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CARACTERES FENOTÍPICOS
Cocobacilos gram. negativos
Tamaño 0,3 a 0,5 u x 05,a 1,5u
Inmóviles (sin flagelos)(si bronchiseptica)
Capsulados en fase I
Poseen fimbrias
No forman esporas
Intracelulares
Aerobios y Anaerobios facultativos
Catalasa positiva
Oxidasa positiva
BGNNF
Temperatura de crecimiento (35 a 37º) y pH:7,6,suceptibles a cambios ambientales
(vive poco fuera de las mucosas)
FACTORES DE VIRULENCIA
ADHESINAS
• Hemoaglutinina filamentosa
(FHA): permite la adherencia
• Pertactina(Pe): adhesina
especifica
• Hemoaglutinina de toxina
pertussis (TOX-HA)
TOXINAS
• Toxina pertussis: inhibe la síntesis de
ADN ,altera el AMPc que junto con al
adenilciclasa conduce a la excreción
masiva de líquidos, estimula
liberación de linfocito T y B de MO y
bazo y se expresa con LINFOCITOSIS y
lisis de Macrófagos.
• Citotoxina traqueal( TCT): parálisis de
los cilios.
• Toxina adenilciclasa: sensibiliza a la
histamina.
• Toxina dermonecrosante: produce la
parálisis de los cilios.
• Citotoxina traqueal: Muerte celular y
se asocia a síntomas sistémicos.
EPIDEMIOLOGÍA: SITUACIÓN MUNDIAL
Predominando
en países fríos, no
predominio
estacional,
aunque es mayor
en los meses fríos.
Enfermedad
Endémica en
comunidades no
vacunadas
Presenta
epidemias
cíclicas cada 2 a 5
años, cuando la
acumulación de
susceptibles
alcanza un nivel
crítico.
Incidencia actual depende
de la cobertura de
vacunación, pero
la vacuna logra el control
de la enfermedad, no su
erradicación.
Así mismo, la
vacunación ha
cambiado el
patrón de
edad de
aparición de la
enfermedad.
Aunque niños
y adolescentes
son grupos
más afectados,
en los países
desarrollados,
con amplia
cobertura
vacunal, se dan
con más
frecuencia casos
en adultos,
atípicos.
Esto dificulta el
diagnóstico y
convierte a estos
casos en una
importante
fuente de
infección.
MUNDIAL
•OMS 2008: un total de 16 millones de casos al año, con 195.000 muertes en niños,
82% recibieron 3 dosis de vacuna contra la tosferina.
•En 2010, total de 91.869 casos declarados a nivel mundial, una cobertura vacunal
mayor (90% de los niños del mundo).
•2010 tasa global casos confirmados: 3,87 por 100.000 habitantes (13.964 casos
confirmados en 28 países)
AMÉRICA LATINA
•Problema de salud pública en varios países, número total de casos anuales
registrados oscila entre 15.000 y 34.000 en los últimos diez años.
•Coberturas de vacunación con DPT3 son mayores al 90%, todavía se registran
brotes en varios países.
•2012, aumento en Argentina, Brasil, Colombia, Chile, Guatemala, México, Paraguay,
Venezuela y los Estados Unidos de América.
•2012, OPS, la enfermedad continua presentándose en menores de 5 años sin
esquemas de vacunación completos para su edad.
ECUADOR
•2010 la estadística de tosferina en el Ecuador se mantuvo en cero casos.
•el panorama cambió para el 2011, cuando se detectaron 3 casos.
•En el 2012 llegó a 9 casos y la tendencia latinoamericana va en aumento.
•En el año 2013 se han presentado 242 casos sospechosos de tosferina y 19 ya han
sido confirmados, mientras que durante el año 2012 se registraron 16, según cifras
del hospital Roberto Gilbert.
EPIDEMIOLOGÍA: ECUADOR, TUNGURAHUA
EPIDEMIOLOGÍA: ECUADOR, REGIONES
Enfermedad en el ser humano.
