El documento trata sobre la omalgia hemipléjica y el síndrome de dolor regional complejo (SDRC). La incidencia de omalgia hemipléjica varía entre el 9 y el 73%. La revisión Cochrane encontró evidencia moderada de que la movilización suave y el bloqueo del nervio subescapular pueden reducir el dolor asociado. El SDRC se caracteriza por dolor intenso, cambios en la piel y huesos de una región del cuerpo, a menudo después de una lesión. La incidencia de S
5. Resumen de conclusiones de la revision Cochrane sobre la
Omalgia hemipléjica
• Causas:
– La omalgia ocurre precozmente , más en ictus severos
– La espasticidad y la omalgia están relacionadas
– No es del todo cierto que la subluxación sea la causa de la omalgia del hemipléjico
– No es del todo cierto nivel 4) que el posicionamiento prolongado o el strapping reduzcan la omalgiaY
moderada evidencia (nivel 1b) de que mejore el rango de movimiento
– Hay limitada evidencia nivel 2 de que el sling del hombro prevenga la subluxación
– Los rangos agresivos de movilización aumentan la incidencia de dolor
• Tratamiento:
– Moderada evidencia (nivel 1b) de que que el uso de poleas mejore el dolor y podria estar desaconsejado
– No está claro que las inyecciones de toxina botulínica reduzcan el dolor. Hay conflicto Nivel 4 de que la TB
inyectada en el músculo Subescapular reduce la espasticidad y el dolor
– Las inyecciones de corticoides no mejoran nadaNivel 4: que los esteroides intraarticulares mejoren el
dolor. Nivel 1 a los esteroides intraarticulares no mejoran la función del brazo en comparación con TB o
placebo
– Limitada evidencia (Nivel 2) que el uso de AINE reduzca el dolor durante las sesiones de terapia.
– Fuerte evidencia Nivel 1 que la estimulación eléctrica funcional NO reduce la omalgia , pero previene el
desarrollo de subluxación
– La denervación del subescapular puede reducir el dolor
– Hay alguna evidencia de que las terapias alternativas como el masaje pueden reducir el dolor . Nivel 1b:
aromaterapia con acupresión puede reducir el dolor asociado a la OH
– Los corticosteroides orales mejoran el síndrome hombro-mano por al menos los 4 primeras semanas
– La terapia con espejo reduce el dolor asociado al síndrome hombro mano
– Moderada evidencia (nivel 1b) de que un programa suave de movilizacion por FST resulte en mejora de
la OH
– Nivel 1b, moderado, que el bloqueo del n. subescapular reduce la OH comparado con terapia US
8. Para empezar y situarnos:
Datos clave
Definición:
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IAPS) define el Síndrome de Dolor Regional Complejo
(SDRC) como “variedad de condiciones dolorosas de localización regional, posteriores a una lesión, que
presentan predominio distal de síntomas anormales, excediendo en magnitud y duración al curso clínico
esperado del incidente inicial, ocasionando con frecuencia un deterioro motor importante, con una
progresión variable en el tiempo.” La diferencia entre el SDRC I (Distrofia Simpático Refleja DSR) y el SDRC II
(Causalgia) radica en la presencia en esta última de lesión de un nervio periférico.
La fisiopatología no está totalmente aclarada, pero hay una actividad neuronal anormal
Signos y síntomas principales son: dolor intenso, hiperestesia, hiperalgesia, alodinia, deficiencias sensoriales,
hipoestesia, tumefacción, cambios de color y temperatura, anomalías de sudoración, cambios en la piel: palidez,
fibrosis, hiperqueratosis piel brillante y fina, alteraciones tróficas y vasomotoras, atrofia muscular y ósea.
El diagnóstico del SDRC I se puede realizar mediante la historia clínica y la exploración y se basa en la
severidad y duración de los signos y síntomas. Las Pruebas complementarias pueden ayudar en el diagnóstico
diferencial con otros síndromes de dolor crónico. Se han evaluado diferentes criterios diagnósticos sin que existan
razones para recomendar uno sobre otro.
El tratamiento se basa en fármacos (antiepilépticos, antidepresivos , calcitonina, calcioantagonistas,
betabloqueantes, AINE, Corticosteroides , clonidina en parches, lidocaína intravenosa, dimetilsulfóxido en crema,
bifosfonatos, ketamina intravenosa y opioides. Y en técnicas de bloqueo regional endovenoso, bloqueo
epidural.y simpatectomia. También estimulación eléctrica transcutánea, estimulación eléctrica medular,
fisioterapia y terapia ocupacional.
9. Un poco de Historia
- Descrito por primera vez por Hunter en 1766
- 1864, Weir- Mitchel. En su libro sobre heridas de guerra describe con precisión los aspectos
clínicos de lo que se conoce como algodistrofia, insistiendo de forma particular en las formas
secundarias a las lesiones de los troncos nerviosos.
- 1900, Sudeck. Describe la “atrofia ósea inflamatoria aguda”
.
- 1923 Leriche y Fontaine. Relacionaron los trastornos vasomotores con una afectación del
sistema simpático en lo que se describió como “osteoporosis dolorosa postraumática”.
- 1943, Jonson. Relaciona los trastornos distróficos dolorosos en la extremidad izquierda con el
infarto de miocardio.
- 1946, Evans, acuñó el término Distrofia Simpático Refleja.”
- 1947, Steinbrocker, describió el “síndrome hombro-mano”, señalando su frecuencia tras
accidentes coronarios.
- 1993, Special Consensus Workshop of the IASP, decide la denominación de SDRC.
