2. Tema 20. Clase
Betaproteobacteria
I. Características generales y clasificación
de los géneros más importantes
II. Bordetella
III. Neisseria
III N i i
4. Clasificación de las bacterias más
importantes de la Clase Betaproteobaceria
Orden Burkholderiales
Familia Burkholderiaceae: Burkholderia
Burkholderia, Ralstonia
Familia Oxalobacteraceae
F ili O l b t
Familia Alcaligenaceae: Bordetella
Familia Comamonadaceae
Orden Hydrogenophilales
Familia Hydrogenophilaceae
Orden Methylophilales
Familia Methylophilaceae
Orden Neisseriales
Familia Neisseriaceae: Neisseria
Orden Nitrosomonadales
Familia Nitrosomonadaceae: Nitrosomonas
Familia Spirillaceae
Familia Gallionellaceae
Orden Rodocyclales
Familia Rodocyclaceae
5. Tema 20. Clase
Betaproteobacteria
I. Características generales y clasificación
de los géneros más importantes
II. Bordetella
III. Neisseria
III N i i
6. Clasificación de las bacterias más importantes de la Clase
Betaproteobaceria
Orden Burkholderiales
Familia Burkholderiaceae: Burkholderia, Ralstonia
Familia Oxalobacteraceae
Familia Alcaligenaceae: Bordetella
Familia Comamonadaceae
Orden Hydrogenophilales
Familia Hydrogenophilaceae
Orden Methylophilales
Familia Methylophilaceae
Orden Neisseriales
Familia Neisseriaceae: N i
Neisseria
i
Orden Nitrosomonadales
Familia Nitrosomonadaceae: Nitrosomonas
Familia Spirillaceae
Familia Gallionellaceae
Orden Rodocyclales
Familia Rodocyclaceae
7. II. Bordetella
Orden Burkholderiales
Familia Alcaligenaceae:
Alcaligenes, Bordetella y
Alcaligenes,
g
otros
Bordet: en 1906 descubre
Familia Comamonadaceae el bacilo de la tosferina en
la garganta de su propio hijo
g g p p j
8. Bordetella pertussisT
Cocobacilo Gram negativo
Inmóvil
Catalasa y oxidasa positivo
(
(del latín per: persistente; tussis: tos)
p ; )
Aerobio p
Quimioorganotrofo (B. parapertussis: cuadro más benigno)
Betahemolítico
cápsula y fimbrias
p
Parásito estricto y patógeno de mamíferos
Se multiplican en los cilios del aparato
respiratorio
9. PATOGENIA DE LA TOSFERINA
-TRANSMISIÓN DESDE UNA PERSONA INFECTADA
-ADHESIÓN AL EPITELIO CILIADO
-LESIÓN DE LOS CILIOS Y ACUMULACIÓN DE MUCOSIDAD
-PROLIFERACIÓN EN LA MUCOSA
-PRODUCCIÓN DE TOXINAS
-TOS PERSISTENTE
TOS
10. Factores de virulencia
1. Adhesinas:
dh i
hemaglutinina filamentosa –PC-
toxina pertussis
pertactina –PC-
Fimbrias
La adhesión al epitelio causa inhibición del movimiento
de los cilios y la acumulación del mucus
11. 2. Resistencia a la digestión por
2 R i t i l di tió
macrófagos
3. Exotoxinas
Toxina pertussis (TP o toxina tosferinosa) (A-5B)
(A 5B)
Adenilato ciclasa (A1A2B)
Toxina dermonecrótica
Citotoxina traqueal
12. Regulación normal de la
adenilato ciclasa
La adenilato ciclasa (AC) de las células de los
mamíferos es activada por la proteína Gs y por GTP
Esta activación dura poco tiempo porque la proteína
Gi hidroliza el GTP
13. Mecanismo de acción:
acción:
La t i
L toxina pertussis (PTX) altera la regulación de la adenilato
t i lt l l ió d l d il t
ciclasa. Transfiere un grupo ADP-ribosil (ADPR) a la
ADP-
proteína Gi y la inactiva
La proteína Gi inactiva no puede hidrolizar el GTP y por
tanto la adenilato ciclasa (AC) sigue activa.
