El documento resume el síndrome de ovario poliquístico, incluyendo su definición, incidencia, etiopatogenia, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. Afecta del 4 al 12% de las mujeres en edad fértil y se caracteriza por una sintomatología variable que incluye irregularidad menstrual, hirsutismo, acné y esterilidad. Su diagnóstico se basa en criterios ecográficos y de laboratorio. Los tratamientos se enfocan en regular el ciclo menstrual

1. SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO
Jéssica Moreno Morante
6to año
CÁTEDRA DE GINECOLOGÍA
Dr. Carlos Gómez Amoretti

2. DEFINICIÓN
Podemos definir al síndrome de ovarios
poliquísticos como un síndrome de
disfunción ovárica caracterizado por una
sintomatología variable con
etiopatogenia multifactorial y poligénica.
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3. INCIDENCIA
http://emedicine.medscape.com/article/256806-overview#a0156
Afecta del 4 al 12% de las mujeres
en edad fértil.
Hasta el 10% de las mujeres son
diagnosticadas con PCOS durante
visitas ginecológicas.
Los signos del hiperandrogenismo varían
según el grupo étnico, pero al parecer el
PCOS es igual de frecuente en todas las razas
y nacionalidades.

4. ETIOPATOGENIA
Ginecología de Williams -24 edición
Multifactorial
Poligénica
Base Genética
Pacientes con sus
hermanas 32 a 66%
Prevalencia parientes de
primer grado 24 a 52%
Genes relacionados con
Andrógenos y Vías de
Señalización de la Insulina

5. FISIOPATOLOGÍA
Fundamentos de Ginecología SEGO
OVARIO
POLIQUISTICO
Hiperandrogenismo
Resistencia
Insulínica
secreción
inapropiada de
gonadotropinas

6. FISIOPATOLOGÍA
Ginecología de Williams -24 edición
Alteraciónenlaliberaciónpulsátil
deGnRH
Relación
LH : FSH
3 : 1

7. FISIOPATOLOGÍA
http://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20m%C3%A9dica/2010/3%20mayo/6_Sindrome_Silva-6.pdf

8. FISIOPATOLOGÍA
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9. HISTOLOGÍA
FOLICULOS PRIMORDIALES
Folículos en diferentes estadíos, incluso
atrésicos
Hiperplasia de cels. Tecales y estromales
Las cels. de la granulosa
disminuidas, como su actividad mitótica.
•Dr. Gori, Jorge - Dr. Lorusso, Antonio - Ginecología de Gori - 2ª edición
•Fundamentos de Ginecología SEGO
OVARIOS
Hiperplasia bilateral
Superficie lisa de aspecto nacarado
Cápsula engrosada
Múltiples quistes subyacentes

10. CUADRO CLINICO
Disfunción
menstrual
Hiperandrogenismo
Esterilidad
Otras
disfunciones
endócrinas
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11. CUADRO CLINICO
Ginecología de Williams -24 edición
Disfunción menstrual
•Amenorrea
•Oligomenorrea
•Menometrorragia episódica

12. • hirsutismo
• Acné
• Alopecia androgénica
CUADRO CLINICO
Hiperandrogenismo
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13. CUADRO CLINICO
Hiperandrogenismo - HIRSUTISMO
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14. CUADRO CLINICO
Hiperandrogenismo - HIRSUTISMO
Ginecología de Williams -24 edición
Sistemadecalificación
deFerriman-Gallwey

15. Patogenia del acné vulgar
• Bloqueo del orificio folicular
por hiperqueratosis
• Sobreproducción de sebo
• Proliferación del comensal
propionibacterium acnes
• Inflamación cicatrización
CUADRO CLINICO
Hiperandrogenismo – ACNÉ
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16. CUADRO CLINICO
Hiperandrogenismo – ALOPECIA

17. • Obesidad
• Acantosis nigricans
• Apnea obstructiva del sueño
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CUADRO CLINICO
Otras disfunciones endócrinas

18.  Patrón androide
 Predominio troncular
 Factor de riesgo de cardiopatía
 Exacerba la resistencia insulínica
 Tiene un efecto sinérgico sobre el
PCOS.
CUADRO CLINICO
Obesidad
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19. Perfil aterógeno
• LDL elevadas
• triglicéridos y relación de colesterol
total elevado
• HDL reducida.
CUADRO CLINICO
Dislipidemia
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20. • Este fenómeno cutáneo se
caracteriza por la
presencia de placas
gruesas, aterciopeladas y
de color café grisáceo en
los pliegues de flexión.
CUADRO CLINICO
Acantosis Nigricans
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21. CUADRO CLINICO
Ginecología y Atención primaria- Orientación en la práctica clínica

22. Síndrome de HAIRAN
 Hiperandrogenismo
 Resistencia Insulínica
 Acantosis nigricans
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23. CONSECUENCIAS A CORTO Y LARGO
PLAZO
Ginecología de Williams -24 edición
CONSECUENCIAS A CORTO Y LARGO
PLAZO
Consecuencias del síndrome de ovario poliquístico
Consecuencias a corto plazo
1. Irregularidad menstrual
2. Hirsutismo/acné/alopecia androgénica
3. Esterilidad
4. Obesidad
5. Trastornos metabólicos
6. Perfil anormal de lípidos, intolerancia a la glucosa
Consecuencias a largo plazo
1. Cáncer endometrial
2. Enfermedad cardiovascular
3. Diabetes mellitus

24. DIAGNÓSTICO
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Definición del PCOS
Criterios de Rotterdam 2003
Comprende dos de los tres siguientes:
1. Oligoovulación o anovulación
2. Signos clínicos y/o bioquímicos de
hiperandrogenismo
3. Ovarios poliquísticos (12 o más folículos
de 2-9 mm o volumen ovárico > 10cc ).

