Presentación sobre una patología común entre pacientes sometidos a diálisis crónica.

1. HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
INTERNA DE ENFERMERIA UST
JANNINA ALEGRIA M.

2. Hiperparatiroidismo Secundario
OBJETIVOS:
• Describir la fisiopatología del
hiperparatiroidismo secundario en pacientes
renales.
• Conocer implicancia del metabolismo calcio-fosforo
en el hiperparatiroidismo secundario.

3. GGlláánndduullaass ppaarraattiirrooiiddeess
• Las glándulas paratiroides
son glándulas endocrinas
situadas en el cuello, por
detrás de los lóbulos
tiroides. Estas producen
la hormona paratiroidea
o paratohormona (PTH).
Por lo general hay 4
glándulas, dos superiores
y dos inferiores, pero de
forma ocasional pueden
haber cinco o mas.

4. • La glándula paratiroides tiene forma de lenteja,
con medidas aproximadas de 5x3x3 mm y un
peso de 30 mg cada una.
• Histológicamente están formadas por tres tipos
de células, las células principales encargadas de
la producción de hormona paratiroidea (PTH), las
células oxífilas y las células acuosas de las que se
desconoce su función.

5. PTH
Produce aumento de la
concentración de calcio en
sangre, si hay un aumento
en su secreción.
Su déficit produce
hipocalcemia (bajos
niveles de calcio en la
sangre.
Regula la concentración de iones
calcio en el líquido extracelular,
aumentando la resorción ósea al
estimular a los osteoclastos para
degradar el hueso.
Induce la activación o hidroxilacion de la
vitamina D a nivel renal conviertiendola en
1,25 dihidroxivitamina (vitamina D3), esta
vitamina activa la absorción de calcio
Regula los niveles de iones fósforo en
la sangre, descendiendo la
concentración de ellos al aumentar su
excreción renal (hiperfosfaturia).
intestinal.

6. Entonces…
• En el hueso: activa la función de los
osteoclastos, para aumentar la resorción
(pérdida) de hueso y así aumentar los niveles
plasmáticos de calcio.
• En el riñón: estimula la reabsorción renal de
calcio, en intercambio con el fósforo, que es
eliminado (hiperfosfaturia ehipocalciuria).
• En el intestino: actúa sobre la mucosa
instestinal favoreciendo la absorción de calcio.

7. HHiippeerrppaarraattiirrooiiddiissmmoo SSeeccuunnddaarriioo aa EERRCC
• El Hiperparatiroidismo
secundario se desarrolla en gran
parte de los pacientes en diálisis.
• La disminución de la función
renal produce alteraciones
metabólicas que dan lugar a la
aparición de niveles elevados de
hormona paratiroidea (PTH). El
• aumento de PTH circulante se
empieza a detectar en estadios
tempranos de la insuficiencia
renal.
• Cuando el filtrado glomerular
esta entre 20-40 ml/min. ya esta
en una etapa avanzada.

8. SSiinnttoommaattoollooggííaa
•Fracturas
•Dolor abdominal
•Cansancio o debilidad
•Depresión
•Dolor óseo y articular
•Náuseas, vómitos
•Pérdida del apetito

9. 200-300 pg/ml
FG: 20-40 ml/min
200-300 pg/ml
FG: 20-40 ml/min
Disminución
de la masa
Disminución
de la masa
renal
renal
EEttiiooppaattooggeenniiaa
Valor normal PTH: 10-65 pg/ml

10. CCaallcciittrriiooll oo VViittaammiinnaa DD

11. Efectos del calcitriol o Vit. D
Efectos del calcitriol o Vit. D
en el organismo
en el organismo
•Mineralización
ósea

12. Deficiencia de Calcitriol
• Se produce casi exclusivamente en el riñón
bajo la acción de la enzima 1-alfa hidroxilasa.
• Una disminución de la masa renal da lugar a
un descenso de la producción de calcitriol;
conforme la insuficiencia renal avanza, los
niveles de calcitriol descienden
progresivamente.

13. Mecanismos de incremento de hormona
paratiroidea por el déficit de calcitriol
Mecanismos de incremento de hormona
paratiroidea por el déficit de calcitriol
1) Favorece la hipocalcemia porque disminuye la
absorción gastrointestinal de calcio.
2) El calcitriol tiene una acción directa sobre las
células paratiroides; cuando los niveles de
calcitriol son bajos se produce un aumento de
la producción de RNAm PTH, estimulando la
secreción de PTH.
3) En pacientes urémicos hay una marcada
disminución de los receptores de calcitriol en
las glándulas paratiroides.

14. RReellaacciióónn eennttrree PPTTHH yy CCAALLCCIIOO

15. HHiippooccaallcceemmiiaa

17. Manifestaciones clínicas de
Hipocalcemia
• Hormigueo
• Adormecimiento de los dedos
• Irritabilidad
• Reflejos hiperactivos
• Laringoespasmo
• Convulsiones
• Signo de Trousseau (respuesta espasmódica de algunos grupos musculares
faciales, ante la estimulación mecánica del séptimo par craneano)
• Signo de Chvostek (compresión mecánica de la arteria braquial con el brazalete
del tensiómetro, unos milímetros de mercurio por encima de la cifra de presión
sistólica en el brazo, genera flexión de la muñeca y de las articulaciones
metacarpofalángicas, hiperextensión de los dedos y la flexión del dedo pulgar sobre
la palma de la mano).

