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Alexandra Arango PradaAlexandra Arango Prada
David Salazar CastilloDavid Salazar CastilloMaría Paula EncisoMaría Paula Enciso
Javier Correa LaraJavier Correa Lara
Por:
Universidad de Cundinamarca. Facultad Ciencias de la Salud. Programa Enfermería. X Semestre. Profundización de Urgencias. IPA2017
Hipertensión Arterial (HTA):Hipertensión Arterial (HTA):
Factores genéticos, estilo de
vida, estrés ambiental e
hiperreactividad del sistema
simpático.
Se deriva de enfermedades tales
como: renovascular, coartación
de aorta, feocromocitoma o uso
de medicamentos.
MODIFICABLESMODIFICABLES
NONO MODIFICABLESMODIFICABLES
Comprende una gran variedad de situaciones
en las cuales se presenta una elevación
significativa de las cifras de tensión arterial de
tal modo que se requiere una reducción
inmediata de la presión arterial (no
necesariamente hasta valores normales) para
evitar o limitar el compromiso de órgano
blanco.
Se divide en:
Emergencia Hipertensiva
Urgencia Hipertensiva
Compromiso de órgano blanco.Compromiso de órgano blanco.
Cifras de presión arterial diastólicas
(PAD) por encima de 120 mmHg.
Sin compromiso de órgano blanco.Sin compromiso de órgano blanco.
HTA Idiopática Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva
Sin causa clara 90 a 95%
pacientes hipertensos, factores
asociados: genéticos y estilo de
vida(sobrepeso, obesidad,
ocupación, alcohol, ingesta de sal,
sedentarismo), fiebre, dolor,
trauma, estrés, estados del animo
Aumento presión arterial con adaptaciones
estructurales, cardiopatía severa, endurecimiento
arterial generalizado
Estrés vascular intenso y
consecuencias en el SNC,
circulación coronaria, renal,
periférica
>140/80 mmHg PAS: 140-179mmHg PAD: >90-109mmHg PAS: >180mmHg PAD>110mmHg
• Identificar la causa del cuadro
HTA.
• Tratar el agente causal del
estado
• Modificar estilos de vida.
• Consulta externa
• Controlar las cifras en términos de horas
medicamentos VO sin monitoreo continuo.
• Hospitalización, consulta externa, salida con
tratamiento oral.
• Tratamiento IV, monitorización
continua
• UCI
Ingresa a la sala de urgencias, puérpera de 27 años de edad, G1 P0 C1 V1 M0 remitida en
código primario del municipio de Natagaima por presentar cuadro hipertensivo severo,
monitorizada con cifras de T.A: 220/130 mmHg, FC: 110 LX´; SO2: 89%; T: 35.5 °C, peso
aproximado de 95 kg y talla de 170 cms. Paciente letárgica, pupilas en miosis no mayores a
3mm, epistaxis, en estado convulsivo clónico, oxigeno por ventury al 50%, ingurgitación
yugular mayor a 3cm, cuello sin adenopatías, soplo glótico presente, torax normolineo, piel
integra sin ningún tipo de cicatriz, red venosa de Haller visible, no se palpan masas en
mamas, evidente secreción de leche materna, a la auscultación en torax: ruido timpánico en
campos pulmonares, murmullo vesicular y broncovesicular presente, no sibilancias ni
movilización de secresiones, no roces, chasquidos, soplos, estertores ni ruidos agregados,
piel fría y sudorosa, acceso venoso periférico pasando Sulfato de Magnesio 6000 mg en 300
ml de Cloruro de Sodio al 0.9% a una razón de un 1gr/ h.
Sonda vesical 14 Fr conectada a Cystoflo, Gasto urinario de 0.4 cc/h, Creatinina: 3mg/dl;
BUN: 25mg/dl; ácido Úrico: 4mg/dl. Con signo de fóvea grado II en miembros inferiores.