NO se produce ningún reservorio
animal o ambiental
Reducción de Tos ferina y su
morbimortalidad tras vacuna
(1949)
Endémica a nivel mundial
20 -40 millones Infec. 200-400 mil
muertes (+ niños no vacunados)
Antes: niños.
Ahora: adolescentes y adultos.
EPIDEMIOLOGÍA: BORDETELLA PERTUSSIS
1. Fase
Catarral
• Parece catarro común, con rinorrea serosa, estornudos, malestar
general, anorexia y febrícula. Número máximo de bacterias, no se
conoce la causa de la enfermedad. Fase más contagiosa.
2. Fase
Paroxística
• (1-2 semanas) Células epiteliales ciliadas expulsadas del árbol respiratorio y se
altera eliminación de mucosidad. Típicos Paroxismos de la Tosferina (serie de
toses repetidas seguidas de un estridor inspiratorio).
• Frecuente producción de mucosidad en el aparato respiratorio, obstruye
obstruye el flujo aéreo. Acaban con vómitos y agotamiento.
3.Fase de
Convalecen
cia
• después de 2-4 semanas, disminuyen los paroxismos en número y
gravedad, pero pueden aparecer complicaciones secundarias.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Inicio de Infección: Aerosoles Infecciosos Inhalados, las bacterias se adhieren y
proliferan en células ciliadas.
 Período de incubación: 7-10 días.
FASES
 NO observarse en los pacientes con inmunidad parcial, pueden tener
antecedentes de tos crónica persistente con o sin vómitos.
 Dado que esta presentación no es distintiva se debería realizar las pruebas
diagnósticas adecuadas para Bordatella y otros patógenos bacterianos
respiratorios (Mycoplasma Pneumoniae, Clamidophila Pneumoniae, Legionella
Pneumophila).
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Recolección y Transporte de Muestras
Extremadamente sensibles a la
Desecación, No sobreviven,
cuidado en la recogida de las
muestras y en su transporte al
laboratorio.
Muestras óptimas para el dg, Aspirado
Nasofaríngeo. Es preciso utilizar frotis en
alginato de calcio o fibra Dracón (las
torundas contienen ácidos grasos tóxicos
específicos).
No se usan frotis bucofaríngeos
debido a que no permiten recoger
una cantidad suficiente de células
epiteliares ciliadas.
La muestra se debería preparar en un
medio de aislamiento recién preparado
(Ej: Agar de Regan- Lowe) a la cabecera
del paciente
Se debería introducir la muestra en un medio
de transporte adecuado (Ej: Medio de
Transporte de Regan- Lowe) y llevarla con
rapidez al laboratorio.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Microscopia
Los resultados de la prueba con anticuerpos fluorescentes directos son positivos en
algo más de la mitad de los pacientes con tos ferina, pero puede haber falsos positivos
como consecuencia de la reactividad cruzada con otras bacterias . se debería realizar
también una PCR, cultivo y ambos.
la muestra se extiende en un portaobjetos, se deja secar al aire y se fija con calor, para
posteriormente teñirse con anticuerpos marcados con fluorescencia y dirigidos contra
Bordatella Parapertussis, también para detectar formas leves de tosferina.
Prueba de Anticuerpos mediante fluorescencia directa con anticuerpos monoclonales o
policlonales para valorar muestras.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Se realiza en laboratorios que no pueden
realizar pruebas de ácidos nucleicos o
combinan ambas pruebas.
Sensibilidad de los cultivos, afectada por
factores del paciente (la fase de la
enfermedad, el uso de antibióticos),
calidad de la muestra, condiciones de
transporte y métodos de cultivo
Es necesaria una incubación prolongada
(7-12 días) debido a que la calidad de los
medios afecta en gran medida al éxito del
cultivo, los laboratorios que no suelen
cultivar muestras de Bordatella deben
remitir estas muestras a un laboratorio de
referencia para su procesamiento
El medio de Bordet- Gengou ha dejado de
utilizarse a favor del medio Carbón de
Regan- Lowe complementado con glicerol,
peptonas y sangre de caballo. El medio se
debe incubar en aire a 35°c y una cámara
humificada
A pesar del empleo de medios de cultivo
óptimos, menos de la mitad de los
pacientes infectados obtiene resultados
positivos en los cultivos.