- 1994, El comité de clasificación de la IASP publica los criterios diagnósticos, que han pasado a
ser estrictamente clínicos
10. Definiendo el problema
El síndrome de dolor regional complejo (CRPS) es un trastorno de una región del
cuerpo, por lo general de las extremidades, que se caracteriza por dolor, hinchazón
rango limitado de movimiento, inestabilidad vasomotora, alteraciones de la piel y
desmineralización ósea irregular. A menudo comienza después de una lesión, cirugía
o evento vascular, como un infarto cardiaco o cerebral.
Hay muchos nombres alternativos para el SDRC en la literatura, incluyendo la distrofia
simpática refleja, algodistrofia, causalgia, atrofia de Sudeck, osteoporosis transitoria y
atrofia aguda de los huesos, "síndrome hombro-mano".
En 1993, una conferencia de consenso agrupó estos trastornos bajo el título único de
síndrome de dolor regional complejo (SDRC) . Un diagnóstico de SDRC requiere la
presencia de dolor regional y cambios sensoriales después de un evento nocivo. El
dolor es de una gravedad mayor que el esperado por la lesión, y se asocia a menudo
con color anormal de la piel, cambios de temperatura , anormal actividad sudomotora
o edema.
11. Dos Tipos de Síndrome
- Tipo I (antes distrofia simpática refleja):
-sin lesión del nervio definible
-(90 % de los casos).
- Tipo II (antes causalgia) :
-con lesión del nervio definible.
El término dolor mantenido simpáticamente,
se considera que es un fenómeno variable
asociado con un variedad de trastornos,
incluyendo el SDRC tipo I y II.
-SDMS: síndrome de dolor mediado por el simpático
- SDRC: síndrome de dolor regional complejo
- SDIS: síndrome de dolor independiente del
simpático
12. Incidencia de SDRC en Hemipléjicos
Autores/año Pacientes Resultado(pacientes con SDRC)
Davis el al
USA 1977
540 pacientes con hemiplejia en RHB 68 (12.5%) con criterios de RSD
Eto et al.
1980 Japan
85 pacientes admitidos en RHB con
Hemiplejia post-ictus
Gammagrafia ósea a las 72 horas ambas
muñecas y manos
21 (25%) tienen evidencia de RSD
basada en criterios de la Gamma por
incremento de captación en muñeca,
metacarpo, falange y MCF
Ouwenaller
1986 Suiza
219 hemiplejicos de los que 44 tenian
paralisis flaccida y 175 espática.
(79% post ictus)
El SDRC se presentó en 23% del total
(27% de los espásticos y 7% de flaccidos)
Daviet et al.
2002
69 pacientes con hemiplejia tras 1 mes de
ictus
A las 3 semanas : 7 (10.1%) con SDRC
A los 3 meses son 24 (34.8%).
Principales predictores: deficit motor,
espasticidad, deficit sensitivo y coma
Petchkrua
2002 USA
64 pacientes de RHB con deficit motor de
MS postictus, evaluados cada semana
para valorar desarrollo de SDRC1
usando TPBS (triple fase bone scan)
13 (20.3%) desarrollan sintomas de
SDRC1
(Solo 1 caso fue confirmado por TPBS
Gokkaya et al.
2006 Turkey
95 pacientes hemipléjicos admitidos en
RHB a las 4-6 semanas del ictus
29 patients (30.5%) desarrollan SDRC y
precisaron más tiempo de terapia
Incidencia entre 12 y 35% !!!
13. Etiología
- Predisposición genética:
- Asociaciones de HLA con SDRC: Un aumento del doble de HLA-A3, B7 y DR2
- La resistencia al tratamiento se observó en cinco de los seis pacientes que fueron HLA- DR2 positivo, lo
que sugiere una diátesis genética en algunos pacientes
- Factores desencadenantes
- Fisiopatologia:
- Inflamación Neurogénica
- Actividad neuronal anormal
- Dolor mantenido simpáticamente
- Hiperactividad del Simpático
- Hipersensibilidad de los axones leisonados a la adrenalina
-Tras Factor desencadenante se forma un arco reflejo que sigue las rutas del
SN Simpático y es modulado por los centros corticales para producir
alteraciones vasculares periféricas.
14. Factores desencadenantes
Un estudio reciente :
- las lesiones de tejidos blandos fue el detonante de 40% de los casos,
- las fracturas en un 25 por ciento,
- infarto de miocardio en un 12 por ciento, y
- los accidentes cerebrovasculares en 3%.
Otros estudios han encontrado:
- En un 35% no se encuentran factores precipitantes
- Aparece en 5 a 20 por ciento de los pacientes con isquemia miocárdica, y en
- 12 a 20 por ciento de los pacientes con hemiplejía
(Sin embargo, la incidencia en estos lugares ha disminuido con la actual uso generalizado de la deambulación precoz y el estiramiento
pasivo del brazo durante el tratamiento prolongado con medicamentos por vía intravenosa)
- En 60 pacientes con SDRC de la rodilla, los procedimientos artroscópicos fueron el evento
precipitante más común.
La movilización precoz pasiva y la reducción del Tºde torniquete puede haber reducido la incidencia de CRPS.
- Algunos casos producidos en pacientes por la colocación de un injerto arteriovenoso para
hemodiálisis o la administración de ciclosporina
- En el momento del inicio se detectan importantes trastornos emocionales en muchos
pacientes, y puede el estrés emocional ser un factor desencadenante
15. Concepto nuevo : La inflamación neurogénica
Liberación de mediadores inflamatorios que producen los péptidos de los nervios periféricos,
neuropéptidos que producen dolor y signos de inflamación
(Sustancia P, neuropéptido Y, Péptido relacionado con el gen de calcitonina)
– Los impulsos nerviosos que se propagan en una forma antidrómica (es decir, de proximal a distal) en un
axon sensorial, sobre todo nociceptivo, puede conducir a la liberación de neuropéptidos.
