El documento describe el trauma acústico agudo y crónico. El agudo ocurre tras exposición breve a ruido intenso y causa hipoacusia temporal en 4.000 Hz. El crónico es por ruido ocupacional de baja intensidad pero larga duración, causando pérdida auditiva progresiva que comienza en 4.000 Hz. Ambos dañan las células ciliadas externas de la cóclea, pero el crónico también afecta vasos sanguíneos de la estría vascular.
2. Sonido vs. Ruido
Ruido
Sonido inarticulado y
confuso, generalmente
desagradable.
Sonido
Efecto de la propagación de las
ondas producidas por cambios de
densidad y presión en un medio.
3. Trauma Acústico
Normalmente la exposición prolongada a ruido provoca un deterioro
auditivo gradual y que generalmente llega a pasar desapercibido por
el individuo hasta que resulta incapacitante.
Definición: pérdida auditiva debido a lesión de los mecanismos
auditivos del oído interno a causa de exposición a estímulos sonoros
excesivos (ruido).
6. Trauma Acústico Agudo
Concepto y etiopatogenia
Hipoacusia que aparece tras la exposición a un ruido de gran
intensidad y, por lo común, de corta duración. Por lo general, su
presentación es accidental .
El agente productor : violenta vibración que recorrerá la cóclea
lesiones son de máxima intensidad y precocidad en la zona
correspondiente a los 4.000 Hz.
7. Trauma Acústico Agudo
Sintomatología
Acúfenos, hipoacusia y otalgia
En función de la intensidad y duración del sonido traumatizante, esta tríada será más o
menos intensa y duradera.
Puede acompañarse además de cefalea y vértigo.
Otoscopia
Por lo general no muestra alteración en la membrana timpánica.
Si el ruido es debido a una explosión puede generar perforación timpánica y/o
subluxación de platina del estribo hipoacusia de conducción.
8. Trauma Acústico Agudo
Audiometría
Hipoacusia de percepción en su mayoría, uni o
bilateral, con máxima caída en los 4.000 Hz
La magnitud de la pérdida será proporcional a la
intensidad y duración del traumatismo
9. Muesca auditiva en 4.000 Hz:
Patognomónica de Trauma
acústico
Comienza a establecerse en frecuencias de 4.000 y 6.000 Hz; estas
frecuencias no son conversacionales, por lo que no interfieren la vida social
del sujeto.
10. Trauma Acústico Agudo
Diagnóstico y Pronóstico
El diagnóstico se realiza sin dificultad debido a la aparición de la
clínica asociada al evento sonoro.
El pronóstico depende fundamentalmente de la magnitud de la
pérdida auditiva y de la edad del paciente.
El plazo de recuperación : horas - días tras el accidente.
11. Trauma Acústico
Agudo
Tratamiento
Profilaxis : medidas preventivas de protección auditiva
Casos con traumatismo reciente: vasodilatadores +
corticoides (AI).
Reposo Auditivo
Tratamiento Antiisquémico: Inhalación de Carbógeno,
Hemodilución y Oxígeno Hiperbárico (OHB)
Objetivo mejorar la oxigenación coclear y evitar la hipoxia de
las células ciliadas.
12. Trauma Acústico
Crónico
Concepto y etiopatogenia
Hipoacusia consecuencia de lesiones del oído interno provocadas por estímulos sonoros de
menor intensidad que los de traumatismo acústico agudo, pero de más larga duración.
Enfermedad profesional.
Dosis de ruido de trauma acústico ocupacional: una unidad de dosis de ruido equivale a la exposición
durante 8 horas a un ruido de 85 dB SPL de intensidad promedio y representa la máxima exposición
recomendable para un individuo (Decreto Supremo Nº 594/1999 sobre condiciones sanitarias y
ambientales básicas en los lugares de trabajo. Ministerio de Salud, Gobierno de Chile. 1999).
Síntomas
Acúfenos de tonalidad aguda
Ligera hipoacusia al comienzo (aparece en relación a jornada laboral y desaparece en período de
descanso)
Sensación de cansancio y fatiga, dificultad en la capacidad de concentración, tendencia al
aislamiento social por la regresión fonémica.