CULTIVO
CULTIVO MEDIOS SELECTIVOS DE BORDET-GENGOU
Colonias pequeñas brillantes, que generalmente aparecen entre las 72 Hs a los 7 días
Identificación
Por la morfología característica de sus colonias en los medios selectivos y por
reactividad con un antisuero específico (reacción de aglutinación o con reactivos que
se unen en la prueba con anticuerpos fluorescentes directos). Las reacciones
diferencian las especies de Bordatella.
TRATAMIENTO, PERVENCIÓN Y CONTROL
Sintomático, con vigilancia de enfermería durante las fases paroxística y
de convalecencia de la enfermedad. Los antibióticos pueden mejorar la
evolución clínica, la convalecencia depende de la rapidez y del grado de
regeneración de las células epiteliales ciliadas.
Los macrólidos (eritromicina, acitromicina, claritromicina) son eficaces
para erradicar a los microorganismos y pueden reducir la duración de la
fase de infectividad, este efecto tiene un valor limitado porque la
enfermedad generalmente no se reconoce durante el período de máxima
contagiosidad.
Algunas cepas resistentes a eritromicina, frecuencia no es elevada.
Los pacientes con intolerancia a macrólidos pueden recibir trimetoprim-
sulfametoxazol o fluoroquinolonas. El uso de inmunoglobulinas frente a
tos ferina puede reducir la gravedad de la enfermedad en niños, pero no
se han realizado ensayos clínicos.
OTRAS ESPECIES DE BORDETELLA
Bordatella Pertussis origina entre el 10% y el 20%
de los casos leves de tos ferina que ocurre
anualmente en EE.UU.
Bordatella Bronchiseptica produce una
enfermedad respiratoria principalmente en los
animales, pero se ha asociado a la colonización del
aparato respiratorio humano y la enfermedad
broncopulmonar.
Los investigadores de los Centers for Disease
Controls de Atlanta han descrito que Bordatella
Pertussis han descrito que Bordatella Holmessi se
asocia principalmente a septicemia.
GRACIAS

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BORDETELLA

  • 1.
  • 2. CARACTERES FENOTÍPICOS Cocobacilos gram. negativos Tamaño 0,3 a 0,5 u x 05,a 1,5u Inmóviles (sin flagelos)(si bronchiseptica) Capsulados en fase I Poseen fimbrias No forman esporas Intracelulares Aerobios y Anaerobios facultativos Catalasa positiva Oxidasa positiva BGNNF Temperatura de crecimiento (35 a 37º) y pH:7,6,suceptibles a cambios ambientales (vive poco fuera de las mucosas)
  • 3.
  • 4. FACTORES DE VIRULENCIA ADHESINAS • Hemoaglutinina filamentosa (FHA): permite la adherencia • Pertactina(Pe): adhesina especifica • Hemoaglutinina de toxina pertussis (TOX-HA) TOXINAS • Toxina pertussis: inhibe la síntesis de ADN ,altera el AMPc que junto con al adenilciclasa conduce a la excreción masiva de líquidos, estimula liberación de linfocito T y B de MO y bazo y se expresa con LINFOCITOSIS y lisis de Macrófagos. • Citotoxina traqueal( TCT): parálisis de los cilios. • Toxina adenilciclasa: sensibiliza a la histamina. • Toxina dermonecrosante: produce la parálisis de los cilios. • Citotoxina traqueal: Muerte celular y se asocia a síntomas sistémicos.