Durante la anamnesis, madre refiere que la paciente es fumadora activa hace 2 años, no
realiza ningún tipo de actividad física, se dedica a labores hogareñas, educación media
culminada, menarquia a los 12 años, sexualmente activa, Ultima CCU: 01/08/2014 sin
presencia de células atípicas, nunca ha planificado, como antecedentes patológicos
familiares: Madre (HTA), tía (diabetes tipo II) y hermano con estenosis aortica (en
tratamiento) madre de paciente que niega antecedentes: quirúrgicos, hospitalizaciones
previas, psicológicos , y patológicos. La paciente nunca asistió a controles prenatales,
debido a que desconocía su estado de embarazo, adicional a esto el acceso a la zona
urbana del municipio es difícil.
Mantenimiento de una ingesta suficiente de agua.
T.A: 220/130 mmHg, FC: 110 LX´
Paciente letárgica, pupilas en miosis no mayores a 3mm, epistaxis, en estado convulsivo
clónico
Ingurgitación yugular mayor a 3cm
Signo de fóvea grado II en miembros inferiores.
Madre (HTA), y hermano con estenosis aortica (en tratamiento).
Infusión Sulfato de Magnesio 6000 mg en 300 ml de Cloruro de Sodio al 0.9% a una
razón de un 1gr/ h.
Mantenimiento de una ingesta suficiente de Aire.
SO2: 89%; oxigeno por ventury al 50%.
Mantenimiento de una ingesta suficiente de alimentos
Peso aproximado de 95 kg y talla de 170 cms.
Tía (diabetes tipo II)
Provisión de cuidados asociados con procesos de eliminación urinaria e intestinal
Piel fría y sudorosa
Sonda vesical 14 fr conectada a Cystoflo, Gasto urinario de 0.4 cc/h, Creatinina: 3mg/dl;
BUN: 25mg/dl; ácido Úrico: 4mg/dl.
Senos congestionados
Equilibrio entre actividades y descanso
Sedentarismo
• Ingresa paciente de 35 años al servicio de urgencias quien refiere tener
dolor de cabeza y ver algunas lucecitas además de mucho calor, en la
valoración del triage se encuentra con los siguientes signos vitales: T.A:
160/100 mmHg, FC: 100 LX´; SO2: 96%; T: 35.7 °C, peso 89Kg altura de
160 cm, durante la anamnesis paciente refiere haber iniciado con estos
síntomas luego de ingerir alcohol y fumar un cigarrillo como lo
acostumbra a hacer luego de su estresante jornada laboral, como
antecedentes familiares de importancia se encuentra madre y padre con
DM tipo 2, al indagar un poco mas sobre su alimentación refiere
consumir sus alimentos con sal adicional a la de su preparación ya que
sin esta no le siente el mismo sabor, además sus obligaciones familiares
no le permiten realizar ningún tipo de actividad física.
• 1. Calcular el IMC para este paciente(peso 89Kg altura de 160cm)
• 2. Calcular la PAM (T.A: 160/100 mmHg,)
• 3. Calcular la presión del pulso PP
• 4. ¿Que clasificación le daría a este paciente en el triage?
• 5. identificar que factores de riesgo presenta este paciente.
• 6. ¿Que haría con respecto a esta cifra de TA?
• 7. ¿Lo clasificaría como una emergencia o urgencia hipertensiva?
•
CRISIS HIPERTENSIVA Y ECV
BIENVENIDOS
Un evento
cerebrovascular (ECV) se
define como un déficit
neurológico de comienzo
súbito, de origen no
convulsivo y de etiología
isquémica (infarto) o
hemorrágica.
Síndrome clínico caracterizado por disfunción cerebral focal y
aguda con síntomas que duran más de 24 horas o lleven a la
muerte.
¿QUÉ ES?
CLASIFICACIÓN
ECVHEMORRÁGICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL ECV
ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
(AIT)
Un coágulo en
alguna parte del
cuerpo se traslada
a través de los
vasos sanguíneos
quedando
atrapado en una
arteria cerebral; el
coágulo libre se
denomina émbolo.