13. Factores de influencia
Intensidad
mínima de ruido
traumatizante
superior a 85 dB
Frecuencia del
ruido traumatizante
Tonalidades
agudas son más
nocivas
Tiempo de
exposición al
ruido traumatizante
Total de horas de
exposición
+
duración de la
jornada laboral
14. Factores de influencia
Tipo de ruido
traumatizante
Ruidos continuos
son más
perjudiciales que
los intermitentes
Ambiente
Laboral
Locales cerrados
con fuerte
reverberación,
maquinaria
insuficientemente
aislada del suelo
Factores
individuales
Grado de
susceptibilidad
variable
Edad
16. Teorías de lesión del órgano
de Corti
Teoría
Morfológica
CCE más expuestas a
lesiones mecánicas directas
Están más lejos del vértice de
inserción de la membrana
basilar: mayor movilización y
desplazamiento
Teoría
Metabólica
Estereocilios de CCE se
comunican directamente con
la membrana tectoria
Producto del daño mecánico la
endolinfa se vuelve
tóxica(presencia de radicales
libres) para CC y CCE son las
más susceptibles al daño (CCI
protegidas por céls. De
sostén)
El ruido produce
hipoxia, por una
vasoconstricción en
la microcirculación
17. Teorías de lesión del órgano
de Corti
Teoría
Vascular
Alteración en la irrigación
del OI
Exposición prolongada:
Edema de estría vascular
(alteración en
permeabilidad de sus
vasos internos)
Bifurcación de la Arteria
Coclear a nivel de los
4.000 Hz: zona de escasa
vascularización más
sensible a lesiones
Teoría
Histológica
Frecuencial
Frecuencia de 4.000 Hz
ubicada a 8-10 mm del
extremo basal de la cóclea
: zona de encrucijada
anatómica
1. Punto débil de
osificación
2. Estrechamiento de la
lámina espiral
3. Debilidad en riego
sanguíneo
18. “Cochlear Pericyte Responses to Acoustic Trauma and the
Involvement of Hypoxia-Inducible Factor-1 alfa and Vascular
Endothelial Growth Factor”
Xiaorui Shi
Oregon Hearing Research Center, Department of Otolaryngology and Head and Neck Surgery,
Oregon Health and Science University, Portland, Oregon
Pericito o célula mural
• Células contráctiles que se envuelven alrededor de las
células endoteliales de la microcirculación coclear (capilares
de la estría vascular, lámina espiral).
• Importantes para mantenimiento de potencial endococlear,
transporte de iones y homeostasis del fluido endolinfático
Sonido 120 dB / 3 horas
diarias/varios días consecutivos
Aumento umbral auditivo
Daño estructural de vasos sanguíneos de estría vascular
Disminución de proteína sérica IgG (capilares estría
vascular)
Pérdida de uniones Gap entre pericitos y células
endoteliales
Aumento de pericitos rodeando las células endoteliales
Aumento de niveles de expresión de Desmina: Inducción
de HIF-1 Alfa y sobreexpresión genética de VEFG
19. Trauma Acústico Crónico
En la audiometría se visualiza como una muesca a nivel de los 4.000
Hz, la cual avanza hacia las frecuencias más bajas si la exposición al
ruido continúa.
Diagnóstico
1. Antecedente anamnésico de Traumatismo Acústico
2. Audiometría tonal
Hipoacusia sensorioneural bilateral simétrica
3. Logoaudiometría
Valoración de repercusión sobre el lenguaje
21. Tratamiento y Prevención
Una vez instaurada la sintomatología de forma
estable no existe tratamiento alguno que pueda
hacer retroceder el cuadro anotado.
El único tratamiento efectivo es el preventivo con
medidas que atenúen al máximo la intensidad del
sonido traumatizante.
Si la hipoacusia ya tiene repercusión en el lenguaje,
con trascendencia social, se recomendará la
adaptación de un audífono.
23. Bibliografía
Tratado de Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial, Jorge Basterra Alegría,
2009, Elsevier España
Dror A a, Avraham KB. Hearing loss: mechanisms revealed by genetics and cell
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Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694516
Wang F, Zuo L, Hong B, Han D, Range EM, Zhao L, et al. Tonotopic reorganization
and spontaneous firing in inferior colliculus during both short and long recovery
periods after noise overexposure. J Biomed Sci [Internet]. 2013 Jan;20:91. Available
from:
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Shi X. Cochlear pericyte responses to acoustic trauma and the involvement of
hypoxia-inducible factor-1alpha and vascular endothelial growth factor. Am J Pathol
[Internet]. 2009 May [cited 2014 Apr 24];174(5):1692–704. Available from:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2671258&tool=pmcentrez&
rendertype=abstract
Hinweis der Redaktion
Patrón descendente afecta frecuencias conversacionales: sordera social