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA: SITUACIÓN MUNDIAL Predominando en países fríos, no predominio estacional, aunque es mayor en los meses fríos. Enfermedad Endémica en comunidades no vacunadas Presenta epidemias cíclicas cada 2 a 5 años, cuando la acumulación de susceptibles alcanza un nivel crítico. Incidencia actual depende de la cobertura de vacunación, pero la vacuna logra el control de la enfermedad, no su erradicación. Así mismo, la vacunación ha cambiado el patrón de edad de aparición de la enfermedad. Aunque niños y adolescentes son grupos más afectados, en los países desarrollados, con amplia cobertura vacunal, se dan con más frecuencia casos en adultos, atípicos. Esto dificulta el diagnóstico y convierte a estos casos en una importante fuente de infección.
  • 6. MUNDIAL •OMS 2008: un total de 16 millones de casos al año, con 195.000 muertes en niños, 82% recibieron 3 dosis de vacuna contra la tosferina. •En 2010, total de 91.869 casos declarados a nivel mundial, una cobertura vacunal mayor (90% de los niños del mundo). •2010 tasa global casos confirmados: 3,87 por 100.000 habitantes (13.964 casos confirmados en 28 países) AMÉRICA LATINA •Problema de salud pública en varios países, número total de casos anuales registrados oscila entre 15.000 y 34.000 en los últimos diez años. •Coberturas de vacunación con DPT3 son mayores al 90%, todavía se registran brotes en varios países. •2012, aumento en Argentina, Brasil, Colombia, Chile, Guatemala, México, Paraguay, Venezuela y los Estados Unidos de América. •2012, OPS, la enfermedad continua presentándose en menores de 5 años sin esquemas de vacunación completos para su edad.
  • 7. ECUADOR •2010 la estadística de tosferina en el Ecuador se mantuvo en cero casos. •el panorama cambió para el 2011, cuando se detectaron 3 casos. •En el 2012 llegó a 9 casos y la tendencia latinoamericana va en aumento. •En el año 2013 se han presentado 242 casos sospechosos de tosferina y 19 ya han sido confirmados, mientras que durante el año 2012 se registraron 16, según cifras del hospital Roberto Gilbert.
  • 10. Enfermedad en el ser humano. NO se produce ningún reservorio animal o ambiental Reducción de Tos ferina y su morbimortalidad tras vacuna (1949) Endémica a nivel mundial 20 -40 millones Infec. 200-400 mil muertes (+ niños no vacunados) Antes: niños. Ahora: adolescentes y adultos. EPIDEMIOLOGÍA: BORDETELLA PERTUSSIS
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  • 12. 1. Fase Catarral • Parece catarro común, con rinorrea serosa, estornudos, malestar general, anorexia y febrícula. Número máximo de bacterias, no se conoce la causa de la enfermedad. Fase más contagiosa. 2. Fase Paroxística • (1-2 semanas) Células epiteliales ciliadas expulsadas del árbol respiratorio y se altera eliminación de mucosidad. Típicos Paroxismos de la Tosferina (serie de toses repetidas seguidas de un estridor inspiratorio). • Frecuente producción de mucosidad en el aparato respiratorio, obstruye obstruye el flujo aéreo. Acaban con vómitos y agotamiento. 3.Fase de Convalecen cia • después de 2-4 semanas, disminuyen los paroxismos en número y gravedad, pero pueden aparecer complicaciones secundarias. ENFERMEDADES CLÍNICAS Inicio de Infección: Aerosoles Infecciosos Inhalados, las bacterias se adhieren y proliferan en células ciliadas.  Período de incubación: 7-10 días.
  • 13. FASES  NO observarse en los pacientes con inmunidad parcial, pueden tener antecedentes de tos crónica persistente con o sin vómitos.  Dado que esta presentación no es distintiva se debería realizar las pruebas diagnósticas adecuadas para Bordatella y otros patógenos bacterianos respiratorios (Mycoplasma Pneumoniae, Clamidophila Pneumoniae, Legionella Pneumophila).
