Cid coagulacion intravascular diseminada

Dr. Jaime Jiménez MarrugoDr. Jaime Jiménez Marrugo
Residente 3er año Clínica MedicaResidente 3er año Clínica Medica
COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)

COAGULACION INTRAVASCULARCOAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)DISEMINADA (CID)
 Es un síndrome caracterizado por la activaciónEs un síndrome caracterizado por la activación
incontrolada y difusa de los mecanismos pro-incontrolada y difusa de los mecanismos pro-
coagulantes, anticoagulantes y fibrinolíticos, quecoagulantes, anticoagulantes y fibrinolíticos, que
conduce a una depleción de ellos y enconduce a una depleción de ellos y en
consecuencia a manifestacionesconsecuencia a manifestaciones
microvasculares hemorrágicas y trombóticas,microvasculares hemorrágicas y trombóticas,
con predominio de las primeras, aunque lascon predominio de las primeras, aunque las
segundas sean las causantes de las lesionessegundas sean las causantes de las lesiones
isquémicas, que pueden llegar a serisquémicas, que pueden llegar a ser
irreversibles y conducir al fracaso multiorgánico.irreversibles y conducir al fracaso multiorgánico.

COAGULACION INTRAVASCULARCOAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)DISEMINADA (CID)
Para definir la CID se necesitan unos criteriosPara definir la CID se necesitan unos criterios
mínimos:mínimos:
 Trastorno trombohemorrágico asociado a unaTrastorno trombohemorrágico asociado a una
etiología con CID (Tabla 1)etiología con CID (Tabla 1)
 Evidencia mediante test de laboratorios de;Evidencia mediante test de laboratorios de;
 Activación del sistema procoagulanteActivación del sistema procoagulante
 Activación del sistema fibrinolíticoActivación del sistema fibrinolítico
 Consumo de inhibidoresConsumo de inhibidores
 Daño de órganos blancosDaño de órganos blancos

HEMOSTASIA Y COAGULACIONHEMOSTASIA Y COAGULACION
 Es un sistema encargado de impedir laEs un sistema encargado de impedir la
extravasación de sangre cundo se rompeextravasación de sangre cundo se rompe
algún vaso (hemorragia). Así mismo sealgún vaso (hemorragia). Así mismo se
encarga de mantener la integridad de laencarga de mantener la integridad de la
pared vascular y de reestablecer lapared vascular y de reestablecer la
circulación cuando un vaso se obstruyecirculación cuando un vaso se obstruye
por algún coagulopor algún coagulo

 HEMOSTASIA PRIMARIAHEMOSTASIA PRIMARIA : Se activa en los primeros minutos de: Se activa en los primeros minutos de
una hemorragia. Depende principalmente de los vasos y de lasuna hemorragia. Depende principalmente de los vasos y de las
plaquetas. Da lugar a la formación delplaquetas. Da lugar a la formación del trombo plaquetariotrombo plaquetario ..
 COAGULACION O HEMOSTASIA SECUNDARIACOAGULACION O HEMOSTASIA SECUNDARIA ::
Compuesto por proteínas plasmáticas especificas que se activan yCompuesto por proteínas plasmáticas especificas que se activan y
acaban transformando la sangre en estado sólido produciendo unacaban transformando la sangre en estado sólido produciendo un
coágulocoágulo que obstruye el vaso sanguíneo, evitando la perdidaque obstruye el vaso sanguíneo, evitando la perdida
posterior de sangre.posterior de sangre.
 FIBRINOLISISFIBRINOLISIS : Proceso que se encarga de la resolución: Proceso que se encarga de la resolución
enzimática del coágulo reestableciendo la circulación una vez queenzimática del coágulo reestableciendo la circulación una vez que
éste ha cumplido su función. Está compuesto por diversaséste ha cumplido su función. Está compuesto por diversas
proteínas plasmáticas que se activan a la vez del proceso deproteínas plasmáticas que se activan a la vez del proceso de
coagulación, por lo que sirve de mecanismo de defensa cuando secoagulación, por lo que sirve de mecanismo de defensa cuando se
forma fibrina en exceso o sin daño vascular previo.forma fibrina en exceso o sin daño vascular previo.