– La comunicación entre los nervios aferentes y eferentes en el lugar de la lesión nerviosa podría permitir
un bucle reentrante.
Hay datos a favor y en contra, tanto el papel de los neuropéptidos como otro tipo de
anormalidades inmunológicas:
• Niveles séricos más altos de neuropéptidos en pacientes con SDRC tipo I respecto a sujetos sanos.
Sin embargo, los niveles en sangre venosa en el miembro afectado y no afectado no eran
significativamente diferente en los pacientes con SDRC.
• A pesar de que los reactantes de fase aguda como la PCR y la interleucina-6 no fueron
significativamente diferentes en los dos grupos, otros como la IL-8 y TNF fueron más altos en los
pacientes con SDRC.
• Un pequeño estudio encontró que los pacientes con SDRC I, en comparación con los controles
sanos, han reducido el número de linfocitos T citotóxicos CD8-positivos y una menor proporción de
las células Th1 T helper
• Los aumentos significativos en la IL-1ß e IL-6, pero no el TNF-alfa en el LCR de individuos
afectados por SDRC en comparación con los controles, ya sea de salud o con otras condiciones
dolorosas
• La evidencia en contra de un papel de activación inmune en el dolor neuropático fue proporcionada
por un ensayo clínico aleatorio que investigó la eficacia y seguridad de dosis de metilprednisolona
intratecal (60 mg) No hubo diferencias entre el tratamiento activo y placebo en la intensidad media
del dolor a las seis semanas o en cualquier medida de otro resultado. El ensayo se detuvo antes de
tiempo debido a la falta de pruebas de cualquier efecto terapéutico
16. Se sugiere la participación del SNC para entender el fenómeno:
La función del sistema nervioso central
• Bloqueos unilaterales del simpático dan como
resultado una mejora bilateral del umbral de dolor
de la piel. Los puntos gatillo miofasciales también
desaparecen (incluso en la extremidad
contralateral al bloqueo simpático).
• El EEG cuantitativo y los potenciales evocados
somatosensoriales pueden ser anormales, lo que
indica que las vías corticales están involucradas
• Se ha comprobado en RMN de pacientes con
SDRC1 que hay activación de la ínsula anterior,
corteza cingulada posterior y núcleo caudado ante
los estímulos dolorosos
El papel del sistema nervioso central en la
etiología del SDRC es sugerido por muchas
observaciones experimentales
17. La función del sistema nervioso central
www.pilgrimmedicalillustration.com
18. Hiperexcitabilidad del sistema simpático
El papel del SN simpático en las diferentes
etapas del SDRC: todavía no está claro
- Conlleva una vasoconstricción arteriolar seguida de sufrimiento
metabólico, vasodilatacion capilar con extravasacion, edema y
liberación de sustancias tóxicas que no puede drenarse por vias
venosa ni linfática
- las manifestaciones autonómicas anteriormente atribuidas a la
hiperactividad simpática (al menos en la fase crónica), en la
actualidad se sospecha que es debido a hipersensibilidad a las
catecolaminas
- Al final se produce fibrosis y liberación de sustancias que
sensibilizan y producen actividad neuronal anormal
20. Manifestaciones clínicas
- Lugar de presentacion:
– El SDRC puede localizarse en cualquier parte del cuerpo incluyendo órganos intraabdominales o pélvicos.
– Según la localización del SDRC, se han descrito:
– SDRC hombro-mano,
– SDRC aislado de mano y muñeca,
– SDRC aislado del hombro (hombro congelado: post-traumático, post ACV, idiopático)
– SDRC bilateral del hombro,
– SDRC aislado del pie
– SDRC de rodilla
– SDRC de sacroilíaca
– SDRC de cadera.
– Ambos miembros superiores e inferiores en el mismo paciente es inusual , pero posible,.
– El codo por lo general se salva
- Recurrencias: se han descrito
- Sintomatologia disautonómica:
- cianosis,
- jaspeado, moteado
- aumento de la sudoración
- crecimiento anormal del cabello
- inflamación difusa en el tejido periarticular
- Manifestaciones urológicas:
- incluyen hiperreflexia o arreflexia del detrusor, produciendo urgencia, frecuencia, incontinencia o retención urinaria
21. Las manifestaciones clínicas, con detalle
Dolor: definido como quemante y difuso, puede ser espontáneo, a la presión o a la movilización;
es el síntoma inicial del síndrome. Este dolor puede ser agudo, espontáneo y provocar cojera por
aumentar con el apoyo, en la afectación del miembro inferior. El origen del dolor no se define
claramente en las fases iniciales de la enfermedad por cuanto en algunos casos sólo se puede
reproducir el dolor a la presión profunda sobre el hueso o las estructuras cápsuloligamentosas y
sinoviales, mientras que en otros ya en los estadios iniciales se aprecia dolor a la palpación
superficial de la piel o al pellizco. En el SDRC tipo I este dolor no se limita a una distribución
nerviosa metamérica, troncular o radicular ni a una distribución claramente vascular y es
aparentemente desproporcionado al factor desencadenante.
Edema es uno de los signos habituales de estos síndromes, generalmente congestivo, blando y
de aparición precoz. En las fases más tardías puede hacerse más duro y relacionarse con la
limitación funcional articular o no. Se manifiesta como un engrosamiento difuso de las partes
distales de la extremidad. La piel aparece distendida y los pliegues cutáneos están ausentes.