ECV ISQUÉMICO
ENFERMEDADCEREBROVASCULAR
TROMBÓTICO
Formación de un
coágulo de sangre en
una de las arterias
cerebrales,
permaneciendo fijo
en la pared, hasta
que aumenta lo
suficiente de tamaño
como para bloquear
el flujo de sangre al
cerebro.
• FSC menor de 55 ml/ min: Alteraciones de la síntesis
proteica.
• FSC menor de 35 ml/ min: Metabolismo anaeróbico de
la glucosa.
• FSC menor de 25ml/ min: Pérdida de la actividad
eléctrica neuronal.
• FSC menor de 10 ml/ min: Agotamiento energético
fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal.
FSC
NORMAL
750
ml/minuto
UMBRALES CRÍTICOS DE LA
ISQUEMIA
A los 10 seg. De
la isquemia
A los 30seg. De
la isquemia
Al minuto de la
isquemia
A los 5 minutos
de la isquemia
Pérdida de
actividad
eléctrica
neuronal.
Afectación de la
síntesis proteica.
Fallo de la
bomba de sodio
y potasio y
pérdida de la
función
neuronal.
Niveles letales
de ácido
láctico,
mediadores
de la cascada
isquémica.
Cambios
irreversibles en
organelos
intracelulares.
Daño total,
muerte
neuronal.
DAÑO ISQUÉMICO EN EL TIEMPO
FACTORES CON INFLUENCIA DIRECTA SOBRE EL TAMAÑO DE
LA ISQUEMIA CEREBRAL
Estas recomendaciones reemplazan a las de 2007 y a la
actualización de 2009 sobre la ventana temporal ampliada para la
administración de agentes fibrinolíticos.
El objetivo es finalizar la evaluación y comenzar el tratamiento fibrinolítico
dentro de los 60 minutos de la llegada del paciente al servicio de
urgencias.
EVALUACIÓN DE URGENCIA Y DX DEL ECV
ISQUÉMICO AGUDO/ AHA
Si el accidente cerebrovascular fue causado por un
coágulo sanguíneo, se puede administrar un
fármaco trombolítico para disolverlo. Alteplasa (Amp
10.000 UI o Tecnateplasa 50.000 UI.)
Para que estos fármacos hagan efecto, la persona debe ser examinada
y tratada dentro de las tres primeras horas siguientes al inicio de los
síntomas.
Se debe realizar una tomografía computarizada para ver si el accidente
cerebrovascular es por un coágulo o sangrado.
El tratamiento depende de cuán grave fue el accidente
cerebrovascular y qué lo causó. La mayoría de las personas que lo
padecen necesitan hospitalización.
TRATAMIENTO
ECV HEMORRÁGICO
Producido por la ruptura de
una pared vascular con
extravasación sanguínea a
cualquiera de las estructuras
cerebrales.
ECV HEMORRÁGICO
Asociado con mayor
frecuencia a HTA.
Acumulación de
sangre debido a la
ruptura de las
arteriolas penetrantes.
Su localización mas
común es a nivel de los
ganglios basales, a
nivel globular o en el
tronco encefálico.
ENFERMEDADCEREBROVASCULAR
SUARACNOIDEA
Se define como la
presencia de sangre
en el espacio
subaracnoideo o
ventricular donde
habitualmente solo
hay LCR.
Sucede cuando hay
ruptura de un vaso
sanguíneo y hay fuga
de sangre hacia la
superficie del cerebro.
ECVH PARENQUIMATOSO
ECVH SUBARACNOIDEO
¿QUÉ LO PROVOCA?
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
ESCALA DE CLASIFICACIÓN DEL ECV (NIHSS)
Para pacientes con síntomas de isquemia cerebral aguda que aún
no mejoraron:
1. Se recomiendan los estudios por imágenes cerebrales de
urgencia antes de iniciar cualquier tratamiento específico para
tratar el ACV isquémico agudo
En casi todos los casos, la TC sin
contraste proporcionará la
información necesaria para
decidir el tratamiento de
urgencia.