  • 14. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Recolección y Transporte de Muestras Extremadamente sensibles a la Desecación, No sobreviven, cuidado en la recogida de las muestras y en su transporte al laboratorio. Muestras óptimas para el dg, Aspirado Nasofaríngeo. Es preciso utilizar frotis en alginato de calcio o fibra Dracón (las torundas contienen ácidos grasos tóxicos específicos). No se usan frotis bucofaríngeos debido a que no permiten recoger una cantidad suficiente de células epiteliares ciliadas. La muestra se debería preparar en un medio de aislamiento recién preparado (Ej: Agar de Regan- Lowe) a la cabecera del paciente Se debería introducir la muestra en un medio de transporte adecuado (Ej: Medio de Transporte de Regan- Lowe) y llevarla con rapidez al laboratorio.
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  • 16. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Microscopia Los resultados de la prueba con anticuerpos fluorescentes directos son positivos en algo más de la mitad de los pacientes con tos ferina, pero puede haber falsos positivos como consecuencia de la reactividad cruzada con otras bacterias . se debería realizar también una PCR, cultivo y ambos. la muestra se extiende en un portaobjetos, se deja secar al aire y se fija con calor, para posteriormente teñirse con anticuerpos marcados con fluorescencia y dirigidos contra Bordatella Parapertussis, también para detectar formas leves de tosferina. Prueba de Anticuerpos mediante fluorescencia directa con anticuerpos monoclonales o policlonales para valorar muestras.
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  • 18. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Se realiza en laboratorios que no pueden realizar pruebas de ácidos nucleicos o combinan ambas pruebas. Sensibilidad de los cultivos, afectada por factores del paciente (la fase de la enfermedad, el uso de antibióticos), calidad de la muestra, condiciones de transporte y métodos de cultivo Es necesaria una incubación prolongada (7-12 días) debido a que la calidad de los medios afecta en gran medida al éxito del cultivo, los laboratorios que no suelen cultivar muestras de Bordatella deben remitir estas muestras a un laboratorio de referencia para su procesamiento El medio de Bordet- Gengou ha dejado de utilizarse a favor del medio Carbón de Regan- Lowe complementado con glicerol, peptonas y sangre de caballo. El medio se debe incubar en aire a 35°c y una cámara humificada A pesar del empleo de medios de cultivo óptimos, menos de la mitad de los pacientes infectados obtiene resultados positivos en los cultivos. CULTIVO
  • 19. CULTIVO MEDIOS SELECTIVOS DE BORDET-GENGOU Colonias pequeñas brillantes, que generalmente aparecen entre las 72 Hs a los 7 días Identificación Por la morfología característica de sus colonias en los medios selectivos y por reactividad con un antisuero específico (reacción de aglutinación o con reactivos que se unen en la prueba con anticuerpos fluorescentes directos). Las reacciones diferencian las especies de Bordatella.
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  • 21. TRATAMIENTO, PERVENCIÓN Y CONTROL Sintomático, con vigilancia de enfermería durante las fases paroxística y de convalecencia de la enfermedad. Los antibióticos pueden mejorar la evolución clínica, la convalecencia depende de la rapidez y del grado de regeneración de las células epiteliales ciliadas. Los macrólidos (eritromicina, acitromicina, claritromicina) son eficaces para erradicar a los microorganismos y pueden reducir la duración de la fase de infectividad, este efecto tiene un valor limitado porque la enfermedad generalmente no se reconoce durante el período de máxima contagiosidad. Algunas cepas resistentes a eritromicina, frecuencia no es elevada. Los pacientes con intolerancia a macrólidos pueden recibir trimetoprim- sulfametoxazol o fluoroquinolonas. El uso de inmunoglobulinas frente a tos ferina puede reducir la gravedad de la enfermedad en niños, pero no se han realizado ensayos clínicos.
  • 22. OTRAS ESPECIES DE BORDETELLA Bordatella Pertussis origina entre el 10% y el 20% de los casos leves de tos ferina que ocurre anualmente en EE.UU. Bordatella Bronchiseptica produce una enfermedad respiratoria principalmente en los animales, pero se ha asociado a la colonización del aparato respiratorio humano y la enfermedad broncopulmonar. Los investigadores de los Centers for Disease Controls de Atlanta han descrito que Bordatella Pertussis han descrito que Bordatella Holmessi se asocia principalmente a septicemia.