Las alteraciones vasomotoras son muy características si bien pueden aparecer sólo en algún
momento del curso evolutivo. Es frecuente la aparición de cianosis en crisis en la extremidad
afecta, con alteraciones de la temperatura cutánea que el paciente describe tanto como de
frialdad como en otros casos de aumento de temperatura. Con frecuencia se observan también
alteraciones sudomotoras, habitualmente del tipo de aumento de la sudoración que se exacerba
con el estrés.
22. Las manifestaciones clínicas, con detalle
Atrofia ósea, que puede aparecer en estadíos relativamente precoces, tiene significaciones
complejas ya que en los estadíos iniciales podría estar relacionada con el traumatismo inicial o
la inmovilización terapéutica. Esta misma fisiopatología podría explicar la osteoporosis de los
periodos de inmovilidad relacionados con el dolor del síndrome en la extremidad contralateral.
Limitación de la movilidad articular es otro signo que contribuye a delimitar este síndrome y
está relacionada inicialmente con la limitación funcional antiálgica cápsulo-ligamentosa. Eso
hace que las actitudes viciosas articulares sean diferentes para cada una de las articulaciones
afectadas:
aducción en hombro,
semiflexión en codo,
semiflexión o garra en articulaciones de la mano,
flexión en cadera y rodilla,
equinismo en tobillo , y
garra en dedos del pie.
Atrofia muscular junto con las retracciones fibrosas de los compartimentos aponeuróticos de
los músculos extrínsecos e intrínsecos son signos propios de los estadíos muy evolucionados
de la enfermedad.
23. Criterios diagnósticos
Se han propuesto numerosos criterios diagnósticos: Veldman 1993, IASP 1994, Kozin Bruehl 1996,
AMA 2001, WorkSafeBC 2004, Presley Reed 2005, UK Orthopaedics 2005, IASP 2005, sin que existan
razones para recomendar uno sobre otro.
Los más utilizados:
1.- Criterios de Veldman 1993 (Veldman et al. 1993).
2.- International Association for the Study of Pain (IASP) 1994
3.- Criterios de Kozin
3.- Criterios de Budapest (Bruehl et al. 1999) revisados y validados en 2010
Harden RN, Bruehl S, Perez RS, Birklein F, Marinus J, Maihofner C, et al.
Validation of proposed diagnostic criteria (the "Budapest Criteria") for Complex Regional Pain Syndrome.
Pain. 2010;150 (2):268-74.
La sensibilidad de estos tests oscila entre el 70 y 100%
La especificidad de estos sets oscila entre el 36 y 94%.
24. Criterios diagnósticos de Kozin y cols.
1. Dolor y sensibilidad de una extremidad.
2. Síntomas o signos de inestabilidad vasomotora:
Fenómeno de Raynaud.
Piel fría o pálida.
Piel caliente o eritematosa.
Hiperhidrosis.
3. Tumefacción de la extremidad: edema con o sin fóvea.
4. Cambios tróficos de la piel:
Atrofia.
Descamación.
Hipertricosis.
Pérdida de pelo.
Cambios ungueales.
Engrosamiento de aponeurosis palmar.
Definido: si cumple los 4 criterios.
Probable: si cumple los criterios 1, 2 y 3.
Posible: si cumple los criterios 1 y 2.
Interpretación:
25. Criterios IASP
1. Es un síndrome que se desarrolla tras un episodio nocivo
desencadenante, o a causa de inmovilización (no se requiere
para el diagnóstico y el 5-10% de los pacientes no lo tienen).
2. Se manifiesta como dolor espontáneo o alodinia/hiperalgesia, no
limitado a la distribución territorial de un nervio periférico, y
desproporcionado al episodio desencadenante.
3. Hay o ha habido evidencia de edema, anormalidad en el flujo
sanguíneo cutáneo o actividad sudomotora anormal en la región
dolorosa desde el episodio desencadenante.
4. Este diagnóstico implica ausencia de otras enfermedades que
pudieran explicar el grado de dolor y disfunción
26. Criterios de Budapest
1. Dolor continuo, que es desproporcionado a cualquier acontecimiento desencadenante.
2. Debe estar presente al menos un síntoma en tres de las cuatro categorías siguientes:
• Sensorial: hiperestesia y/o alodinia.
• Vasomotor: asimetría en la temperatura y/o cambios en el color de la piel y/o
asimetría en el color de la piel.
• Sudomotor/edema: edema y/o cambios en la sudoración y/o asimetría en la
sudoración.
• Motor/tróficos: disminución de la movilidad y/o disfunción motora (debilidad,
temblor, distonía) y/o cambios tróficos (pelo, uña, piel).
3. Debe presentar al menos un signo durante la exploración en dos o más de las categorías
siguientes:
• Sensorial: evidencia de hiperalgesia (al mínimo estímulo, pinchazo...) y/o alodinia
(al mínimo roce y/o estímulo térmico y/o presión profunda y/o movimiento
articular).
• Vasomotor: evidencia de asimetría en la temperatura (> 1 ºC) y/o cambios en el
color de la piel y/o asimetría en el color de la piel.
• Sudomotor/edema: evidencia de edema y/o cambios en la sudoración y/o asimetría
en la sudoración.
• Motor/tróficos: evidencia de disminución de la movilidad y/o disfunción motora
(debilidad, temblor, distonía) y/o cambios de tróficos (pelo, uña, piel).
4. No hay ningún otro diagnóstico que pueda explicar estos síntomas y signos.
27. Estadíos clínicos
Fase 1. Aguda. Se caracteriza por presentar en la parte/extremidad afectada: dolor urente, intenso,
generalmente continuo, con exacerbaciones, acompañado de hinchazón que aparece semanas o incluso
meses después del proceso que lo ha desencadenado, asociado a hiperpatía, alodinia,hiperestesia o
hipoestesia. Además, suele haber excesiva sudoración, crecimiento más rápido de las uñas e hipertricosis.