25. DIAGNÓSTICO
Patrón clínico
Revista Mexicana de Medicina de la Reproducción Volumen 4, núm. 2, octubre-diciembre, 2011

26. DIAGNÓSTICO
Concentración sérica de Tirotropina y prolactina
Niveles de testosterona total y libre
Niveles de DHEA
Valores plasmáticos de LH y FSH
Niveles de 17- hidroxiprogesterona
Niveles de SHBG
Niveles de cortisol, insulina, lípidos plasmáticos
Patrón bioquímico
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Diagnóstico de
exclusión

27. Criterios ecográficos
Rotterdam 2003
 ≥12quistes pequeños (2 a 9
mm de diámetro)
 incremento del volumen
ovárico (>10 ml) o ambos
DIAGNÓSTICO
Patrón ecográfico
Gold Stándar
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28. Se recomienda tomar una biopsia endometrial
en las mujeres mayores de 35 años de edad con
hemorragia anormal y en las más jóvenes con
hemorragia anovulatoria resistente al
tratamiento hormonal.
DIAGNÓSTICO
Biopsia endometrial
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29. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ginecología de Williams -24 edición
Diagnóstico diferencial de la disfunción ovulatoria y el hiperandrogenismo
Prueba de laboratorio Resultados sugestivos
Causas de oligoovulación y anovulación
PCOS
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Hiperprolactinemia
Hipogonadismo hipogonadotro
POF
Concentración de testosterona
Concentración de DHEAS
Indice LH:FSH
Concentración de TSH
Concentración de PRL
Concentración de FSH,LH. E2
Concentración de FSH,LH
Concentración de E2
Por lo general elevada
En ocasiones ligeramente elevada
Tipicamente mayor 3:1
reducida
elevada
elevada
todas reducidas
elevada
reducida
Causas de hiperandrogenismo
PCOS
CAH de inicio tardío
Tumor ovárico secretor de andrógenos
Tumor suprarrenal secretor de
andrógenos
Sindrome de Cushing
Uso de andrógenos exógenos
Concentración de 17- OHP
Concentración de T total
Concentración de DHEAS
Concentración de cortisol
Análisis toxicológico
>200ng/100ml
>200ng/100ml
>700 ug/100ml
Elevada
elevada

30. TRATAMIENTO
Pacientes sin
deseos de
gestación
Regulación del
ciclo menstrual
Reducir la
producción
androgénica
Pacientes
con deseos de
gestación
Inductores de la
ovulación
http://www.mayoclinic.com/health/polycystic-ovary-syndrome/DS00423/DSECTION=treatments-and-drugs

31. TRATAMIENTO
• GESTÁGENOS NATURALES
Progesterona micronizada 200mg/día desde el día 15° al
25° del ciclo
UTROGESTAN®
comprimido 100mg
comprimido 200mg
Medroxiprogesterona 5 a 10 mg día
PROVERA ®
comprimido 5mg
comprimido 10mg
Regulación del ciclo
menstrual

32. TRATAMIENTO
• SENSIBILIZADORES A LA INSULINA
Metformina 1500 mg – 2500 mg día
-Glucofage ® 500 mg , 850 mg y 100 mg
-Glucocid ® 500mg y 850 mg
-Diaformina ® 500mg y 850 mg
Tiazolidinedionas
Pioglitazona
-Actos ® 15 y 30 mg
Rosiglitazona
-Rossist ® 4mg
-Avandia ® 4mg y 8mg
Regulación del ciclo
menstrual

33. TRATAMIENTO
• AOC
• Antagonistas de los receptores androgénicos
• Inhibidores de la 5 alfa reductasa
• Depilación: Extracción mecánica- destrucción térmica
Tto. Del hirsutismo
Finasterida
Espironolactona 50 a 100 mg c 12 h
-Aldactone- A® 25mg y 100mg
-Spirolon® 25mg y 100 mg
Flutamida
-Flutrax ® 250 mg
-Drogenil® 250 mg
Ciproterona 50 mg día / 10 días
Androstat® 50 mg
Androcur® 50 mg

34. TRATAMIENTO
Ginecología de Williams -24 edición

35. TRATAMIENTO
• Citrato de clomifeno:
• restablece la ovulación 80% de los casos
• Se consigue embarazo en el 30 – 40 % casos
• Se puede administrar entre 3er y 5to día del ciclo
dosis: 50 y 250 mg/dia durante cinco dias; dosis
habitual utilizada es de 100-150 mg,
• Gonadotropinas: Fsh a dosis bajas
Inductores de la
ovulación

36. TRATAMIENTO
• Resección de la corteza ovárica
usando láser o Electrocauterio
Quirúrgico