metabólica y Fx Renal conservada. HCO3⁻ 1M: 1mEq/Kg en 30 min. 3) Aumento de eliminación renal de K
  • 61. 9 Hiperpotasemia. Tto. 3) Aumento de eliminación renal de K Diuréticos: furosemida, tiazidas. Resinas de intercambio iónico: sulfonato poliestireno sódico oral o enema. No con sorbitol (necrosis cólica). No tras cirugía digestiva o isquemia digestiva. Diálisis extrarrenal: si función renal alterada (oligoanuria). Hemodiálisis o Hemodiafiltración alto flujo. TTO Habitual Hiperpotasemia  Gluconato cálcico 10% (10 ml en 10 min)  Insulina 10UI iv en 500 cc S. glucosado 20%.  Furosemida iv.
  • 62. 9 Hiperpotasemia y anestesia  Corregir K en preoperatorio: valorar medicación, diuréticos (furosemida), resinas intercambio.  Hiperpotasemia crónica en pacientes dializados.  Tratamiento con B-bloqueantes potencia hiperK.  Cirugía urgente OK si K< 6 mEq/l.  Evitar Succinilcolina, Bupivacaína (A. Regional).  Evitar S .Ringer.  Evitar acidosis (Hiperventilación, etc).
  • 63. ALTERACIONES DEL CALCIO, FÓSFORO y MAGNESIO
  • 64. 10 Calcio y Fósforo PTH CALCITONINA VIT. D Calcio: 8,5-10 mg/dl Fósforo: 2,5-4,5 mg/dl
  • 65. 11 Hipocalcemia Hipocalcemia: Ca sérico < 8 mg/dl o Ca iónico < 1mEq/l.  ETIOLOGÍA Frecuente en paciente crítico. Multifactorial. Sepsis, IR, pancreatitis, Heparina, Politransfusión.  CLÍNICA Neuromusculares ++(↑excitabilidad: parestesias, tetania, signos Chovstek y Trousseau - 30%-), CV (hiperexcitabilidad eléctrica miocardio, ↑QT, arrtimias).  TRATAMIENTO Gluconato Calcio 3% (93g/10 ml) 200-300 mg en 100cc S. Glucosado 5% 10 min. Luego perfusión 1-2 mg/k/h. Corregir Mg. Hipocalcemia resistente a tto. Evitar alcalosis (VM).
  • 66. 12 Hipercalcemia Hipercalcemia: Ca sérico > 10,5 mg/dl o Ca iónico > 1,1 mEq/l.  ETIOLOGÍA HiperPTH 1º, Neoplasias (90%). Otras: tirotoxicosis, inmovilización, intox. Vit D, etc.  CLÍNICA SNC ( estupor---coma), Neuromusculares ( hipotonía, pérdida fuerza, mialgias, hiporreflexia), GI y renales (vómitos, estreñimiento, poliuria, polidipsia), CV (hiperexcitabilidad eléctrica miocardio, ↓QT, arrtimias).  TRATAMIENTO Hidratación S. fisiológico. Aumento diuresis (furosemida): 200-300mL/h.Respuesta rápida. Si no respuesta o Ca > 15 mg/dl: Calcitonina 2-8U/kg SC. Difosfonatos: etidronato disódico 7,5mg/Kg/8h iv. NO si IR. Si Fx renal alterada: Hemodiálisis / Hemodiafiltración. Vigilar K y Mg. Evitar acidosis (VM).
  • 67. 13 Fósforo HIPERFOSFATEMIA P > 5 mg/dl HIPOFOSFATEMIA P < 2,4 mg/dl ETIOLOGÍA Infrecuente. IRA/C, Lisis celular masiva (QT en leucemia y linfoma), Laxantes de fosfato. CLÍNICA Calcificación tejidos blandos, clínica HipoCa. TRATAMIENTO Eliminar aportes ( FP N. parenteral, etc.). Hidratación S. fisiológico. Acetazolamida iv. Insulina (15 UI + glucosa). OH de aluminio: 15 mEq/ día (15 ml tras cada comida) Bloquea absorción digestiva. Control Ca. Si IR: diálisis. ETIOLOGÍA Quemaduras, antiácidos Hiperglu, cetoacidosis diabética Alcalosis respiratoria. CLÍNICA( <1,5 mg/dL) Debilidad muscular, alteración neurológica (obnubilación—coma), IC. TRATAMIENTO Fosfato monosódico oral/ iv. Control Ca.
  • 68. 14 Magnesio HIPERMAGNESEMIA Mg > 2,5 mg/dl HIPOMAGNESEMIA Mg < 1,4 mg/dl ETIOLOGÍA IRA, IRC, I. suprarenal, sales de Mg (antiácidos, laxantes, etc.). CLÍNICA Neuromusculares (↓ROT, paresia-parálisis, I. respiratoria), CV ( ↑QRS, ↑ PR, arritmias). TRATAMIENTO Forzar diuresis (furosemida iv). Si IR: diálisis. ETIOLOGÍA Quemaduras, hipertiroidismo, HipoP, cetoacidosis diabética, Diarrea, etc. CLÍNICA Asociado a otras alt. Hidroelectrolíticas. Clínica ≈ HipoCa. ECG. Potencia digitálicos. TRATAMIENTO Sulfato de Mg (oral/ iv). Cálculo déficit. 4 amp (12 mEq/amp) en 1000 cc S. glucosado 5% en 6 horas. Resto de déficit en 24 h.
  • 69. Trastornos Hidroelectrolíticos Jonathan Estévez Santiago R1 Anestesiología CH Torrecárdenas Abril de 2013

Hinweis der Redaktion

  1. Diagnostico frecuente por autopsia. Mal pronóstico.