Epilepsia

Epilepsia
Jared Martínez Coronado
Facultad de Medicina Unidad Saltillo

Epilepsia proviene del griego "epelambeniam" que
significa "posesión, medida o dominio sobrecogido
bruscamente"

1. Definición
2. Epidemiología
3. Clasificación
4. Convulsiones parciales
5. Convulsiones generalizadas
6. Convulsiones inclasificables
7. Síndromes epilépticos
8. Causas de las convulsiones y de la epilepsia
9. Mecanismos básicos
10.Valoración del paciente con una convulsión
11. Diagnóstico diferencial de las convulsiones
12.Tratamiento
13.Estado epiléptico
14.Mas allá de las convulsiones
15.Aspectos especiales de la epilepsia en la mujer

1. Definición
2. Epidemiología
3. Clasificación
10. Valoración del paciente con una convulsión
12. Tratamiento
13. Estado epiléptico
14. Mas allá de las convulsiones
15. Aspectos especiales de la epilepsia en la mujer

Definición
 Convulsión
Fenómeno paroxístico debido a descargas
anormales, excesivas e hipersincrónicas de un
grupo de neuronas del SNC
 Epilepsia
Trastorno en el que una persona tiene convulsiones
recurrentes
Principios de Medicina Interna Harrison Versión Estudiantil 2002 Vol. I p319

Definición
 Epilepsy is a neurological disorder that
it is characterized by a tendency to
recurrent seizures and it defined by
two or more unprovoked seizures.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs165/en/index.html

Epidemiología
Anyone can be affected by seizures
 infancy, childhood, adolescence and old age..
 Up to 5% of the world's population may have a single
seizure at some time in their lives,
Prevalence
 8.2 per 1,000 of the general population.
 50 million people in the world
Incidence
 In developed countries 50 per 100,000
 In developing countries 100 per 100,000.
neurocysticercosis
meningitis
malaria
pre and perinatal complication
malnutrition

Epidemiología
Mortality
Death may be related to:
 An underlying brain disease (ex. tumour or
infection)
 Seizures in dangerous circumstances (ex. head
injury)
 Status epilepticus
 Sudden and unexplained causes (possible
respiratory or cardio-respiratory arrest during a
seizure)

Epidemiología
Incidencia en México
 18 por cada 1000 habitantes, o sea
 1,800,000 personas
EI INNN "Dr. Manuel Velasco Suárez"
http://www.innn.salud.gob.mx/

Clasificación
De ausencia
(gran mal)
Tónico-clónicas
(pequeño mal)
mioclónicas
atónicas tónicas
Convulsion
es sin
clasificar
Parciales con generalización secundaria
Parciales complejasParciales simples
International League Against Epilepsy (ILAE) 1981
(de las convulsiones)

Clasificación(de las convulsiones)
http://www.infodoctor.org/neuro/cap4.htm

Convulsiones parciales simples
Producen trastornos:
 Motores
 Sensitivos
 Autónomos
 Psiquiátricos percepción de olores intensos y poco
habituales o sonidos raros, miedo, micro o macropsia, déja vu,
 Movimientos tónicos o clónicos (flexo extensión) de
una extremidad o cara
 Marcha Jacksoniana
 Paralisis de Todd
 Epilepsia parcial continua
 Somáticos (ej paresias)
 De la visión (ej fosfenos)
 Enrojecimiento facial
 Sudoración
 Piloerección
Aura

Convulsiones parciales complejas
 Se caracteriza por
 Comienzan
 Foco convulsivo
Actividad convulsiva focal
Alteración transitoria de la
capacidad del paciente para
mantener contacto con el medio
+
 Con aura (convulsión parcial simple)
 Inmovilidad
 Mirada perdida
 Automatismos
Movimientos de…
Movimientos elaborados
 Masticación
 Chupeteo
 Deglución
 Expresar un sentimiento
 Correr
 Región medial del lóbulo temporal
 Región inferior del lóbulo frontal

Convulsiones parciales complejas
 Después de la convulsión
 EEG
 Confusión
 Amnesia anterógrada
 Afasia postictal (cuando se afecta el
hemisferio dominante)
 Normal (entre convulsiones)
 Puede mostrar ondas llamadas
puntas epileptiformes u ondas
agudas
 Cundo se utilizan electrodos
esfenoidales o intracraneales se
puede localizar el foco convulsivo
enlentecimiento global del trazado y descargas
epileptiformes aisladas sobre ambas regiones
témporo-parietales aunque de predominio derecho

