1. OJEDA RAMOS DIANA JAZMÍN

2. DEFINICION
La ETG son un conjunto
de procesos benignos y
malignos poco
habituales, derivados
de UNA PROLIFERACIÓN
ANORMAL DEL
TROFOBLASTO de la
placenta
humana(hiperplasia) y
del genoma
paterno, con una
contribución materna
ocasional.*
*REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGIA Vol. 35 Num. 2,2003

3. TROFOBLASTO

4. FACTORES DE RIESGO
Primigesta añosa.
Edad reproductiva extrema
< 20 ó > 40 años
(35 años) .
Estado socioeconómico bajo.
Dieta baja en proteínas , ácido fólico y βcaroteno(vit A)
Factores genéticos.
Mola previa
Tabaquismo
Grupo sanguíneo AB,A,B
Nuliparidad
Anticonceptivos orales
Epidemiology an Etiology of Gestational trophoblastic Disease. The Lancet Oncology. Volume 4, Number11, November2003

5. NEOPLASIA TROFOBLASTICA
GESTACIONAL
MOLA HIDATIFORME
Clasificación histológica de la EGT de la OMS y la Sociedad Internacional
de Patologos-Ginecologos (ISG) y su correlación con la clasificación clínica
de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO)

6. El embarazo molar se caracteriza
histológicamente por ANORMALIDADES
DE LAS VELLOSIDADES CORIÓNICAS 
Proliferación trofoblástica y edema del
estroma velloso.

7. Obstetricia, Reproducción y Ginecología básicas, F.Bonilla-Musoles. A.Pellicer- Panamericana pag. 250

8. Se forman cuando un ovulo vacío es fecundado por
un espermatozoide HAPLOIDE
Duplica su
material genético.
Estudios citogenéticos
Cariotipo 46XX
90%
Cariotipo 46xy
10%
Los cromosomas Molares son de origen PATERNO
Mecanismos
-Haploidia diándrica
-Dispermia Diándrica.
Gestational Trophoblastic Disease (Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)

10. Las vellosidades
coriónicas se
transforman en
una masa de
vesículas claras.
-La estructura histológica muestra:
1Degeneración hidrópica y
edema del estroma velloso
2Ausencia de vasos
sanguíneos en las vellosidades
edematosa.
3Proliferación del epitelio
trofoblásticos, en grado variable.
4Ausencia de feto y de
amnios.

11. Los cambios hidatiformes son
parciales y menos avanzados y se
identifican algunos elementos de
tejido fetal.

13. MOLA PARCIAL: patogenia
 Vellosidades coriónicas de tamaño variable con
tumefacción hidatiforme focal, cavitación e
hiperplasia trofoblástica
 Inclusiones trofoblásticas prominentes en el estroma
 Tejidos Embrionarios o Fetales identificables.
GENETICA
Cariotipo TRIPLOIDE (69 cromosomas).
El juego extra de cromosomas se deriva del padre.

14. Mola Parcial
Mola Completa
GTD

15. Mola completa
Vellosidad muy distendida por
líquido; en su periferia hay
proliferación del trofoblasto.
Mola parcial
Corte a bajo aumento
que muestra alternancia
de vellosidades
edematosas
con vellosidades más
pequeñas, de contorno
anguloso; no se aprecia
proliferación del
trofoblasto.

16. Características
Mola completa
Mola parcial
Tejidos fetales o
embrionarios
Ausentes
Presentes
Engrosamiento hidatiforme
de las vellosidades
coriónicas
Difuso
Focal
Hiperplasia trofoblástica
Difusa
Focal
Festoneado de las
vellosidades coriónicas
Ausente
Presente
Inclusiones trofoblásticas
del estroma
Ausentes
Presentes
Cariotipo
46XX, 46XY
Triploide
69XXY,XXX,XYY

18. Dx y manejo del paciente

19. Hemorragia:
• Desde unas gotas de sangre hasta abundante;
de manera intermitente o durante semanas
incluso hasta meses.
Tamaño de útero:
• Crece con mayor rapidez de lo usual y
rebasa el tamaño previsto para la edad
gestacional. Consistencia blanda.
Actividad fetal:
• No se detecta latido cardiaco en el feto.

