2. DIABETES MELLITUS
Es un trastorno del metabolismo hidrocarbonado caracterizado por hiperglucemia crónica,
aunque también se afecta el metabolismo lípido y proteico
Los trastornos metabólicos de la DM predispone al desarrollo de complicaciones vasculares:
ESPECIFICA: Microangiopatia, retinopatía, nefropatía y neuropatía
INESPECÍFICAS: Arteriopatia, cardiopatía isquémica y accidentes cerebro vasculares
3. DATOS Y CIFRAS
Se calcula que en 2014 la prevalencia mundial de la diabetes* fue del 9% entre los
adultos mayores de 18 años.
Se calcula que en 2012 fallecieron 1,5 millones de personas como consecuencia directa
de la diabetes
Más del 80% de las muertes por diabetes se registra en países de ingresos bajos y medios
Según proyecciones de la OMS, la diabetes será la séptima causa de mortalidad en 2030
Nota descriptiva
N°312
Enero de 2015
4. DIABETES MELLITUS DE TIPO 2:
Insulinorresistencia (con escasa
deficiencia de insulina) predominante
y relativa (90% de la población)
DIABETES MELLITUS DE TIPO 1:
Deficiencia absoluta (5% de la
población)
CLASIFICACIÓN SEGÚN ADA Y OMS
5. EL CUERPO NO PRODUCE INSULINA.
Solo el 5% de las personas con
diabetes tienen este tipo.
Generalmente se les diagnóstica a
los niños y adultos jóvenes.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
6. El cuerpo no produce suficiente insulina o las células no hacen uso de la insulina, esto se
conoce como resistencia a la insulina.
FACTORES DE RIESGO: Obesidad, hipertensión arteria, dislipidemia, vida sedentaria.
Es el tipo más común de diabetes (90%).
DIABETES MELLITUS TIPO 2
9. MECANISMO DE ACCIÓN FISIOLÓGICO
REGULACIÓN DEL CANAL K ATP POR LA
GLUCOSA
La glucosa inicia secreción de la insulina con el
aumento de la entrada de Ca
La apertura y cierre de los canales están
determinados por el potencial de membrana
La apertura de los canales de K ATP producen
un potencial de membrana negativo
El ATP obtenido por la glucosa que se encuentra
en exceso cierra los canales de K ATP
Del cierre de los canales de K ATP genera
entrada de calcio
La entrada de calcio produce liberación de
insulina
10. MECANISMO DE ACCIÓN
REGULACIÓN DEL CANAL K ATP POR LAS
SULFONILUREAS
La sulfuniluera se une a los canales K
ATP y cierra los canales de K
El cierre genera despolarización de las
de las células B
La despolarización genera apertura de
los canales de Ca
La entrada de Ca y el bloqueo de los
canales de K generan liberación de
insulina
Las sulfonilueras no participan el la
síntesis de insulina
12. EFECTOS EXTRAPANCREATICOS
Sensibilizan los tejidos a la acción de la insulina y reducen la eliminación hepática de la
insulina, incrementando la concentración plasmática.
Pueden bloquear los canales KATP en encontrados en otros tejidos como en tejidos
cardíacos(SUR2A: en isquemia se abren y disminuyen el potencial de acción) y
vasculares(SUR2B: la apertura de este canal produce vasoconstricción)
13. FARMACOCINÉTICA
Se absorben bien por vía oral
Administrar media hora antes de las comidas
La mayoría de ellas alcanzan concentraciones plasmáticas
antes de 2-4 horas
Se unen a proteínas plasmáticas(albumina) 90-99%
Los preparados de primera generación son
aproximadamente 100 veces menos potente que lo de
segunda generación
Se metabolizan en el hígado y generan metabolitos inactivos,
parcialmente activo y muy activos
Se eliminan por la orina y menor proporción por la bilis
17. USO: Diabetes tipo 2.
DOSIS: La dosis inicial recomendada es de
30 mg al día
Si el control de la glucemia no es el
adecuado, esta dosis se podrá aumentar a
60, 90 o 120 mg al día
La dosis diaria máxima recomendada es de
120 mg/dia
PRESENTACIONES
Gliclazida
18. USO: diabetes mellitus tipo 2, especialmente en
pacientes cuya hiperglicemia no puede ser controlada
solamente con modificaciones dietéticas y ejercicio.