MODELOS DE COAGULACIONMODELOS DE COAGULACION
TEORIA CLASICA TEORIA CELULAR

SISTEMAS ANTICOAGULANTESSISTEMAS ANTICOAGULANTES
NATURALESNATURALES
 El sistema de la coagulación debe estarEl sistema de la coagulación debe estar
exquisitamente regulado para mantener laexquisitamente regulado para mantener la
hemostasia, evitando la generación dehemostasia, evitando la generación de
excesivas cantidades de trombina. Ello se llevaexcesivas cantidades de trombina. Ello se lleva
a cabo por acción de sistemas anticoagulantesa cabo por acción de sistemas anticoagulantes
naturales, presentes a nivel del endotelionaturales, presentes a nivel del endotelio
vascular, siendo los mas importantes el inhibidorvascular, siendo los mas importantes el inhibidor
de la vía del factor tisular (TPFPI), lade la vía del factor tisular (TPFPI), la
antitrombina y el sistema de la proteína C.antitrombina y el sistema de la proteína C.

FIBRINOLISISFIBRINOLISIS
 La fibrinolisis es un mecanismo esencial para eliminarLa fibrinolisis es un mecanismo esencial para eliminar
los coágulos de fibrina durante el proceso delos coágulos de fibrina durante el proceso de
cicatrización, así como remover los coáguloscicatrización, así como remover los coágulos
intravasculares para impedir la trombosis. El efector finalintravasculares para impedir la trombosis. El efector final
del sistema es la plasmina, que degrada la fibrina endel sistema es la plasmina, que degrada la fibrina en
productos de degradación (PDF y dimero D).productos de degradación (PDF y dimero D).
 La plasmina es producida a partir de un precursorLa plasmina es producida a partir de un precursor
inactivo, el plasminógeno, por acción de dos activadoresinactivo, el plasminógeno, por acción de dos activadores
del plasminógeno activador tisular (t-PA) y activador tipodel plasminógeno activador tisular (t-PA) y activador tipo
urocinasa (u-PA).urocinasa (u-PA).
 La regulación de los activadores tiene lugar por la acciónLa regulación de los activadores tiene lugar por la acción
de los inhibidores (PAI), de los que el mas relevante esde los inhibidores (PAI), de los que el mas relevante es
el PAI-1, mientras que la plasmina crculante esel PAI-1, mientras que la plasmina crculante es
rápidamente inhibida por larápidamente inhibida por la αα2-antiplasmina, lo que evita2-antiplasmina, lo que evita
una fibrinolisis sistémica.una fibrinolisis sistémica.

SISTEMA FIBRINOLITICOSISTEMA FIBRINOLITICO
: t-PA y u-PA

Etiologia de la CIDEtiologia de la CID

PATOGENESIS: ALTERACIONESPATOGENESIS: ALTERACIONES
DE LA HEMOSTASIA EN LA CIDDE LA HEMOSTASIA EN LA CID
 A través de estudios de experimentación, se han clarificadoA través de estudios de experimentación, se han clarificado
las vías patogénicas de este trastorno.las vías patogénicas de este trastorno.
 La formación sistémica de fibrina obedece a aumento en laLa formación sistémica de fibrina obedece a aumento en la
generación de trombina, supresión simultánea de losgeneración de trombina, supresión simultánea de los
mecanismos fisiológicos de la anticoagulación y retraso en lamecanismos fisiológicos de la anticoagulación y retraso en la
remoción de la fibrina debido a una afectación de laremoción de la fibrina debido a una afectación de la
fibrinólisisfibrinólisis
 Como en todas las respuestas inflamatorias, la alteración deComo en todas las respuestas inflamatorias, la alteración de
la coagulación y de la fibrinólisis en la CID, está mediada porla coagulación y de la fibrinólisis en la CID, está mediada por
un gran número de citocinas proinflamatorias liberadas porun gran número de citocinas proinflamatorias liberadas por
los monocitos, macrófagos y células endoteliales: Ellos monocitos, macrófagos y células endoteliales: El
mediador principal de la activación de la coagulación parecemediador principal de la activación de la coagulación parece
ser la interleukina-6. El factor de necrosis tumoral a influyeser la interleukina-6. El factor de necrosis tumoral a influye
indirectamente en la activación de la coagulación, debido aindirectamente en la activación de la coagulación, debido a
sus efectos sobre la IL-6, y es un mediador central de lasus efectos sobre la IL-6, y es un mediador central de la
disregulación de las vías fisiológicas de la anticoagulación ydisregulación de las vías fisiológicas de la anticoagulación y
del defecto fibrinolítico.del defecto fibrinolítico.