La í t i d AMP
L síntesis de cAMP no se detiene
d ti
Efecto: aumenta la concentración de AMPc
14. Efecto: aumenta la concentración de AMPc
- alteración del sistema inmune
-mayor sensibilidad a la histamina
y
-contracción de la musculatura lisa y tos
-daño en la mucosa
daño
-secuelas neurológicas (encefalopatías)
15. Periodos de la enfermedad
Fase catarral: Semejante a un resfriado común 6 semanas
Fase paroxística: Acúmulo de secreción mucosa y
accesos de tos; estridor respiratorio; vómitos; cianosis
Larga convalecencia (hasta dos meses): Gran susceptibilidad a otros
patógenos respiratorios. Posible evolución a neumonía.
Muy grave en neonatos
16. Epidemiología Declaración obligatoria
En el 2004 se produjeron en España 532
casos (2 en A d l í )
(25 Andalucía).
Fuente del contagio y transmisión:
- sólo a partir enfermos
p
- Vía aérea
- Altamente contagiosa (90% de los
contactos domiciliarios)
Afectados: niños
Controlada pero no erradicada en los
p
países desarrollados por vacunación.
Frecuente en el Tercer Mundo.
17. DIAGNÓSTICO:
•CLÍNICO
•MICROBIOLÓGICO DIRECTO
- AISLAMIENTO EN BORDET-GENGOU, REGAN-LOWE
E IDENTIFICACIÓN DE LAS COLONIAS
- IFD DE LA MUESTRA
-SONDAS DE ÁCIDOS NUCLEICOS
(PCR E HIBRIDACIÓN)
Beta hemolisis en
B t h li i
Bordet-
Bordet-Gengou
Toma de muestras
18. Tratamiento Eritromicina
Prevención DTPe, DTPa
Ta: mezcla de derivados de la hemaglutinina filamentosa, de la
toxina pertussis, fimbrias y de la pertactina.
Quimioprofilaxis de los contactos con eritromicina.
Aislamiento de los enfermos.
15 18
2 4 6 6 14
Edad RN mes mese 13 años
meses meses meses años años
es s
VPO VPO VPO VPO VPO VPO
DTP DTPe DTPe DTPe DTPa DTPa Td
Hib Hib Hib Hib Hib
SRP TV1 TV2
Hep B Hep B Hep B Hep B Hep B *
Men C Men C Men C Men C
19. Tema 20. Clase
Betaproteobacteria
I. Características generales y clasificación
de los géneros más importantes
II. Bordetella
III. Neisseria
III N i i
20. Clasificación de las bacterias más importantes de la Clase
Betaproteobaceria
Orden Burkholderiales
Familia Burkholderiaceae: Burkholderia, Ralstonia
Familia Oxalobacteraceae
Familia Alcaligenaceae: Bordetella
Familia Comamonadaceae
Orden Hydrogenophilales
Familia Hydrogenophilaceae
Orden Methylophilales
Familia Methylophilaceae
Orden Neisseriales
Familia Neisseriaceae: N i
Neisseria
i
Orden Nitrosomonadales
Familia Nitrosomonadaceae: Nitrosomonas
Familia Spirillaceae
Familia Gallionellaceae
Orden Rodocyclales
Familia Rodocyclaceae
21. III.
III Neisseria
N. gonorrhoeaeT
N.
N meningitidis
Coco con forma
arriñonada, parejas,
inmóvil,
inmóvil catalasa y
oxidasa positivo.
Aerobio.
Produce ácidos de la
glucosa.