DOSIS: la dosis inicial recomendada de glimepirida es
de 1 mg o 2 mg una vez al día.
La glimepirida debe ser administrada con el desayuno
La glimepirida NO debe utilizarse para el tratamiento
de diabetes mellitus tipo 1 o cetoacidosis diabética, ya
que no sería eficaz en estos casos
PRESENTACIONES
GLIMEPIRIDA
19.
20. REPAGLINIDA
Es un agente hipoglucemiante derivado
de la porción no sulfonilurica de
glibenclamida
Nuevo secretagogo de acción corta
actuando cerrando canales K ATP
Estimulan la secreción de manera similar
a las sulfonilurea
Sus propiedades farmacocinética le
confieren rápida aparición de efecto y
corta duración
Debido a su corta duración de acción (1-2
horas) solo estimula la secreción de
insulina en el periodo postprandial
no liberan de manera sostenida la insulina
entre las comidas.
21. NATEGLINIDA
Otro hipoglucemiante derivado de la D-
fenilalalina
estimulan la liberación de insulina
mediante el bloqueo de los canales K ATP
en las células B pancreática uniéndose a la
subunidad SUR
Estimulan la liberación de insulina de
manera rápida pero menos sostenida que
otros anti diabéticos orales
22. FARMACOCINÉTICA
REPLIGINIDA
• Se absorben rápidamente por via oral
• Debe tomarse con comidas o 15
minutos antes
• Efecto insulinosecretor empieza a los
30 minutos
• Se une a proteínas plasmáticas (95 %)
albumina, alfa glucoproteínas
• Se metaboliza en el hígado
• Los metabolitos inactivos se eliminan
mayormente por la bilis y en menor
fracción por el riñón
NATEGLINIDA
• Se absorben rápidamente por via oral
• Debe tomarse 10 minutos antes de
cada comida
• Respuesta secretora mas rápida y de
menor duración
• Se metabolizan en el hígado
• Se eliminan parcialmente por el riñon
24. CONTRAINDICACIONES
REPAGLINIDA
• Hipersensibilidad
• Diabetes tipo 1
• Cetoacidosis diabética (con o sin
coma)
• Insuficiencia hepática grave
NATEGLINIDA
• Hipersensibilidad
• Insuficiencia hepática grave
• Diabetes tipo 1
• Cetoacidosis diabética
• Embarazo y lactancia.
25. PRESENTACION
REPAGLIDINA
TABLETAS : 0,5 mg 1,0 mg 2,0 mg
DOSIS: variable de 0,5 a 16 mg/dia
Utilizado como un complemento de la dieta y del
ejercicio en el tratamiento de la diabetes MELLITUS
TIPO II.
LÍMITES MÁXIMOS DE LA DOSIS:
ADULTOS: 16 mg/día
ANCIANOS: 16 mg / día
26. PRESENTACIÓN
NATEGLINIDA
Tabletas
• 120 mg a 180 mg/dia
• efecto rápido y de corta duración
• Se utiliza, en combinación con la
METFORMINA en el tratamiento de la
DIABETES 2.
27.
28. MECANISMO DE ACCIÓN
Disminuye los niveles de glucosa en plasma
Potencia los efectos de la insulina en los tejidos
periférico (adiposo y muscular)
DISMINUYE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE GLUCOSA
SENSIBILIZA LOS TEJIDO A LA ACCIÓN DE LA INSULINA
REDUCIENDO LA RESISTENCIA A ELLA
29. FARMACOCINÉTICA
• Se absorbe en el intestino
• Tiene biodisponibilidad de 50-60%
• No se une a proteínas plasmáticas
• No sufre metabolización
• Se excreta por el riñón por filtración y secreción tubular
activa
• Semivida de 2 horas
31. CONTRAINDICACIONES
Alcoholismo activo
Insuficiencia renal o hepática
Exploraciones con contrastes yodados
Dieta hipocalórica o ayuno prolongado
Insuficiencia cardiaca congestiva
32. PRESENTACIÓN
Utilizado en los DIABÉTICOS TIPO 2 para reducir los
niveles elevados de glucosa post-prandial.
Administración oral (comprimidos estándar)
ADULTOS: las dosis recomendadas son de 500 mg /dos
veces al día.
Esta dosis puede aumentar a 1000 mg/dos veces al día.
Además de mejorar los niveles de
glucemia, disminuyen las
concentraciones altas de lípidos.