DX TEMPRANO: ESTUDIOS POR IMÁGENES
CEREBRALES Y VASCULARES
MARIA PAULA ENCISOJAVIER CORREA LARADAVID EMANUEL SALAZAR ALEXANDRA ARANGO
http://www.azteca7.com/a-quien-corresponda/notas/notas/hipertension-arterial-prevencion-y-atencion-
oportuna/214800
https://www.minsalud.gov.co/Documentos%20y%20Publicaciones/GUIAS%20DE%20ATENCION%20-TOMO%20DOS.pdf
http://www.vitadelia.com/hipertension-arterial-consejos-para-prevenirla/
http://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=1235
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Emergencia Hipertensiva, Urgencia hipertensiva y ECV

  • 1.
  • 2. Alexandra Arango PradaAlexandra Arango Prada David Salazar CastilloDavid Salazar CastilloMaría Paula EncisoMaría Paula Enciso Javier Correa LaraJavier Correa Lara Por: Universidad de Cundinamarca. Facultad Ciencias de la Salud. Programa Enfermería. X Semestre. Profundización de Urgencias. IPA2017
  • 4. Factores genéticos, estilo de vida, estrés ambiental e hiperreactividad del sistema simpático. Se deriva de enfermedades tales como: renovascular, coartación de aorta, feocromocitoma o uso de medicamentos.
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  • 10. Comprende una gran variedad de situaciones en las cuales se presenta una elevación significativa de las cifras de tensión arterial de tal modo que se requiere una reducción inmediata de la presión arterial (no necesariamente hasta valores normales) para evitar o limitar el compromiso de órgano blanco. Se divide en: Emergencia Hipertensiva Urgencia Hipertensiva
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  • 12. Compromiso de órgano blanco.Compromiso de órgano blanco. Cifras de presión arterial diastólicas (PAD) por encima de 120 mmHg.
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  • 14. Sin compromiso de órgano blanco.Sin compromiso de órgano blanco.
  • 15. HTA Idiopática Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva Sin causa clara 90 a 95% pacientes hipertensos, factores asociados: genéticos y estilo de vida(sobrepeso, obesidad, ocupación, alcohol, ingesta de sal, sedentarismo), fiebre, dolor, trauma, estrés, estados del animo Aumento presión arterial con adaptaciones estructurales, cardiopatía severa, endurecimiento arterial generalizado Estrés vascular intenso y consecuencias en el SNC, circulación coronaria, renal, periférica >140/80 mmHg PAS: 140-179mmHg PAD: >90-109mmHg PAS: >180mmHg PAD>110mmHg • Identificar la causa del cuadro HTA. • Tratar el agente causal del estado • Modificar estilos de vida. • Consulta externa • Controlar las cifras en términos de horas medicamentos VO sin monitoreo continuo. • Hospitalización, consulta externa, salida con tratamiento oral. • Tratamiento IV, monitorización continua • UCI
  • 16. Ingresa a la sala de urgencias, puérpera de 27 años de edad, G1 P0 C1 V1 M0 remitida en código primario del municipio de Natagaima por presentar cuadro hipertensivo severo, monitorizada con cifras de T.A: 220/130 mmHg, FC: 110 LX´; SO2: 89%; T: 35.5 °C, peso aproximado de 95 kg y talla de 170 cms. Paciente letárgica, pupilas en miosis no mayores a 3mm, epistaxis, en estado convulsivo clónico, oxigeno por ventury al 50%, ingurgitación yugular mayor a 3cm, cuello sin adenopatías, soplo glótico presente, torax normolineo, piel integra sin ningún tipo de cicatriz, red venosa de Haller visible, no se palpan masas en mamas, evidente secreción de leche materna, a la auscultación en torax: ruido timpánico en campos pulmonares, murmullo vesicular y broncovesicular presente, no sibilancias ni movilización de secresiones, no roces, chasquidos, soplos, estertores ni ruidos agregados, piel fría y sudorosa, acceso venoso periférico pasando Sulfato de Magnesio 6000 mg en 300 ml de Cloruro de Sodio al 0.9% a una razón de un 1gr/ h.