PATOGENESIS DE LA CIDPATOGENESIS DE LA CID

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
 Manifestaciones clínicas variablesManifestaciones clínicas variables
 Comienzo fulminante: shock septico, embolismo deComienzo fulminante: shock septico, embolismo de
liquido amnioticoliquido amniotico
 Insidioso y cronico: carcinomatosis, feto muerto retenidoInsidioso y cronico: carcinomatosis, feto muerto retenido
 Sintomas respiratoiros; disnea, cianosisSintomas respiratoiros; disnea, cianosis
 Neurologicos: coma, convulsionesNeurologicos: coma, convulsiones
 Renales: oliguria, fracaso renal agudoRenales: oliguria, fracaso renal agudo
 Anemia hemolitica microangioapatica (esquistoicitosAnemia hemolitica microangioapatica (esquistoicitos
50% casos de CID aguda)50% casos de CID aguda)
 Reticulocitosis, leucocitosisReticulocitosis, leucocitosis
 Fallo circulatorio y shockFallo circulatorio y shock
 Manifestaciones Hemorragicas y tromboticasManifestaciones Hemorragicas y tromboticas

 Manifestaciones clínicas variablesManifestaciones clínicas variables::
 Comienzo fulminante: shock séptico, embolismo de liquidoComienzo fulminante: shock séptico, embolismo de liquido
amnióticoamniótico
 Insidioso y crónico: carcinomatosis, feto muerto retenidoInsidioso y crónico: carcinomatosis, feto muerto retenido
 Síntomas respiratorios; disnea, cianosisSíntomas respiratorios; disnea, cianosis
 Neurológicos: coma, convulsionesNeurológicos: coma, convulsiones
 Renales: oliguria, fracaso renal agudoRenales: oliguria, fracaso renal agudo
 Anemia hemolítica microangioapatica (esquistoicitos 50% casosAnemia hemolítica microangioapatica (esquistoicitos 50% casos
de CID aguda)de CID aguda)
 Reticulocitosis, leucocitosisReticulocitosis, leucocitosis
 Fallo circulatorio y shockFallo circulatorio y shock
 Manifestaciones Hemorrágicas y tromboticasManifestaciones Hemorrágicas y tromboticas

 Manifestaciones HemorrágicasManifestaciones Hemorrágicas::
 Predominan sobre las trombóticasPredominan sobre las trombóticas
 Leves-moderadas: petequias, equimosis,Leves-moderadas: petequias, equimosis,
hematomas, hemorragias mucosas, sangradoshematomas, hemorragias mucosas, sangrados
por orificio de venopunciones, sangrado de lapor orificio de venopunciones, sangrado de la
herida quirúrgica)herida quirúrgica)..
 Graves: hemorragias masivas a nivel pulmonar,Graves: hemorragias masivas a nivel pulmonar,
genitourinario, SN, gastrointestinal, quirúrgico.genitourinario, SN, gastrointestinal, quirúrgico.
 Manifestaciones trombóticasManifestaciones trombóticas: Insuficiencia renal: Insuficiencia renal
aguda, ACV, isquemia miocárdica, insuficienciaaguda, ACV, isquemia miocárdica, insuficiencia
suprarenal aguda, trombosis venosa profunda,suprarenal aguda, trombosis venosa profunda,
trombosis venosa hepática, púrpuras fulminantestrombosis venosa hepática, púrpuras fulminantes

DIAGNOSTICO CIDDIAGNOSTICO CID
 En la practica clínica una combinación de tests en un paciente conEn la practica clínica una combinación de tests en un paciente con
una patología que se sepa causante de CID puede bastar para eluna patología que se sepa causante de CID puede bastar para el
diagnóstico con bastante fiabilidad.diagnóstico con bastante fiabilidad.
 Puede diagnosticarse CID ante la presencia de:Puede diagnosticarse CID ante la presencia de:
 Enfermedad de base conocida como causante de CIDEnfermedad de base conocida como causante de CID
 Trombocitopenia inicial < 100000 mm3 o un descenso rápido en elTrombocitopenia inicial < 100000 mm3 o un descenso rápido en el
numero de plaquetasnumero de plaquetas
 Prolongacion de los tiempos de coagulaciónProlongacion de los tiempos de coagulación
 Presencia de productos de la degradación de la fibrina en el plasmaPresencia de productos de la degradación de la fibrina en el plasma
(PDF y Dimero D)(PDF y Dimero D)
 Disminución de los inhibidores de la coagulación (antitrombina III)Disminución de los inhibidores de la coagulación (antitrombina III)
 Descenso progresivo del Fibrinogeno < 200 mg/dlDescenso progresivo del Fibrinogeno < 200 mg/dl
 Disminucion de la tasa de factores: II, V, VIII Y XIIIDisminucion de la tasa de factores: II, V, VIII Y XIII