20. Hipertensión gestacional:
• Se identifica antes de la 24 semanas = mola
hidatiforme o degeneración molar extensa.
Hiperémesis:
• Náuseas y vómitos intensos  Deshidratación.
Tirotoxicosis:
Niveles aumentados de tiroxina (hipertiroidismo
clínico)
Embolización:
Células trofoblásticas  Corriente venosa
(evacuación molar)= embolia pulmonar aguda o
edema pulmonar.

21. Expulsión: 16 semanas
-Dx. Ecosonografia y niveles
aumentados de hCG. (>100,000 mUI/mI)
Dx. ≠ mioma uterino y embarazo
múltiple.

22. DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO
MOLA COMPLETA
 Ausencia de
feto y de
líquido
amniótico
“Panal de
Abejas” o
“Copos de
nieve”.

23. DIAGNOSTICO ECOGRÁFICO
MOLA PARCIAL
 Presencia de tejido
fetal
 Líquido Amniótico
 Espacios anecoicos
 Incremento en la
ecogenicidad de las
vellosidades
coriónicas
PATRÓN DE QUESO
SUIZO

25. QUISTES TECALUTEÍNICOS



Aparecen en la mitad de las
pacientes (10cm de
diámetro) debido a la
elevación de hCG que
provocan hiperestimulación
ovárica.
Después de la evacuación de
la mola desaparecen
espontáneamente a los 2-4
meses.
Si los quistes grandes
presentan síntomas de presión
pélvica debe realizarse una
laparoscopía para estudiar la
torsión o rotura del quiste.

26. IMAGEN ECOGRÁFICA DE QUISTES
TECALUTEÍNICOS

27. Factores de Riesgo de ETG maligna

28. El tratamiento de la mola hidatiforme consta de dos fases:
1Evacuación inmediata.
2Evaluación subsiguiente  Para identificar
proliferación trofoblástica o cambios cancerosos
persistentes.

29. -Quimioterapia profiláctica
-Legrado por aspiración:
-Histerectomía
-Seguimiento

30. -Quimioterapia profiláctica:
 No mejora el pronóstico a largo plazo.
 Efectos graves----muerte.

31. -Legrado por aspiración:
 Es el tratamiento más indicado en la mola
hidatiforme, independiente del tamaño.

32.  En pacientes que desean conservar su fertilidad.
Incluye:
Infusión de oxitocina
Dilatación cervical
Legrado por aspiración
Legrado cortante
 Debido a que las células del trofoblasto expresan RhD,
las pacientes Rh (-) deben recibir inmunoglobulinas
anti-Rh en el momento de la evacuación.

33. Legrado por aspiración

34.  Se realizará si la paciente desea una
anticoncepción quirúrgica definitiva, una
histerectomía con mola in situ.

35.  La histerectomía no previene metástasis, se
requerirá de seguimiento mediante
determinación de los niveles de hCG.

36. Es importante vigilar minuciosamente y constante
mente a estas mujeres:
1Evitar el embarazo durante 1 año (utilizar
anticonceptivos hormonales).
2Medir cada 2 semanas los niveles séricos de hCG
3La quimioterapia no está indicada mientras
persista la regresión de los niveles séricos
4Cuando se ha normalizado la hCG se les medirá
cada mes durante 6 meses y cada 2 meses pasando
este lapso se interrumpe la vigilancia y se permite a la
mujer embarazarse.

37. Niveles de hCG

38. Vigilancia del embarazo molar

40. TUMOR TROFOBLÁSTICO GESTACIONAL
 Es aquella situación en que
la enfermedad sobrepasa
los límites del útero .
 Tipos.
1. Mola invasiva
2. Coriocarcinoma
3. Tumor trofoblastico del sitio
placentario.
4. Tumor trofoblastico
epitelioideo.
Choriocarcinoma and Gestational Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N Am 32(2005)661-684

41. Criterios diagnósticos de neoplasia
trofoblástica gestacional después de una mola

43. Definición
• Forma
extremadamente
maligna de un
tumor trofoblástico
• Epitelio coriónico
• Comportamiento 
Sarcoma
• Invade músculo
uterino y vasos
sanguíneos
AUSENCIA DE PATRÓN
VELLOSO