Convulsiones parciales con
generalización secundaria
 Parcial Generalizada
 De difícil Dx
 Simple o compleja.
 Gral/ del lóbulo frontal
 Clínica
 EEG
 Gral./ tónico-clónico

Convulsiones generalizadas
 Episodios clínicos y electrogáficos
bilaterales sin un comienzo focal
detectable

Convulsiones de ausencia
(pequeño mal)
 Características
 5 - 10 segundos de pérdida de conciencia
 No hay pérdida postural
 La convulsión dura segundos
 La conciencia se recupera rápidamente
 No hay confusión postictal
 Movimientos bilaterales sutiles
Clínicamente
inadvertida o única
manifestación
 Parpadeo rápido
 Masticación
 Clónicos de pequeña amplitud con las manos

(pequeño mal)
 Comienza a los 4-8 años de edad
 Convulsión principal en niños
 Inducida por la hiperventilación
 Cientos de veces al día
 Responden bien al tratamiento
 60-70% remitirá espontáneamente en la adolescencia
 No se asocian a otros problemas neurológicos
a diferencia de las ausencias atípicas
15 - 20% de niños
con epilepsia
“Ensimismamiento” y
bajo rendimiento escolar

 Punta-onda
 3 Hz
 Simétricas
 Comienzan y terminan
bruscamente
 Las que duran algunos
segundos son las que
tienen significado clínico
(pequeño mal)

Convulsiones de ausencia atípicas
Características algo diferentes a las típicas
 Perdida de la conciencia por mas tiempo
 Comienzo y final menos brusco
 Signos motores mas evidentes
 EEG patrón lento y generalizado de punta-onda a una fecuencia
de 2.5 por segundo
 Se asocian a anomalías estructurales
multifocales del cerebro y por tanto puede mostrar otros
signos como el retraso mental
 Responden peor a los anticonvulsivantes

tónico-clónicas (gran mal)
 Tipo de convulsión mas frecuente…
 La convulsión …
 De todas las personas con epilepsia (10%)
 Consecuencia de trastornos metabólicos

Comienza bruscamente y sin previo aviso
Aparecen en
situaciones clínicas
muy diversas

tónico-clónicas (gran mal)
 Fases
 Tónica contracción
tónica de todo el cuerpo.
Dura 10 a 20 segundos
 Clónica Periodos de
relajación que aumentan
progresivamente. Dura 1
minuto
 Recuperación
(periodo post ictal) del
estado de alerta total a los
10-30 min
 Status epiléptico
 No cianosis
 Incontinencia
 Opistótonos
 Gruñido o grito
 Cianosis
 Mordedura de la lengua
 Aumento del tono simpático
 Cefalea
 Fatiga
 Mialgias
 Respuestas plantares
extensoras
 Pupilas reactivas a la luz
 Hemiparesia = estudiarse

 Fase tónica actividad rápida
de bajo voltaje, seguida de
descargas generalizadas y
polipuntas de gran amplitud
 Fase clónica ondas lentas
con patron de punta-onda
 Fase postictal
enlentecimiento difuso que se
normaliza gradualmente

Convulsiones atónicas
 Perdida repentina del tono muscular postural
durante 1 o 2 segundos
 Conciencia alterada brevemente
 No confusión postictal
 Convulsión…
 EEG
 Se ve en el Sx de Lennox-Gastaut
 Breve: caída de la cabeza
 Prolongada: el paciente se
cae
Descargas generalizadas
Breves puntas-ondas
Seguidas de ondas lentas difusas en relación con la perdida del tono
Sx de Lennox-Gastaut

Convulsiones mioclónicas
 Contraccion muscular breve y repentina
 Parte del cuerpo o todo
 Fisiológica (en el sueño) y patológica (en trastornos
metabólicos, enf. degenerativas del SNC raras << enf. de
Unverricht-Lundborg, enf. corporal de Lafora, lipofuscinosis
ceroide neuronal, sialidosis y encefalomiopatia mitocondrial>> y
lesiones cerebrales por anoxia)
 Originados por disfunción cortical
 EEG descargas bilaterales y sincrónicas de punta onda
 Manifestación predominante
de la epilepsia mioclónica juvenil

paciente de 8 años de edad que muestra una epilepsia mioclónica sintomática.
bvs.sld.cu/revistas/ped/vol73_3_01/ped06301.htm