DIAGNOSTICO CIDDIAGNOSTICO CID

DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL

MANEJO TERAPEUTICO DE LA CIDMANEJO TERAPEUTICO DE LA CID
 El tratamiento de la CID debe ser enfocado aEl tratamiento de la CID debe ser enfocado a
revertir la causa subyacente que ha iniciado larevertir la causa subyacente que ha iniciado la
activación de la coagulación.activación de la coagulación.
 Tratar las complicaciones tromboticas yTratar las complicaciones tromboticas y
hemorrágicas de la CID independientemente dehemorrágicas de la CID independientemente de
la causa que la haya provocado.la causa que la haya provocado.
 Si el paciente no presenta ninguna complicaciónSi el paciente no presenta ninguna complicación
clínica de la CID (sangrado, trombosis, anemiaclínica de la CID (sangrado, trombosis, anemia
hemolítica, shock,…) no se precisa ningúnhemolítica, shock,…) no se precisa ningún
tratamiento mas.tratamiento mas.

 Hemoderivados:Hemoderivados:

 Anticoagulación: el equilibrio fino que existe entreAnticoagulación: el equilibrio fino que existe entre
trombosis y hemorragia evita la formulación detrombosis y hemorragia evita la formulación de
recomendaciones generales. Lo que sí está claro es querecomendaciones generales. Lo que sí está claro es que
los individuos con trombosis de vasos mayoreslos individuos con trombosis de vasos mayores
claramente establecidas se benefician del tratamientoclaramente establecidas se benefician del tratamiento
anticoagulante a dosis plenas, idealmente con heparinaanticoagulante a dosis plenas, idealmente con heparina
no fraccionada que permite la opción de revertirno fraccionada que permite la opción de revertir
fácilmente la actividad anticoagulante en casofácilmente la actividad anticoagulante en caso
necesario.Los pacientes sin manifestaciones claras denecesario.Los pacientes sin manifestaciones claras de
sangrado deben recibir dosis profilácticas desangrado deben recibir dosis profilácticas de
anticoagulantes, por su riesgo elevado de desarrollaranticoagulantes, por su riesgo elevado de desarrollar
enfermedad tromboembólica venosaenfermedad tromboembólica venosa

 Acido tranexámico: es una sustancia que inhibe laAcido tranexámico: es una sustancia que inhibe la
fibrinólisis endógena; se fija al sitio activo del factorfibrinólisis endógena; se fija al sitio activo del factor
tisular activador del plasminógeno y evita así latisular activador del plasminógeno y evita así la
generación de plasmina que finalmente degrada losgeneración de plasmina que finalmente degrada los
complejos de fibrina. Su uso se reserva para elcomplejos de fibrina. Su uso se reserva para el
tratamiento de los casos subagudos de la enfermedadtratamiento de los casos subagudos de la enfermedad
en los que no sea posible corregir el factor etiológico deen los que no sea posible corregir el factor etiológico de
base, como son los grandes aneurismas obase, como son los grandes aneurismas o
malformaciones arteriovenosas inoperables. En losmalformaciones arteriovenosas inoperables. En los
casos agudos, la administración de 1 gramo cada 8casos agudos, la administración de 1 gramo cada 8
horas por vía intravenosa tiene especial utilidad para elhoras por vía intravenosa tiene especial utilidad para el
control de la hiperfibrinolisis que pueda encontrarse encontrol de la hiperfibrinolisis que pueda encontrarse en
individuos con leucemia promielocítica aguda que aúnindividuos con leucemia promielocítica aguda que aún
no hayan recibido ácido transretinoico.no hayan recibido ácido transretinoico.

 Proteína C activada: se trata de un compuestoProteína C activada: se trata de un compuesto
recombinante que busca aumentar el nivel sérico derecombinante que busca aumentar el nivel sérico de
este anticoagulante endógeno. El estudio PROWESSeste anticoagulante endógeno. El estudio PROWESS
evaluó su utilidad en el contexto de pacientes sépticos,evaluó su utilidad en el contexto de pacientes sépticos,
pero no estudió específicamente a individuos con CID;pero no estudió específicamente a individuos con CID;
sin embargo, logró demostrar una disminución de la tasasin embargo, logró demostrar una disminución de la tasa
de mortalidad en los pacientes gravemente enfermosde mortalidad en los pacientes gravemente enfermos
que recibían la medicación. Análisis posteriores deque recibían la medicación. Análisis posteriores de
subgrupos de este estudio han sugerido la utilidad ensubgrupos de este estudio han sugerido la utilidad en
pacientes con CID. A partir de lo anterior se recomiendapacientes con CID. A partir de lo anterior se recomienda
su uso a dosis estándar en los pacientes con sepsissu uso a dosis estándar en los pacientes con sepsis
grave y CID asociada, pero que tengan un bajo riesgograve y CID asociada, pero que tengan un bajo riesgo
de sangrado. Sin embargo, este grupo no está definidode sangrado. Sin embargo, este grupo no está definido
claramente, por lo cual se restringe mucho su utilización.claramente, por lo cual se restringe mucho su utilización.