También pueden existir espasmos vasculares con cambios en la coloración de la piel, generalmente seca,
caliente y roja. Hay casos que presentan espasmos musculares, rigidez de las articulaciones y disminución de
la movilidad.
Puede durar hasta 3 meses.
Fase 2. Distrofia. Se hace más constante el dolor, acompañado de alodinia, hiperalgesia, hiperpatía e
hiperestesia. El edema se hace más duro, la piel se adelgaza, las arrugas desaparecen, se hace brillante y fría,
adquiere un color cianótico grisáceo pálido, las uñas se vuelven quebradizas y decrece el crecimiento del pelo.
El dolor está más difundido, aumenta la rigidez y el área afectada es sensible al roce. La osteoporosis se torna
grave y se extiende, las articulaciones se hinchan y los músculos se atrofian, con una consiguiente disminución
de la movilidad. Estas dos fases pueden superponerse.
Suele durar entre 3-6-12 meses.
Fase 3. Atrofia. En los siguientes 3-6 meses, la piel de la zona afectada se vuelve pálida o cianótica, seca,
lisa y lustrosa, se producen cambios irreversibles en la piel y huesos, originando atrofia de la piel, tejido celular
subcutáneo y muscular, osteoporosis y desgaste de las articulaciones, con lo que se puede producir una
contractura irreversible de la zona afectada. Además, se produce caída del pelo y las uñas se vuelven todavía
más quebradizas y agrietadas. El dolor, la alodinia, la hiperalgesia, hiperestesia e hiperpatía en esta etapa
pueden disminuir o ser incesantes. Puede que en esta fase una parte de los pacientes presenten alteraciones
psicológicas y/o psiquiátricas por la evolución de esta patología.
28. Técnicas diagnósticas
Radiologia: Las alteraciones radiológicas suelen ser tardías, pasadas unas semanas,
apreciándose desmineralización ósea en el área afectada y de variable intensidad. Se suelen
observar imágenes
unilaterales de desmineralización metafisoepifisaria de predominio subcondral, heterogénea,
de tipo geódico, seguido de osteoporosis, de intensidad variable, que puede llegar a
comprender las articulaciones
vecinas y el resto de la extremidad.. El signo negativo más importante es el respeto de la
interlínea articular. No obstante no es específica de esta enfermedad y hay enfermos que no
muestran estos signos.
- Densitometría da una información similar a la radiológica, pero mucho más precoz, y
puede ser de ayuda tanto en el diagnóstico como en la monitorización del tratamiento.
- Ecografia puede dar información valiosa de desórdenes vasomotores que afectan a
tendones, ligamentos, cápsulas articulares y partes blandas, en casos de difícil
diagnóstico.
- RMN aporta datos que ayudan al diagnóstico precoz de esta enfermedad, y en la
cadera constituye un buen método de diagnóstico diferencial con la osteonecrosis.
- Gammagrafía ósea con tecnecio-99Tc, detecta anomalías más precozmente que el
estudio radiológico simple. Encontramos hipercaptación ósea precoz e intensa, a nivel
regional que sobrepasa los límites de la articulación afectada y en raras ocasiones
hipocaptación, la cual es más frecuente en estadios tardíos de esta patología. Se suele
observar y en raras ocasiones hipocaptación, que es más frecuente en las fases tardía
29. Técnicas diagnósticas
-Termografía ayuda a detectar, en el inicio de esta enfermedad, hipertermia regional
y,posteriormente,hipotermia. Un termograma muestra un aporte alterado de la sangre en el área
dolorosa, visualizándose una tonalidad pálida o violeta, diferente a las de las áreas contiguas no
afectadas por esta patología.
-Fluximetría cutánea por técnica de doppler láser nos da información de las alteraciones en el
flujo, volumen y velocidad del territorio microvascular cutáneo.
-Test del Reflejo axonal sudomotor cuantitativo (QSART), mide el tono simpático colinérgico en el
reposo y la actividad sudomotora evocada por la iontoforesis de acetilcolina.
-Electrofisiología nos da información de las complicaciones nerviosas.
-Bloqueo neuronal diferencial: se basa en la mejoría del dolor tras un bloqueo simpático.
Permitiría confirmar el diagnóstico pero no descartarlo. Es diagnóstico de certeza del dolor
mantenido por el simpático.
- Iwata et al. (2002) sugieren que la ratio de la circunferencia del dedo medio (afectado/no
afectado) mayor que 1:06 a las 4 semanas postictus es predictivo de RSD
Otras Pruebas diagnósticas
-Analitica: ningún interés.
30. Recapitulando en UptoDate
SUMMARY AND RECOMMENDATIONS 1
- El SDRC es un trastorno de las extremidades que se caracteriza por DOLOR, sudoración,
limitación de la movilidad, inestabilidad vasomotora, cambios en la piel, desmineralización ósea
parcheada Se inicia frecuentemente siguiendo una lesión, cirugía o evento vascular como un
ictus
- Hay dos tipos de SDRC: Tipo I en el que no hay una lesion nerviosa definida (el antiguo SDSR,
y Tipo II en el que si hay lesion nerviosa periférica (también conocido como Causalgia). El tipo I
representa el 90%
-Los más frecuentes causas desencadenantes para el Tipo 1 son lesiones de tejidos blandos,
infarto de miocardio, y ictus. Sin embargo, frecuentemente ocurre sin un trigger identificable
-La patofisiologia del SDRC esta incompletamente conocida. Los neuropéptidosy otros
mediadores del dolor y la inflamación pueden tener un papel en el SNCy SNP
- Se reconocen tres estadios que representan las formas temprana, subaguda y crónica
- El diagnóstico es sugerido por dolor severo, particularmente si es del tipo quemante y con
temperatura alterada de la piel.