Convulsiones inclasificables
 Convulsiones de los neonatos y
lactantes
 Diferencias en las funciones y
conexiones neuronales del SNC
inmaduro

Síndromes epilépticos
Son trastornos en los que la epilepsia es
una manifestación predominante y en los
que hay pruebas suficientes* para
sugerir un mecanismo subyacente
común
* clinica, EEG, radiográfica o genética

Generalizadas idiopáticas
Epilepsia mioclónica juvenil (EMJ) 6p11
Epilepsia mioclónica juvenil asociada con ausencias 1p
Epilepsia mioclónica juvenil clásica y EMJ con ausencias 15q
Epilepsia de ausencias de la niñez clásica 8q24
Epilepsia de ausencias de la niñez que evoluciona a EMJ 1p
Epilepsia pura gran mal del despertar (region HLA) 6p
Epilepsia generalizada idiopática 8q24, 3p, 6p
Convulsiones neonatales familiares benignas 20q, 8q
Convulsiones infantiles familiares benignas 19q
Convulsiones febriles familiares 8q13-21, 19p
Mioclónicas progresivas
Epilepsia mioclónica progresiva (EMP1 o Unverricht-Lundborg) 21q
Lipofucinosis neuronal ceroidea tipo juvenil (CLN3) 16p
Enfermedad de Gaucher juvenil 1q21-q31
Síndrome de mioclonías con manchas rojo cereza(sialidosistipo I) 10q
Epilepsia mioclónica con fibras rojas rotas (MERRF) mitocondrial DNA
Parciales idiopáticas
Epilepsia frontal nocturnaautosómica dominante 20q
Epilepsia del lóbulo temporal consíntomas auditivos 10q
Epilepsia autosómica dominantecon focos variables 18q
http://neurologia.rediris.es/congreso-1/conferencias/epilepsia-2.html

Epilepsia monoclonal juvenil
 Convulsivo generalizado
 Causa desconocida (poligénica) 6p11
 Comienza en la adolescencia (8 a 23 años)
 Caracteriza por sacudidas mioclónicas bilaterales únicas o
repetitivas
 Mas frecuentes al despertarse
 Pueden provocarse por falta del sueño, fatiga y alcohol
 No se altera la conciencia
 Puede haber convulsiones tónico-clónicas o de ausencia
 Benigno aunque no hay remisión completa
 Responde bien a anticonvulsivantes valproato
Enfermedad de Janz y Delgado-Escueta

Sindrome de Lennox-Gastaut
 Afecta niños (2-6 años)
 Triada
 Se asocia a enf o disfun/ del SNC
 Mal pronóstico por las enf asociadas
1. Múltiples tipos de convulsiones (gral/ tónico- clónicas,
atónicas y de ausencia atípicas)
2. Descargas de punta-onda lenta (<3Hz)
3. Alteración de la función cognitiva (en la mayoría)
 Hipoxia
 Isquemia perinatal
 Traumatismos
 Infecciones

Síndrome epiléptico de la porción
mesial del lóbulo temporal
 Sx que mas se asocia a convulsiones
parciales complejas
 Datos EEG y anatomopatológicos
propios
 La RM detecta esclerosis del
hipocampo el cual suele ser el
elemento de la fisiopatología
 No Tx médico, si Qx

Corte coronal donde se observa un incremento de señal
de la cabeza de ambos hipocampos. El izquierdo con
componente atrófico por esclerosis mesial temporal.
Mujer de 26 años con esclerosis mesial temporal
derecha. Crisis parciales compleja, consistente en
desconexión y automatismos orales. Descarga 5-6 Hz en
electrodos temporales (F8, FT8, T8, FT10, T10) y
electrodos esfenoidal derechos (en la parte inferior de la
imagen).