  • 17. Sonda vesical 14 Fr conectada a Cystoflo, Gasto urinario de 0.4 cc/h, Creatinina: 3mg/dl; BUN: 25mg/dl; ácido Úrico: 4mg/dl. Con signo de fóvea grado II en miembros inferiores. Durante la anamnesis, madre refiere que la paciente es fumadora activa hace 2 años, no realiza ningún tipo de actividad física, se dedica a labores hogareñas, educación media culminada, menarquia a los 12 años, sexualmente activa, Ultima CCU: 01/08/2014 sin presencia de células atípicas, nunca ha planificado, como antecedentes patológicos familiares: Madre (HTA), tía (diabetes tipo II) y hermano con estenosis aortica (en tratamiento) madre de paciente que niega antecedentes: quirúrgicos, hospitalizaciones previas, psicológicos , y patológicos. La paciente nunca asistió a controles prenatales, debido a que desconocía su estado de embarazo, adicional a esto el acceso a la zona urbana del municipio es difícil.
  • 18. Mantenimiento de una ingesta suficiente de agua. T.A: 220/130 mmHg, FC: 110 LX´ Paciente letárgica, pupilas en miosis no mayores a 3mm, epistaxis, en estado convulsivo clónico Ingurgitación yugular mayor a 3cm Signo de fóvea grado II en miembros inferiores. Madre (HTA), y hermano con estenosis aortica (en tratamiento). Infusión Sulfato de Magnesio 6000 mg en 300 ml de Cloruro de Sodio al 0.9% a una razón de un 1gr/ h.
  • 19. Mantenimiento de una ingesta suficiente de Aire. SO2: 89%; oxigeno por ventury al 50%. Mantenimiento de una ingesta suficiente de alimentos Peso aproximado de 95 kg y talla de 170 cms. Tía (diabetes tipo II)
  • 20. Provisión de cuidados asociados con procesos de eliminación urinaria e intestinal Piel fría y sudorosa Sonda vesical 14 fr conectada a Cystoflo, Gasto urinario de 0.4 cc/h, Creatinina: 3mg/dl; BUN: 25mg/dl; ácido Úrico: 4mg/dl. Senos congestionados Equilibrio entre actividades y descanso Sedentarismo
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  • 24. • Ingresa paciente de 35 años al servicio de urgencias quien refiere tener dolor de cabeza y ver algunas lucecitas además de mucho calor, en la valoración del triage se encuentra con los siguientes signos vitales: T.A: 160/100 mmHg, FC: 100 LX´; SO2: 96%; T: 35.7 °C, peso 89Kg altura de 160 cm, durante la anamnesis paciente refiere haber iniciado con estos síntomas luego de ingerir alcohol y fumar un cigarrillo como lo acostumbra a hacer luego de su estresante jornada laboral, como antecedentes familiares de importancia se encuentra madre y padre con DM tipo 2, al indagar un poco mas sobre su alimentación refiere consumir sus alimentos con sal adicional a la de su preparación ya que sin esta no le siente el mismo sabor, además sus obligaciones familiares no le permiten realizar ningún tipo de actividad física.
  • 25. • 1. Calcular el IMC para este paciente(peso 89Kg altura de 160cm) • 2. Calcular la PAM (T.A: 160/100 mmHg,) • 3. Calcular la presión del pulso PP • 4. ¿Que clasificación le daría a este paciente en el triage? • 5. identificar que factores de riesgo presenta este paciente. • 6. ¿Que haría con respecto a esta cifra de TA? • 7. ¿Lo clasificaría como una emergencia o urgencia hipertensiva? •
  • 26. CRISIS HIPERTENSIVA Y ECV BIENVENIDOS
  • 27. Un evento cerebrovascular (ECV) se define como un déficit neurológico de comienzo súbito, de origen no convulsivo y de etiología isquémica (infarto) o hemorrágica. Síndrome clínico caracterizado por disfunción cerebral focal y aguda con síntomas que duran más de 24 horas o lleven a la muerte. ¿QUÉ ES?