31. -Pruebas diagnósticas:
- Si el coste no es un problema, la RMN puede usarse en cualquier estadio
- El TAC no se recomienda en ningún estadio
- Escintigrafia: útil en los estadios 1 y 2, no en el 3.
- Tests autonómicos: pueden dar evidencia objetiva de función alterada del SN simpático. Se
sugiere que se usen en casos en que el diagnóstico es dudoso o por problema medico
legales.
-El diagnóstico diferencial incluye:
- Atrapamiento raices cervicales
- Pancoast
- Vasculitis
- AR
- Neuropatía periférica
- Trombosis venosa,
- Fístula AV
- Esclerosis sistémica
- Angioedema
- Una respuesta al bloqueo simpático nervioso o ganglionar puede ser de ayuda diagnóstica, pero el
efecto placebo de este procedimiento no ha sido evaluado
Recapitulando en UptoDate
SUMMARY AND RECOMMENDATIONS 2
32. Una vez estamos seguros de que el diagnóstico es SDRC
Cómo Tratar ?
Multidisciplinario, con tres elementos esenciales:
1. rehabilitación,
2. tratamiento del dolor, y
3. terapia psicológica
El inicio temprano e intensivo reduce las posibilidades de cronificación
El tratamiento debe ser individualizado según cada paciente
El objetivo es evitar el dolor, la rigidez articular, el reflejo vasomotor, las
secuelas óseas y articulares.
El objetivo final debe ser la restauración funcional exenta de dolor.
Los tratamientos aplicados a este cuadro son muy variados
34. Rehabilitación
- Supone la base del tratamiento en la SDRC; el resto de
tratamientos son, de alguna forma, coadyuvantes.
- La rehabilitación es imprescindible desde las primeras
etapas, se debe aplicar de forma progresiva, prudente y
perseverante, e individualizando según la evolución
clínica de cada paciente.
- Entre las técnicas que incluye se encuentran:
electroterapia, crioterapia, mesoterapia, baños de
contraste, cinesiterapia, etc.
36. Tratamiento del dolor
- Acciones sobre la vía eferente simpática: Sólo son eficaces en los casos de SMPS.
Tratamiento farmacológico
Alfa-Bloqueantes:
Betabloqueantes
Calcioantagonistas:
Tratamiento intervencionista:
tanto más eficaz cuánto más periférico sea el inicio del arco reflejo
La eficacia global más alta se obtiene con la sección quirúrgica de la cadena
ganglionar, seguida del bloqueo farmacológico intravenoso; en último lugar
se encuentra el bloqueo con anestésico local.
Bloqueo del ganglio estrellado( bloqueo simpático cervicotorácico)
Bloqueo del plexo braquial
Bloqueo simpático lumbar
Bloqueo epidural
Simpatectomia
Fármacos intratecales
- Electroestimulación: TENS
- Estimulación eléctrica medular La estimulación eléctrica medular (EEM) está indicada si tras 6
meses de tratamiento rehabilitador y/o tras bloqueo simpático, no se han conseguido
resultados satisfactorios.
- Acupuntura y variantes
- Otros tratamientos farmacológicos: AINE, Corticoides, Quelantes , Capsaicina, Tramadol,
Antiepilèpticos, Antidepresivos, Ansiolíticos e hipnóticos , Calcitonina, Baclofeno
37. AINE
Corticoides
Quelantes de radicales libres: Manitol , DMSO
Capsaicina
Antiepilépticos
Antidepresivos
Ansiolítcos e hipnóticos
Calcitonina
Baclofeno
Tramadol
Fármacos usados, más o menos eficaces
38. Se ha utilizado con buenos resultados. Inicialmente la administraremos inyectada a dosis de 100 U/día, durante 4-8
semanas, seguido de otras 4-8 semanas a días alternos. Se administrará a las cuatro horas suplementos de 600 mg/día
de calcio y 400 UI de vitamina D. Otros autores la prescriben por vía intranasal 100-200 UI/día durante 2 meses.
Su utilización es controvertida; así, hay autores que la consideran inefectiva y otros afirman su eficacia
Calcitonina (1-A1) [B].
39. Corticoides (3C) [B]
• Utilización controvertida, pero muy usados.
La eficacia de los corticosteroides en el tratamiento del SDRC -1 no ha sido bien
estudiada,
Sólo hay 2 estudios, 1994 y 2005, y ambos demostraron beneficio.
Se utilizan en las formas politópicas a dosis de: prednisona 30-40-60 mg/ día, en dosis
repartidas, efectuando una reducción gradual de la dosis en 2-4 semanas.
Otros autores consideran esta terapia efectiva a corto y largo plazo (un año), a dosis de
30 mg/día con disminución progresiva hasta un máximo de unas 12 semanas.
Otros la utilizan a dosis de 60-50-40 mg día según la gravedad clínica y con descenso
escalonado de la dosis durante 17-25 días, siendo necesaria una segunda tanda en
un escaso número de pacientes (1,2,3 y 5 meses), con resultados igualmente
satisfactorios
40. Psicofármacos
Los antidepresivos tricíclicos (*4) (amitriptilina), a dosis de 10-25 mg/día, son útiles en todas las fases de esta enfermedad, especialmente si el
dolor es constante, espontáneo o paroxístico.
De igual modo, puede resultar útil la clomipramina 75-150 mg/día.