22. CULTIVO DE NEISSERIA
-Medios:
-Agar sangre: agar nutritivo + 5% sangre (50oC)
g g g g ( )
-Agar sangre calentado (65-70oC)
-Agar chocolate (85-90oC)
-Thayer-Martin: enriquecido + antibióticos (vancomicina, nistatina colistina y anfotericina)
Thayer Martin: (vancomicina nistatina,
atmósfera de CO2 (3-10%)
humedad elevada
T= 35-36oC
24. Enfermedades de transmisión sexual con mayor importancia por su
gravedad y/o incidencia en la actualidad (sólo se incluyen las
bacterianas)
enfermedades inflamatorias pélvicas (EPI): Neisseria gonorrhoeae,
endometritis, salpingitis, pelviperitonitis Chlamydia trachomatis,
Microbiota intestinal y del genitourinario
complicaciones congénitas y perinatales N. gonorrhoeae, C. trachomatis,
Treponema pallidum
cervicitis y uretritis femenina N. gonorrhoeae, C. trachomatis,
vaginitis
i iti Gardnerella vaginalis, M bil
G d ll i li Mobiluncus, B t
Bacteroides
id
Microbiota anaerobia
uretritis masculina N. gonorrhoeae, C. trachomatis, Ureaplasma
urealyticum, Mycoplasma hominis, M. genitalium
ulceras genitales Treponema pallidum (chancro duro)
Haemophilus ducreyi (chancro blando)
Calymmatobacterium granulomatis (granuloma
inguinal)
C. trachomatis (linfogranuloma venéreo)
Artritis N. gonorrhoeae, C. trachomatis,
epididimitis N. gonorrhoeae, C. trachomatis
sífilis terciaria T. pallidum
proctitis “Gay bowel Syndrome” N. gonorrhoeae, C. trachomatis, T. pallidum
enteritis Mycobacterium avium,
Mycobacterium intracellulare
proctocolitis C. trachomatis, Shigella spp, Campylobacter spp
25. Patogenia
Mecanismo de patogenicidad (invasión y multiplicación con lesión de la
mucosa; en raras ocasiones la bacteria se disemina afectando a otros
órganos)
1. Adhesión a las mucosas
Fimbrias: antifagocitarias y adhesinas Gran especificidad
adhesinas. especificidad.
Variación antígénica.
proteína PII (membrana externa): adhesinas e invasinas.
2. Penetración y multiplicación en las células
p
LOS: lipo-oligosacárido (LPS que
Daño tisular
carece de Ag O): daña el epitelio
ciliado. Respuesta inflamatoria
↑ PMN
Proteasa de IgA. (exudado purulento)
26. Factores de virulencia
Mecanismo de patogenicidad (i
M i d t i id d (invasión y multiplicación con lesión de la
ió lti li ió l ió d l
mucosa; en raras ocasiones la bacteria se disemina afectando a otros
órganos).
27. Cuadros clínicos
-Infección gonocócica, gonococia,
gonorrea, blenorragia.
Hombre
Uretritis gonocócica (UG). Dolor y exudado purulento.
Complicaciones no frecuentes: epididimitis, prostatitis,
bloqueo de la uretra.
bl d l t
Mujer
Infección asintomática (50%).
Cervicitis, uretritis, EPI y sus
complicaciones.
Ambos sexos
proctitis; faringitis gonocócica
Otros: lesiones cutáneas,
artritis, etc.
artritis etc
Recién nacidos: Oftalmia gonocócica.
30. Epidemiología
- Fuente de contagio: enfermos. Sólo afecta a la
g
especie humana. No hay reservorio animal ni
ambiental.
- Dosis infectiva: baja
- Declaración obligatoria.
g
España 2002:
p 823 casos (116 en Andalucía).
( )
España 2003: 1069 casos (114 en Andalucía).
España 2004:
p 980 casos (153 en Andalucía).
( )
Tasa por 100.000
p 2,47
, (2,08 en Andalucía).
( , )
31. Diagnóstico (diagnóstico directo de la UG)
-Toma de muestras: exudado uretral, raspado del
interior de la uretra, sedimento de la orina.
,
- Diagnóstico presuntivo mediante tinción de Gram:
g p
diplococos Gram negativos; PMN; células CLUE.
- Cultivo: Agar Chocolate, Thayer Martin, Martin-
Lewis, New York City
, y
35oC; 3-5% CO2; 70% humedad; 72 horas.
- Identificación de la colonias
colonias.
Otros métodos:
Kits comerciales de identificación rápida
rápida.
ELISA directo.
Sondas de ácidos nucleicos.
33. Tratamiento
Cefalosporinas (una sola dosis). Alternativas (quinolonas, macrolidos,
tetraciclinas).
tetraciclinas)
•Oftalmía del recién nacido solución diluida de nitrato de plata.