  • 32. Un coágulo en alguna parte del cuerpo se traslada a través de los vasos sanguíneos quedando atrapado en una arteria cerebral; el coágulo libre se denomina émbolo. ECV ISQUÉMICO ENFERMEDADCEREBROVASCULAR TROMBÓTICO Formación de un coágulo de sangre en una de las arterias cerebrales, permaneciendo fijo en la pared, hasta que aumenta lo suficiente de tamaño como para bloquear el flujo de sangre al cerebro.
  • 33. • FSC menor de 55 ml/ min: Alteraciones de la síntesis proteica. • FSC menor de 35 ml/ min: Metabolismo anaeróbico de la glucosa. • FSC menor de 25ml/ min: Pérdida de la actividad eléctrica neuronal. • FSC menor de 10 ml/ min: Agotamiento energético fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal. FSC NORMAL 750 ml/minuto UMBRALES CRÍTICOS DE LA ISQUEMIA
  • 34. A los 10 seg. De la isquemia A los 30seg. De la isquemia Al minuto de la isquemia A los 5 minutos de la isquemia Pérdida de actividad eléctrica neuronal. Afectación de la síntesis proteica. Fallo de la bomba de sodio y potasio y pérdida de la función neuronal. Niveles letales de ácido láctico, mediadores de la cascada isquémica. Cambios irreversibles en organelos intracelulares. Daño total, muerte neuronal. DAÑO ISQUÉMICO EN EL TIEMPO
  • 35. FACTORES CON INFLUENCIA DIRECTA SOBRE EL TAMAÑO DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
  • 36. Estas recomendaciones reemplazan a las de 2007 y a la actualización de 2009 sobre la ventana temporal ampliada para la administración de agentes fibrinolíticos.
  • 37. El objetivo es finalizar la evaluación y comenzar el tratamiento fibrinolítico dentro de los 60 minutos de la llegada del paciente al servicio de urgencias. EVALUACIÓN DE URGENCIA Y DX DEL ECV ISQUÉMICO AGUDO/ AHA
  • 38. Si el accidente cerebrovascular fue causado por un coágulo sanguíneo, se puede administrar un fármaco trombolítico para disolverlo. Alteplasa (Amp 10.000 UI o Tecnateplasa 50.000 UI.) Para que estos fármacos hagan efecto, la persona debe ser examinada y tratada dentro de las tres primeras horas siguientes al inicio de los síntomas. Se debe realizar una tomografía computarizada para ver si el accidente cerebrovascular es por un coágulo o sangrado. El tratamiento depende de cuán grave fue el accidente cerebrovascular y qué lo causó. La mayoría de las personas que lo padecen necesitan hospitalización. TRATAMIENTO
  • 39. ECV HEMORRÁGICO Producido por la ruptura de una pared vascular con extravasación sanguínea a cualquiera de las estructuras cerebrales.
  • 40. ECV HEMORRÁGICO Asociado con mayor frecuencia a HTA. Acumulación de sangre debido a la ruptura de las arteriolas penetrantes. Su localización mas común es a nivel de los ganglios basales, a nivel globular o en el tronco encefálico. ENFERMEDADCEREBROVASCULAR SUARACNOIDEA Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o ventricular donde habitualmente solo hay LCR. Sucede cuando hay ruptura de un vaso sanguíneo y hay fuga de sangre hacia la superficie del cerebro.
  • 46. ESCALA DE CLASIFICACIÓN DEL ECV (NIHSS)
  • 47. Para pacientes con síntomas de isquemia cerebral aguda que aún no mejoraron: 1. Se recomiendan los estudios por imágenes cerebrales de urgencia antes de iniciar cualquier tratamiento específico para tratar el ACV isquémico agudo En casi todos los casos, la TC sin contraste proporcionará la información necesaria para decidir el tratamiento de urgencia. DX TEMPRANO: ESTUDIOS POR IMÁGENES CEREBRALES Y VASCULARES
  • 48. MARIA PAULA ENCISOJAVIER CORREA LARADAVID EMANUEL SALAZAR ALEXANDRA ARANGO