También podemos utilizar doxepina, trazodona, nortriptilina e inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (en general, parecen
menos eficaces que la amitriptilina). Precisan al menos de unas 4 semanas para que su efecto sea máximo.
Muchos de estos pacientes presentan ansiedad e insomnio asociado, tanto por la misma enfermedad, como por cierta medicación que
reciben, por lo que será favorable administrarles, además, ansiolíticos.
Hay autores que sugieren la escasa eficacia de todos estos fármacos en el tratamiento del dolor neuropático asociado al SDRC, pero otros
reconocen su importancia en la práctica clínica.
Recientemente, se ha publicado que la duloxetina ha sido aprobada para el tratamiento del dolor neuropático; sin embargo, no hay ningún
estudio clínico en el SDRC hasta ahora.
• Para tratar los espasmos y distonía, podemos utilizar el baclofeno (*3-C) (50-75 μg intratecal), pudiendo ser
menos efectivo en los pies que en las manos . En un estudio fueron incluidos 36 pacientes que no
respondieron al baclofeno oral, con mejoría clínica en 31 de ellos a los 3-6 y 12 meses sobre el dolor, la
discapacidad y la distonía, lo cual conlleva una mejor calidad de vida, pero 26 de los pacientes han sufrido
algún que otro efecto secundario (náuseas, vómitos, dolor de cabeza, retención urinaria a corto plazo;
intoxicación con somnolencia, náuseas y vómitos; dos psicosis y una depresión, y un gran número de
complicaciones relacionadas con el dispositivo), por lo que dicha terapia deberá ser seleccionada para cierto
grupo de pacientes. También se utiliza el clonazepam (*3-C).
41. Analgésicos
• paracetamol (*4), antiinflamatorios no esteroideos (AINEs),aunque se consideran
poco eficaces,
• con probable excepción del tramadol (*B).
• La gabapentina a dosis 900-1.800 mg/día, puede ser útil en dolores espontáneos y
paroxísticos. Se ha utilizado también en pacientes con síntomas persistentes de
SDRC durante un periodo de un año, con resultados satisfactorios, aunque no se
sabe su eficacia a largo plazo (*2-B)
• carbamazepina (*4) tiene un efecto menos favorable (otros la consideran efectiva a
dosis de 600 mg/día).
• La pregabalina (*4) también resulta eficaz para tratar el componente de dolor
neuropático, al igual que el topiramato, aunque no hemos encontrado estudios
específicos para el SDRC.
• Los mórficos, fundamentalmente morfina, fentanilo, oxicodona, y metadona, se
reservarán para dolores graves tanto agudos como crónicos, pero valorando el
riesgo-beneficio que puedan aportar a los pacientes con SDRC (*B-3C).
42. Via transcutánea
La utilización tópica de capsaicina (*4) aplicada 4
veces al día durante el estadio agudo de la DSR
puede ser beneficiosa en algunos pacientes,
pero para demostrar que tiene eficacia
deberemos esperar 4 semanas
• La lidocaína al 5% en parches parece ser una
terapia coadyuvante adecuada, pero precisa de
mayorinvestigación.
43. Fármacos activos en el sistema simpático
• La clonidina (10 mg/día) en parches puede servir para reducir la hiperpatía local.
• El dinitrato de isorbida se ha utilizado en un pequeñísimo estudio con 5 pacientes,
aplicando 1 g de ungüento que contiene 1% (10 mg) cuatro veces al día durante 10
semanas, con moderado efecto sobre el dolor, y con algún efecto secundario a su
absorción sistémica, por lo que será preciso un estudio con un número mayor de
pacientes para evaluar realmente su eficacia.
• El nifedipino (10-30 mg/día) puede ayudar a reducir el dolor relacionado con la
alteración vascular que produce este proceso (3-C).
• El propanolol a dosis de unos 40 mg/dos veces al día, puede ser de utilidad para
bloquear los receptores simpáticos.
• Otros utilizan los bloqueantes del sistema adrenérgico como la fenoxibenzamina
(FBZ). Se ha publicado un estudio con 4 pacientes tratados con FBZ, con resultados
satisfactorios en la mayoría de ellos, utilizando 10 mg/día durante meses, siendo
necesaria la vigilancia de efectos secundarios que pueda ocasionar y en caso de
aparecer, disminuir la dosis de esta medicación y/o tomarla más espaciada en el
tiempo (por ejemplo cada 2-3 días o más), siendo una alternativa más en pacientes
refractarios a otros tratamientos (3-C).
44. Activos sobre hueso
• La calcitonina se ha utilizado con buenos resultados. Inicialmente la administraremos inyectada a dosis de
100 U/día, durante 4-8 semanas, seguido de otras 4-8 semanas a días alternos. Se administrará a las cuatros
horas suplementos de 600 mg/día de calcio y 400 UI de vitamina D. Otros autores la prescriben por vía
intranasal 100-200 UI/día durante 2 meses. Su utilización es controvertida; así, hay autores que la consideran
inefectiva y otros afirman su eficacia en el tratamiento del SDRC (1-A1) [B].
• Los bifosfonatos como el pamidronato endovenoso, a dosis de 30-60 mg/día, durante tres días seguidos, han
demostrado su eficacia en un plazo de 90 días. Otros autores lo utilizan a dosis de 60 mg, repitiéndola a los 2
y 4 meses. También se ha comunicado buenos resultados con el clodronato, a dosis de 300 mg ev/día
durante 10 días o con alendronato 7,5 mg ev durante 3 días consecutivos. Otros utilizan alendronato a dosis
de 40 mg/día oral durante 8 semanas, con mejoría tanto del dolor como de la movilidad.
Estos fármacos han demostrado su eficacia clínica a largo plazo (4 semanas a 180 días) [A].