18. HHiippeerrffoossffaatteemmiiaa
Si la ingesta de fósforo se mantiene, la
disminución del filtrado glomerular da lugar a
una acumulación de fósforo.
La retención de fósforo es uno de los
factores etiopatogénicos claves del
hiperparatiroidismo secundario.

19. • Cuando el filtrado glomerular desciende se
acumula fósforo, que por un efecto quelante
produce hipocalcemia, que a su vez estimula
la secreción de PTH.

20. Participación del P en el
Participación del P en el
Hiperparatiroidismo secundario
Hiperparatiroidismo secundario
Acumulación
de fosforo
>4mg/dl
El aumento de fósforo inhibe la
El aumento de fósforo inhibe la
hidroxilación del
hidroxilación del
25(OH)D3 a 1,25(OH)2D3 (calcitriol)
25(OH)D3 a 1,25(OH)2D3 (calcitriol)
en el riñón.
en el riñón.
Disminuye directamente la respuesta
Disminuye directamente la respuesta
del hueso a
del hueso a
la acción calcémica de la PTH,
la acción calcémica de la PTH,
produciendo resistencia esquelética.
(Desensibilización cel. Hueso a PTH)
produciendo resistencia esquelética.
(Desensibilización cel. Hueso a PTH)
Aumento del producto Ca-P
reduciendo los niveles de Ca iónico
séricos
Aumento del producto Ca-P
reduciendo los niveles de Ca iónico
séricos

21. Resumiendo…

22. MMuuyy iimmppoorrttaannttee!!!!!!
Una restricción del fósforo en la dieta produce
un aumento significativo del calcitriol, y, por el
Una restricción del fósforo en la dieta produce
un aumento significativo del calcitriol, y, por el
contrario, un exceso de
contrario, un exceso de
fósforo desciende la producción de calcitriol y
por ende el aumento de la PTH en respuesta a
fósforo desciende la producción de calcitriol y
por ende el aumento de la PTH en respuesta a
niveles de Ca sérico
niveles de Ca sérico
disminuido.
disminuido.

23. AAlliimmeennttooss rriiccooss eenn ffoossffoorroo
•Cereales
•Pan integral
•Alcachofas
•Champiñones
•Lentejas
•Garbanzos
•Pasas
•Quesos
•Leche
•Yema de huevo

24. Principal complicación del
Principal complicación del
Hiperparatiroidismo secundario
Hiperparatiroidismo secundario
OSTEITIS FIBROSA
• Los efectos de la osteítis fibrosa sobre el hueso dependen
mayormente de la duración de la enfermedad y el nivel de
producción de PTH. Esta hormona actúa fundamentalmente
extrayendo calcio de los huesos hacia la sangre. La
reabsorción aumentada de hueso calcificado por los
osteoclastos se traduce en una emisión de minerales,
incluyendo el calcio desde el hueso hacia el torrente
sanguíneo. La pérdida de masa ósea conlleva un
debilitamiento de los huesos a medida que sus estructuras
calcificadas son reemplazadas por tejido fibroso (fibrosis
peritrabecular).

25. MMaanniiffeessttaacciioonneess ccllíínniiccaass

26. DDiiaaggnnoossttiiccoo

27. TTrraattaammiieennttoo HHiippeerrppaarraattiirrooiiddiissmmoo
Dosis dependientes de niveles
plasmáticos de Ca, P, PTH.

29. AAccttiivviiddaaddeess ddee EEnnffeerrmmeerrííaa
• Educación continua (control de
ingesta de fosforo, ingesta
responsable de medicamentos,
síntomas de osteítis fibrosa,
etc.)
• Control riguroso de niveles
séricos de calcio, fosforo y PTH.
• Examen físico con énfasis en
deformidades esqueléticas y/o
fracturas, disminución de masa
muscular.
• “Conversar” con el paciente en
busca de signos o síntomas
orientadores de hipocalcemia.

30. AAppooyyoo bbiibblliiooggrrááffiiccoo
• Manual de diálisis, John Daugirdas.
• NEFROLOGIA. Vol. XV. Suplemento 1, 1995: Etiopatogenia del
hiperparatiroidismo secundario: factores que afectan a la
secreción de PTH.
• NEFROLOGÍA. Vol. 25. Suplemento 2. 2005: Nuevas
estrategias terapéuticas para el hiperparatiroidismo
secundario en diálisis.
• Universidad Mayor de San Marcos, unidad de post grado:
Hiperparatiroidismo secundario en pacientes con IRC terminal
en hemodiálisis.
• Enfermería medico quirúrgica, Sharon Mantik Lewis.