1. Definición
2. Epidemiología
3. Clasificación
8. Causas de las convulsiones y de la
epilepsia
12. Tratamiento

Causas de las convulsiones y
de la epilepsia
 Desequilibrio normal entre excitación e inhibición del
SNC
 Multifactorial
 Factores que provocan convulsión o epilepsia
1. Factores endógenos (genéticos, desarrollo normal…) (ej respuesta a
la fiebre)
2. Factores epileptógenos cambios específicos que el umbral
convulsivo (ej traumatismo craneoencefálico, infección, EVC, todos
causan epileptogénesis)
3. Factores desencadenantes que inducen a una convulsión
(fisiológicos, privación del sueño, cambios hormonales, factores
exógenos)

Infarto
Trauma
Malformación del
desarrollo cortical
Tumor
Demencia
de la epilepsia

de la epilepsia
Encefalitis viral
Absceso
cerebral
Hemorragia
Cisticercosis

de la epilepsia
 Causas según la edad
NEONATOS
< 1 MES
LACTANTES Y
NIÑOS
> 1 MES Y < 12
AÑOS
ADOLESCENTES
12-18 AÑOS
ADULTOS
JÒVENEES
18-35 AÑOS
OTROS ADULTOS
> DE 35 AÑOS
Hipoxia e isquemia
perinatales
Convulsiones
febriles
Traumatismos Traumatismos EVC
Hemorragia
intracraneal y
traumatismos
Trastornos
genéticos
Trastornos genéticos
Abstinencia de
alcohol
Tumores cerebrales
Infecciones agudas
del SNC
Infecciones del
SNC
Infecciones SNC Drogas Abstinencia de alcohol
Trastornos
metabólicos
Trastornos del
desarrollo
Tumores cerebrales Tumores cerebrales
Trastornos
metabólicos
Abstinencia de
drogas
Traumatismos Drogas Idiopáticos Alzheimer
Trastornos del
desarrollo
Idiopáticos Idiopáticos Idiopáticos

de la epilepsia
epilepsia focal sintomática: incidencia por edad y etiología
0%
20%
40%
60%
80%
100%
0-4
5-14
15-24
25-44
45-64
65+
grupo etáreo
porcentaje
otras
degenerativas
tumor
enf. cerebrovascular
trauma
infección SNC
malf. desarrollo

Mecanismos básicos
 Mecanismos del inicio y propagación de las
convulsiones
1. Fase de iniciación de la convulsión
2. Fase de propagación de la
convulsión
 Descargas de alta frecuencia de
potenciales de acción.
entra Ca = entra Na = potenciales
 Hipersincronización
Hay hiperpolarización por
receptores GABA o K
Punta en el EEG
K extracel (limita la hiperpolarización)
Ca en terminaciones presinápticas (liberación de neurotransmisores)
Activacion del receptor (entradad de Ca)
La propagación se evita por:
 Hiperpolarización normal
 Inhibición circundante

Mecanismos básicos
 Fase de iniciación  Fase de propagación

Mecanismos básicos
 Mecanismos de la epileptogénesis*
 Mecanismos genéticos de epilepsia
** Transformación de una red neuronal en una hiperexitableTransformación de una red neuronal en una hiperexitable
 Puede tardarse meses o años
 La lesión progresivamente el umbral de convulsión
 Factores que regulan el desarrollo en formas idiopáticas y genéticas
 Reorganizacion de células supervivientes afectadas
 Mutaciones genéticas en
 canales iónicos
 desarrollo neuronal
 homeostasia neuronal

Mecanismos básicos
 Mecanismos de acción de los fármacos
antiepilépticos
Objetivo de los fármacos: Bloquear la
iniciación o la propagación de la convulsión
 Inhibición de potenciales de acción
dependiente del Na
 Inhibición de los canales de Ca
 de la liberación de glutamato
 de la función de los receptores GABA
 de la disponibilidad de GABA
No hay fármacos para prevenir la formación de un
foco convulsivo después de una lesion
 Fenitoina, carbamazepina,
topiramato, zonisamida
Fenitoina
Lamotrigina
Benzodiazepinas, barbitúricos
Ac valpróico, gabapentintina,
tiagabina

1. Definición
2. Epidemiología
3. Clasificación
10. Valoración del paciente con una
convulsión
12. Tratamiento

Valoración del paciente con
una convulsión
 ABC
 Signos vitales
 AntecedentesAntecedentes y exploración
 Factores de riesgo: fiebre, aura, antecedentes de epilepsia, trauma, EVC,
tumor
 Factores desencadenantes: privación del sueño, enf sistémicas, trastornos
electrolíticos, infecciones, fármacos, alcohol, drogas
 Signos de infección
 Piel
 Organomegalia
 Signos de trauma
 Auscultación identifican anomalías
 Estado mental (memoria, lenguaje, pensamiento) en…
 Campos visuales
 Pruebas de función motora
 Pruebas de sensibilidad

una convulsión
 Pruebas de gabinete y laboratorio
 Sangre (glucosa, Ca, Mg,
electrolítos, toxicológico)
 LCR (obligatoria en VIH+)
 Orina (toxicológico)
 EEG (todos ASAP,
desvelados)
 RMRM (FLAIR) (tumores,
malformaciones vasculares…)
 TAC Paciente con epilepsia y un pequeñoPaciente con epilepsia y un pequeño
cavernoma frontal basal. Corte sagital de RMcavernoma frontal basal. Corte sagital de RM