•
45. Más Fármacos
• En Holanda se utiliza como terapia estándar el dimetilsulfóxido (DMSO) (2-A2-B) al 50% en crema, aplicada 5
veces al día, y la acetilcisteína (3-A2) 600 mg 3 veces al día. Se han realizado estudios coste-efectividad y
coste-utilidad durante 52 semanas, con resultados similares, aconsejando por su eficiencia y comodidad el
DMSO. Sin embargo, el DMSO parece más eficaz en la fase caliente del SDRC y en especial si se afectan los
miembros inferiores, y la acetilcisteína parece más apropiada para tratar el SDRC en fase fría y si están
afectados los miembros superiores. Hay autores que consideran que el DMSO es eficaz para los síntomas
inflamatorios, pero sin alivio significativo del dolor [B].
• La talidomida se ha utilizado con éxito en pacientes que presentan esta enfermedad durante años, cuando
han fracasado otras terapias, a dosis de 200 mg/día, aumentándola a 400 mg/día después de haber
transcurrido dos semanas, apreciándose respuesta evidente alrededor de unas 4-6 semanas, y con dosis de
mantenimiento de 100 mg/día. Este tipo de tratamiento está todavía sujeto a un estudio multicéntrico para que
pueda corroborar su utilidad con las suficientes garantías para su aplicación como terapia alternativa frente al
SDRC.
• Inhibidores de la N-metil-D-aspartato (NMDA), como la memantina resulta efectiva por vía oral a dosis
iniciales de 5 mg/día con aumento de 5 mg cada dos días, hasta alcanzar los 30 mg/día repartida en dos
tomas cada 12 horas durante 8 semanas. La ketamina ev (3-C) también parece ser efectiva para el
tratamiento del SDRC, en casos refractarios a los tratamientos convencionales. En ambos casos existe un
escaso número de pacientes estudiados, siendo necesaria la realización de estudios multicéntricos para
confirmar estos resultados.
• Otros como la amantadina y el dextrometorfano carecen de estudios para el SDRC.
46. Más Fármacos
.
• Las inmunoglobulinas ev pueden mejorar los casos
refractarios a otras terapias en pacientes que presentan
dolor de más de 6 meses de evolución. Se requiere
otros estudios que impliquen un mayor número de
pacientes y que determinen la dosis óptima de este
fármaco.
• Respecto a la toxina botulínica A, no existen pruebas
suficientes de su eficacia en el tratamiento de la distonía
en el SDRC (*3-C).
47. Bloqueos simpáticos
Se planteará realización de bloqueo nervioso regional (*3-B-3C) (*2-A1) (*1-A1-B) (clonidina, bretilio
más lidocaína) cuando el tratamiento rehabilitador y farmacológico durante un tiempo inferior a 6
meses no proporcione ningún beneficio, o cuando después de un tiempo superior a 6 meses, no
obtenemos un resultado satisfactorio.
También podemos plantear con anterioridad la utilización de estas técnicas, cuando se trate de
cuadros inicialmente más graves, de comienzo más extenso y plurifocal.
El bloqueo simpático puede reducir el dolor, movilización activa y rápida, siendo necesario una serie
de tres a seis bloqueos para conseguir una buena respuesta terapéutica, aumentando la
duración del alivio del dolor con cada bloqueo aplicado. Su eficacia a corto y largo plazo no está
claramente demostrada, pero hay quien considera que los mejores resultados se obtienen
cuando esta técnica se utiliza precozmente, conjuntamente con la terapia física.
Hay autores que utilizan los bloqueos simpáticos con bupivacaína conjuntamente con amitriptilina, a
dosis de 10-25 mg/día,incrementando hasta 75-100 mg/día según respuesta clínica, con
aparentes buenos resultados, pero con unescaso número de pacientes estudiados.
48. Bloqueos simpáticos
.
De no controlar el dolor, se requerirá la realización de una simpatectomía química (*C) o quirúrgica (existen
indicios de evidencia que puede aliviar el dolor si el tratamiento se administra en el plazo de tres meses
después del trauma inicial) (3-C), la cual se puede realizar mediante laparoscopia.
No está exenta de complicaciones como neuralgias (precisando para su resolución de 1-3 bloqueos simpáticos),
perturbar otras sensaciones corporales y alterar el control intestinal y genitourinario, neumotórax o síndrome de
Horner. Por lo tanto, su éxito en su conjunto es variable e imprevisible. Debe ser considerada muy
cuidadosamente en lo que se refiere a su utilidad, efectividad y riesgo potencial de efectos adversos. A pesar de
lo expuesto, son terapias con resultados contradictorios y posiblemente a evitar debido a su pobre evidencia y
eficacia, y alta probabilidad de efectos adversos [B].
Se ha publicado un estudio retrospectivo con una inclusión de 13 pacientes con SDRC en extremidades
inferiores durante un período de 24 meses, con una mejoría parcial al tratamiento analgésico, bloqueos
regionales y en los cuales persiste la sintomatología debido a la falta de diagnóstico por daño articular, de las
neuronas cutáneas o por compresiones nerviosas, pues lamentablemente, las pruebas de electrodiagnóstico
resultan poco sensibles y específicas en estos casos. Basada principalmente en los resultados del examen físico,la
cirugía incluye una combinación de denervación articular, resección de la neurona más la implantación del
músculo y neurólisis, siendo los resultados en la disminución del dolor y la recuperación funcional, excelentes en
7 (55%), buenos en 4 (30%) y pobres en 2 (15%) de los pacientes. En base a estos resultados, pueden ser
susceptibles de tratamiento mediante esta estrategia quirúrgica del nervio periférico.