nacido:
Prevención: uso de preservativos; limitar los contactos sexuales a
personas seguras; revisiones periódicas
35. MENINGITIS
Meningitis bacteriana Neisseria meningitidis,
purulenta (MBP)
l t Haemophilus i fl
H hil influenzae bb,
Streptococcus pneumoniae (y
otros)
Meningitis aséptica (< Virus (o etiología no
500 PMN/ml LCR) infecciosa)
Meningitis crónica Mycobacterium tuberculosis,
agentes fúngicos
Otras meningitis Infecciones neonatales,
oportunistas, complicaciones
p , p
de otros cuadros clínicos
36. Cuadro clínico: enfermedad meningocócica
g
-bacteriemia benigna (inaparente)
-meningitis
-meningoencefalitis
i f liti
-septicemia
-neumonía
El enfermo puede desarrollar todas la etapas o un solo
cuadro clínico,
después de un periodo de incubación máximo de 10 días
p p
37. CUADRO CLÍNICO: meningitis meningocócica
g g
Infección de la nasofaringe
Vía
hematógena
Curación
Portador nasal temporal
Meningitis
g
Signos y síntomas (de todas las MBP): dolor de
cabeza y alteración de las funciones cerebrales
(puede haber convulsiones, coma), rigidez de nuca,
fiebre, vómitos, etc.
Petequias
Complicaciones y secuelas: renales, miocarditis,
sordera, retrasos motores y psíquicos
d t t í i
Mortalidad del 12% (en casos tratados)
39. Factores de Otros:
virulencia -Factor que favorece la -Adhesinas (fimbrias)
( )
(semejantes bacteriemia:
en todas las cápsula anticomplemento y
antifagocitaria (impide el -Proteasa de IgA
Proteasa
bacterias
b t i que
acceso de CAM)
causan MBP)
-Factores que aumentan la -Secuestro de Fe a partir de
permeabilidad vascular y lactoferrina y transferrina
facilitan el paso de las
bacterias a través de la
barrera hematoencefálica:
-LOS
-Fragmentos acetilados de
mureína
40. EPIDEMIOLOGÍA
Fuente de contagio: portadores temporales con infección nasal y
un bajo porcentaje de enfermos; sólo infecta a la especie humana
Transmisión: aérea (secreción respiratoria, saliva, aerosoles)
Grupo afectado: niños: 6 meses-10 años. A veces adolescentes
Incidencia y A (epidemias): África ecuatorial, Oriente Medio y
distribución Sureste Asiático ( cinturón de la meningitis )
(“cinturón meningitis”)
B (casos esporádicos): Norteamérica, Europa y
Australia
C (brotes epidémicos entre convivientes
cercanos): América del Sur; aumentando en
Norteamérica y Europa
España: -predomina el C
-60-70% de las MBP (C:2b:P1.2,5)
881 casos en el 2004 -declaración obligatoria
41. Diagnóstico (básicamente el mismo en todas en las
MBP))
Muestra LCR, tomado por punción lumbar,
que aparecerá turbio e hipertenso, a
signos y
i veces con sangre.
síntomas Hematológico > 500 PMN/ml
clínicos
Bioquímico Aumento de proteínas; disminución
pruebas de de glucosa
laboratorio g
Inmunológico Ag capsulares (
g p (IFD, aglutinación, CIE)
, g , )
directo
Microbiológico Gram: diplococos Gram negativos y
(sedimento del PMN (diagnóstico presuntivo)
LCR)
Cultivo en Agar chocolate; CO2 (5-
g
10%) (si se sospecha de otras
bacterias se incluyen otros medios)
Antibiograma
42.
43.
44. Tratamiento Precoz y empírico; por vía endovenosa:
Betalactámicos solos o combinados con
aminoglicósidos o cloranfenicol
45. Prevención Vacunación en España:
Vacuna frente al tipo C de tipo conjugado
(con el toxoide diftérico CRM 197 o con el toxoide
tetánico).
tetánico) Incluida en el calendario de vacunación
infantil desde 2000
También hay vacunas frente a los serotipos
A, W135 e Y, pero no frente al B.
Q
Quimioprofilaxis (contactos y portadores
p ( p
con alto riesgo de desarrollar meningitis):
rifampicina
Contactos: sujetos que han pernoctado con el enfermo o que
han estado 4 o más horas seguidas con él en los últimos
diez días
46. CALENDARIO VACUNAL EN ESPAÑA
15 18
2 4 6 6 14
Edad RN mes mese 13 años
meses meses meses años años
es s
VPO VPO VPO VPO VPO VPO
DTP DTPe DTPe DTPe DTPa DTPa Td
Hib Hib Hib Hib Hib
SRP TV1 TV2
Hep B Hep B Hep B Hep B Hep B *
Men C Men C Men C Men C