Electrocorticografìa y angio-RMElectrocorticografìa y angio-RM
del mismo paciente condel mismo paciente con
epilepsia y un cavernoma frontalepilepsia y un cavernoma frontal
basal.basal.
neurologia.rediris.es/.../p-tecnologicas-4.html

una convulsión

1. Definición
2. Epidemiología
3. Clasificación
11. Diagnóstico diferencial de las
convulsiones
12. Tratamiento

Diagnóstico diferencial
 Síncope

Diagnóstico diferencial
 Convulsiones psicógenas
 Giros de la cabeza lado a lado
 Movimientos amplios y asimétricos de
sacudidas de las extremidades
 Movimientos de agitación de las 4
extremidades sin pérdida del conocimientosin pérdida del conocimiento
 Hablar o gritar durante la convulsión
 EEG normal
 EEG-video útil cuando clínicamente es difícil
 Las tónico-clónicas producen anomalías
en el EEG
Especialmente de las
convulsiones parciales
complejas (x raras y xq el
EEG puede se normal)

Tratamiento
 Up to 70% can be successfully treated with anti-epileptic
drugs
 After 2-5 years of successful treatment, drugs can be
withdrawn in about 70% of children and 60% of adults
without relapses.
 Up to 30% of people may not respond to drug therapy.
 For economic and social reasons, 3 out of 4 people with
epilepsy do not receive treatment. Most of these people
live in developing countries.

Tratamiento
 Multimodal
 Individual
1. Tratar los procesos que causan la convulsión
2. Evitar factores desencadenantes
3. Supresión de las convulsiones (antiepilépticos y Qx)
4. Orientación social y psicológica
 Metabólico
 Medicación o drogas
 Lesión estructural del SNC
Individualmente. Ej:
 Privación del sueño
 Alcohol
 videojuegos
 Música
 La voz de alguien
 Estrés
No antiepilépticos
Antiepilépticos x 1 año

Tratamiento
Antiepilépticos
 Cuando comenzar
Base del Tx para muchos
Prevención
Fácil dosis
Individualizar
 Convulsiones
 Manejar o el tipo de trabajo
Recurrentes
Únicas
desconocida o no corregible
identificadas
1. Exploración neurológica anormal
2. Con status epiléptico
3. Parálisis postictal de Todd
4. Antecedentes familiares
5. EEG anormal
Riesgo de recidivar del 31-71% en los primeros 12 meses

Tratamiento
Antiepilépticos
 Selección

Tratamiento
Antiepilépticos
 Datos de
cada
fármaco

Tratamiento
Antiepilépticos
 Datos de cada fármaco

Tratamiento
Antiepilépticos
 Como iniciar y seguir el Tx
La dosis de comienzo es la mas baja (ver
la tabla anterior <<dosificación>>)
Incrementar la dosis muy lentamente
Si la dosis llega al nivel máximo tolerado
Añadir un 2ndo fármaco y ajustar la dosis
hasta que disminuyan las convulsiones
Ajustar la dósis del
2ndo fármaco
Retirar el 1er fármaco
gradualmente
Ajustar la dosis puede llevar meses

Tratamiento
Antiepilépticos
 Cuando suspender el Tx
70% de niños y 60% de adultos pueden suspender los antiepilépticos
1. Control médico completo por 1-5 años (según cada tipo de convulsión)
2. Único tipo de convulsión
3. Exploración neurológica normal
4. EEG normal
Reducir la dosis gradualmente a lo largo de 2 a 3 meses
Las mayor parte de las recidivas
ocurre los 1eros 3 meses después
de haber suspendido el Tx
Evitar situaciones peligrosas