44. Estas células son derivadas después de :
Dos tercios
Un parto
normal
Un tercio
Embarazo
molar
Embarazo
ectópico
extrauterino

45. Epidemiología
En México existe un promedio de un caso de coriocarcinoma
gestacional por 10,000 embarazos.
La edad promedio de presentación es a los 29 años
Es más frecuente en la raza negra con una relación de 1.8 a 2.1 en
relación con mujeres de raza blanca
Otros factores de riesgo son nuliparidad, múltiples embarazos y edad
mayor a 35 años o menor de 17 años
Revista de Hospital General de México Vol 69, año 2006. Coriocarcinoma gestacional: Estudio clínico patológico de 22 casos , Danny
Soria Céspedes, Minerva Lazos Ochoa, Vanesa Ventura Molina,

46. Patología
Alteración en la
regulación
de la invasión de las
células
del trofoblasto al
endometrio
Intervien
e sistema
inmune
-Disminuyen células CD56 y
-Linfocitos CD8
Revista de Hospital General de México Vol 69, año 2006. Coriocarcinoma gestacional: Estudio clínico patológico de 22 casos , Danny
Soria Céspedes, Minerva Lazos Ochoa, Vanesa Ventura Molina,

47. MACRO
Es un tumor blando,
carnoso y blanco
amarillento, con
zonas de necrosis
MICRO
Proliferación mixta de
sincitiotrofoblasto y
citotofroblastos, las
mitosis son
abundante
No producen
vellosidades
corionicas
Robbins & Cotran, Patología funcional y estructural, 8 edición, ELSEVIER SAUNDERS, 2010, pág 1059-1061

48. Coriocarcinoma que se presenta como una masa
hemorrágica voluminosa invasora de la pared uterina
Robbins & Cotran, Patología funcional y estructural, 8 edición, ELSEVIER SAUNDERS, 2010, pág 1059-1061

49. Manifestaciones clínicas
Sangrado transvaginal y, debido a los sitios de metástasis,
le siguen los síntomas respiratorios
Metástasis hematógenas tempranas; los sitios más
frecuentes son:
 Pulmones 80 %
 Vagina y vulva 30 %
 Hígado 10 %
 Cerebro 10 %
Revista de Hospital General de México Vol 69, año 2006. Coriocarcinoma gestacional: Estudio clínico patológico de 22 casos , Danny Soria
Céspedes, Minerva Lazos Ochoa, Vanesa Ventura Molina,

50. Estadificación
I: las pacientes tienen unos niveles
persistentemente elevados de hCG y el
tumor está confinado al cuerpo uterino
II: las pacientes tienen metástasis en la
vagina, pelvis o ambas.
III: las pacientes tienen metástasis
pulmonares, con o sin afectación uterina,
vaginal o pélvica.
IV: las pacientes tienen enfermedad
avanzada y afectación del cerebro,
hígado, riñones o del aparato digestivo.

52. Diagnóstico
Datos
clínicos
Estudios de
gabinete
Estudio
Patológico
Cuantificar
hCG
Buscar
metástasis
Revista de Hospital General de México Vol 69, año 2006. Coriocarcinoma gestacional: Estudio clínico patológico de 22 casos
, Danny Soria Céspedes, Minerva Lazos Ochoa, Vanesa Ventura Molina,

53. Clasificación

55. Tratamiento
El tratamiento depende del tipo y
fase del tumor e incluye
 Cirugía
 Quimioterapia
Se informan tasas de curación de
hasta
el 100% en los casos limitados al
útero y del 85% en casos con
metástasis
Revista de Hospital General de México Vol 69, año 2006. Coriocarcinoma gestacional: Estudio clínico patológico de 22 casos , Danny Soria
Céspedes, Minerva Lazos Ochoa, Vanesa Ventura Molina,

56. Quimioterapia

57. BIBLIOGRAFIA
 Williams Obstetricia 23 edicion Mc Graw Hill pag
257-265
 Obstetricia, Reproducción y Ginecología básicas,
F.Bonilla-Musoles. A.Pellicer- Panamericana
pag.248 – 249
 Ginecologia y Obstetricia de Dewhurts 7 ed. Mc
Graw Hill pag 117
 Guias Clínicas de Ginecologia y Obstetricia