Strongyloides stercoralis

1. Strongyloides stercoralis

2. Generalidades
 Especies parásitas en el hombre:
 S. stercoralis
 S. fuelleborni  Primates (algunos casos en el hombre)
 Aumento de importancia en los últimos años

3. Generalidades
 Enfermedad que produce:
 Estrongiloidosis
 Hábitat:
 Hembra parásita: Submucosa intestino
delgado
 Adultos de vida libre: Capa superficial del
libre

4. Morfología
 Adultos:
 Hembra
 Macho
 Hembras vida parásita
 Huevos:  Rara vez se observan
 Larvas
 Rabditoides
 Filariformes
Vida libre

5. Adultos de vida libre
Macho:
Fusiforme y ancho
Mide: 0,7 mm
Extremo posterior incurvado
2 espículas cortas e iguales, gubernáculo
Hembra:
Fusiforme
Mide: 1 mm
Extremo posterior puntiagudo

6. Morfología
 Larvas Rabditoides
Móviles
Miden 200 – 300 um l x 15 um d
Extremo anterior romo
Cavidad bucal corta
Esófago rabditoide
Primordio genital prominente

7. Morfología
 Larvas Filariformes
Más móviles
Miden 500 – 700 um l x 25 um d
Extremo anterior puntiagudo
No presenta cavidad bucal
Esófago largo y cilíndrico
No presenta primordio genital
Extremo posterior termina en una mesca

8. Morfología
 Larvas Rabditoides  Larvas Filariformes

9. Ciclo vital
Tres posibilidades:
Directo: Corto
incompleto
Indirecto: Largo y
completo
Autoinfeccioso:
Endógeno o exógeno

10. Epidemiología
Parásito cosmopolita
Zonas Tropicales y subtropicales
Suelos arenosos
Vía de infección  Penetración de la piel
• Contaminación
• Transplantes
Factores de riesgo  Pies descalzos

11. Epidemiología
Prevalencia variables
Subregistro  Factor importante a considerar
Pacientes susceptibles:
• Afecta a cualquier población
Pacientes inmunocomprometidos

12. Fisiopatología
Penetración de las larvas
Migración vía linfática y hematógena
Paso por circulación mayor y pulmonar
Invasión de mucosa y submucosa intestinal (Duodeno y yeyuno)
Alteraciones nerviosas

13. Formas clínicas
 Estrongiloidosis intestinal  (infección)
 Autoinfección
 Hiperinfección
 Diseminada

14. Relación Hospedador - parásito
Respuesta inmune
Eosinófilos – Ig”E” específica
Anticuerpos circulantes Ig “M” e Ig “G”
Respuesta celular  Células efectoras
• Mastocitos
• Macrófagos
Papel del complemento  Activación para destrucción del parásito

15. Manifestaciones clínicas
Diarrea
Dolor abdominal
Distensión abdominal
Fiebre
Malestar general
Pérdida de peso
Esteatorrea
Sangrado oculto  en algunos casos

16. Manifestaciones clínicas
• Larva migrans cutánea
• Erupciones urticantes
recurrentes de uno a
dos días de duración
(Glúteos)
Manifestaciones
dermatológicas

17. Manifestaciones clínicas
Manifestaciones pulmonares
Tos, sibilancia, hemotipsis,
Síndrome de Loffler

18. Diagnóstico
Examen general de heces
• (Poco efectivo en el diagnóstico)
Exámenes seriados  Concentrado de heces
Uso de métodos de concentración específicos

19. Diagnóstico
Métodos de concentración especiales
• M. de Baerman
• M. de Microbaerman
• Cultivo de Araraki
• Harada Mori
• Rugai

20. Estrongiloidosis
Uso de Esteroides
Infección por VIH/SIDA
Infección por HTLV -1
Alcoholismo

24. CICLO DIRECTO
Larva rabditoide->
materia orgánica
(2 mudas – 2 – 3
días)
Larva filariforme
-> no se alimenta
(forma infectante
– aporx. 50 días)
Larva migratoria -
> migración
similar a la de
Ascaris
Adulto hembra ->
Partenogénetica
Macho de vida
efímera ->
expulsado en
heces

25. CICLO INDIRECTO
Larva rabditoide ->
hembra y macho de
vida libre
Hembra diferente
(rabditoide) a
párasita, macho
igual
Pone huevos ->
larvas rabditoides
Larvas rabditoides
de huevos ->
evolución como
ciclo directo

26. CICLO AUTOINFECCIÓN O
INFECCIÓN ENDÓGENO
Larvas rabditoides
-> no pueden salir
Nivel de parte baja
de intestino o
colon -> larvas
filariformes
Son más pequeñas
-> migran a la
circulación
Continuan ciclo
directo

27. TRATAMIENTO
Tiabendazol -> 25 mg/kg /día (máx 3 g. diarios)
x 2 días -> más tiempo – infección diseminada
Cambendazol (alternativa)
Ivermectina -> 100 -200 mg./kg x 1 - 2 días