Tratamiento
 Médico
 Qx
Combinar 2 o 3 fármacos de 1era línea
(carbamazepina, fenitoina, ac valproico y lamotrigina)
Si no hay éxito agregar un fármaco nuevo
Epilepsia resistente
 Evaluación prequirúrgica
 Video- EEG
 RM
 Pruebas neuropsicológicas (para valorar consecuencias funcionales)
 Mapa cortical en el momento de la Qx
 Complicaciones <5%

Tratamiento
 Qx
1. Resección de la
zona epileptogénica
2. Desconexión de la
zona epileptógena
3. Otros
http://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2005/rmn052j.pdf
a) Resección del lóbulo temporal
b) Resección multilobular
c) Hemisferectomía y variantes
d) Resección neocortical
a) Hemisferectomía
b) Sección del cuerpo calloso
c) Transección subpial múltiple
a) Estimulación del nervio vago
b) Radiocirugía estereotáctica
c) Estimulación cerebral profunda
anteromesial
amigdalohipocampectomía
Lesional
No lesional
el umbral convulsivo

1. Definición
2. Epidemiología
3. Clasificación
8. Causas de las convulsiones y de
la epilepsia
10. Valoración del paciente con una
convulsión
12. Tratamiento
14.Estado epiléptico

Estado epiléptico
 Crisis con duración de más de 5 minutos, o dos
crisis continuas sin recuperación completa del
estado de conciencia
 Es una urgencia médicaEs una urgencia médica
 Disfunción cardiorrespiratoria
 Hipertermia
 Alteraciones metabólicas
 Encefalopatía hipóxica
 Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis
 Fracturas óseas o aplastamiento de cuerpos vertebrales
www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Alteraciones_neurologicas/Estado_epileptico.pdf
Arritmias
Colapso cardiovascular
Hiper/hipo tensión arterial
Broncoaspiración
Edema pulmonar neurogénico

Estado epiléptico
 Causas
 Tratamiento
No uso de fármacos antiepilépticos
Trastornos metabólicos (hipo Na, Ca, glicemia, etc.)
Toxicidad de fármacos
Infecciones
Tumores del SNC
Traumatismo craneal
1. ABC.
2. Monitoría ECG y respiratoria.
3. Control de temperatura.
4. Acceso IV
5. Mandar muestras a laboratorio
6. Tratamiento anticonvulsivo

Estado epiléptico
 Tratamiento
anticonvulsivo

1. Definición
2. Epidemiología
3. Clasificación
12. Tratamiento
14.Mas allá de las convulsiones

Más allá de las convulsiones
 Comportamiento interictal
 Mortalidad de la epilepsia
 Aspectos psicosociales
 Empleo y conducción de vehículos
 Normal
 Alteración de la función cognitiva (anomalías del desarrollo o adquiridas)
 leve de la memoria y atención (lesión del lóbulo temporal)
 2 a 3 veces > sin epilepsia
 Causa: etiología subyacente o a muerte súbita inesperada en Px epilépticos
(SUDEP)

1. Definición
2. Epidemiología
3. Clasificación
12. Tratamiento
15.Aspectos especiales de la epilepsia en
la mujer

Aspectos especiales de la
epilepsia de la mujer
 Epilepsia catamenial
 Definición: de convulsiones en relación con la
menstruación (ppal/ perimenstrual, - periovulatorio)
 Fisiopatología: elevada proporción de estrógenos
(convulsivante) versus progesterona (anticonvulsivante)
 Tx:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Neurologia/cuadernos/2001/02.html
1. fase ovulatoria
2. fase perimenstrual
3. ciclos con fase lútea anormal
 de la dosis de antiepilépticos
 Acetazolamida usarla 10 días antes del inicio de la regla
y mantenerla por 11-14 días, en dosis de 10 mg/kg.

 Embarazo
 Gestación: normal gral/
 Producto: normal gral/ (incidencia de anomalías 5% vs 2%,
por efecto teratógeno de los antiepilépticos)
 Frecuencia de convulsiones
Se recomienda que siga con los antiepilépticos
 50% idéntico
 30%
 20%
 Monoterapia y dosis mínima en el 1er trimestre
 Tomar folato
 Vitamina K oral 20 mg diarios en las ultimas 2 semanas
…por cambios en la farmacocinética y seguimiento del Tx

 Anticoncepción
 Lactancia materna
Los antiepilépticos antagonizan a los anticonceptivos
Usar otro método
El fármaco aparece en el suero
Seguirlo amamantando

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