 Factor VIIa recombinante: recientemente se lo haFactor VIIa recombinante: recientemente se lo ha
propuesto como una herramienta para el tratamiento depropuesto como una herramienta para el tratamiento de
los casos de sangrado refractario; en el contexto de lalos casos de sangrado refractario; en el contexto de la
CID hay poca evidencia que apoye su uso y proviene enCID hay poca evidencia que apoye su uso y proviene en
su gran mayoría de series de casos de pacientes consu gran mayoría de series de casos de pacientes con
catástrofes obstétricas o trauma mayor. Inicialmente secatástrofes obstétricas o trauma mayor. Inicialmente se
presentaron algunas dudas con respecto a su utilidadpresentaron algunas dudas con respecto a su utilidad
ante el riesgo de exacerbar el proceso de coagulaciónante el riesgo de exacerbar el proceso de coagulación
difusa; sin embargo, según lo informado por Goodnoughdifusa; sin embargo, según lo informado por Goodnough
y Shander, se puede plantear usarlo a dosis estándary Shander, se puede plantear usarlo a dosis estándar
(50-100 μg/kg) en el subgrupo de pacientes con(50-100 μg/kg) en el subgrupo de pacientes con
sangrado que amenace la vida.sangrado que amenace la vida.

 Otras terapias: en el grupo de pacientesOtras terapias: en el grupo de pacientes
sépticos se han estudiado otrassépticos se han estudiado otras
moléculas, entre las cuales se destacanmoléculas, entre las cuales se destacan lala
antitrombina y la trombomodulinaantitrombina y la trombomodulina
recombinantesrecombinantes. Las guías de CID,. Las guías de CID,
recientemente publicadas por la Sociedadrecientemente publicadas por la Sociedad
Japonesa de Trombosis y Hemostasia,Japonesa de Trombosis y Hemostasia,
proporcionan algunos lineamientos paraproporcionan algunos lineamientos para
su utilización; sin embargo, son productossu utilización; sin embargo, son productos
de difícil consecución.de difícil consecución.

CONCLUSIONES: GUIA PARA ELCONCLUSIONES: GUIA PARA EL
MANEJO DE LA CIDMANEJO DE LA CID
 La clave fundamental para el manejo de la CIDLa clave fundamental para el manejo de la CID
es el tratamiento de la causa subyacente.es el tratamiento de la causa subyacente.
 En caso de sangrado o alto riesgo de sangradoEn caso de sangrado o alto riesgo de sangrado
se recomienda el uso de plasma fresco (10-20se recomienda el uso de plasma fresco (10-20
ml/kg/peso), palquetas (1 unidad por cada 5-10ml/kg/peso), palquetas (1 unidad por cada 5-10
kg de peso) y fibrinógeno.kg de peso) y fibrinógeno.
 No existe clara evidencia que el tratamiento conNo existe clara evidencia que el tratamiento con
heparina convencional o HBPM sea beneficioso.heparina convencional o HBPM sea beneficioso.
Se reserva este tratamiento para los casos conSe reserva este tratamiento para los casos con
evidencia clínica de depósitos extensos deevidencia clínica de depósitos extensos de
fibrina. En estos pacientes se puede usar unfibrina. En estos pacientes se puede usar un
regimen de heparina de 5-8 U/k/h.regimen de heparina de 5-8 U/k/h.

CONCLUSIONES: GUIA PARA ELCONCLUSIONES: GUIA PARA EL
MANEJO DE LA CIDMANEJO DE LA CID
 Iniciar reposicion de antitrombina III enIniciar reposicion de antitrombina III en
pacientes con CID severa y niveles circulantespacientes con CID severa y niveles circulantes
bajos. En estos casos la reposicion debe tenderbajos. En estos casos la reposicion debe tender
a conseguir niveles por lo menos normales. Laa conseguir niveles por lo menos normales. La
dosis de antitrombina III puede ser claculadadosis de antitrombina III puede ser claculada
con la fórmula:con la fórmula:
 Dosis de AT–III (Unidades)= (100-AT-III medida)x kg peso/diaDosis de AT–III (Unidades)= (100-AT-III medida)x kg peso/dia
 En caso de no disponer de niveles de antitrombina previos la dosisEn caso de no disponer de niveles de antitrombina previos la dosis
estimada será¨:estimada será¨:
 Dosis de AT-III (Unidades)=- unidades x kg/peso/diaDosis de AT-III (Unidades)=- unidades x kg/peso/dia

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