Actualización de la Hemostasia. Curso Hospital la paz 2014

Alteraciones de la Hemostasia:
nuevos conceptos y aspectos prácticos
Dr. José Antonio García Erce
Servicio Hematología y Hemoterapia
Hospital “San Jorge”. Huesca (Aragón)
Agradecimientos:
- Profesor Manolo Muñoz Gómez
- Dr. Raúl Córdoba Mascuñano
- Dr. Manuel Quintana Díaz
- Dr. Antonio Pérez Ferrer

www.awge.org
Declaración de Conflicto de intereses
Asesor externo
- AMGEN Oncología 2010/2012
- Roche Anemia 2009
- Ditassa-Ferrer 2004
Charlas, estudios investigación y ayudas a congresos
-Vifor-Uriach/Ferralinze
-Janssen-Cilag
-Astra-Tech de Aztra Zeneca/GSK
-Sanofi Aventis/Esteve/Novartis
-Cobe-Caridian/Roche Oncología/OctaPharma
Miembro del CAT 2002-2005
Miembro del Documento de Sevilla “Alternativas a la Transfusión”
Miembro del Documento Latino Americano de la Anemia
Miembro de GIEMSA/ Secretario AWGE/Socio SETS/AEHH/NATA
Editor Asociado Revista ANEMIA www.revistaanemia.org
Miembro Comité Científico NATA y TATM

Nuevos conceptos y aspectos prácticos
“ERRORES COMUNES, MITOS Y LEYENDA URBANA”

INTRODUCCIÓN
sangrante.
(Del ant. part. act. de sangrar).
1. adj. Que sangra. U. m. en sent. fig.
Real Academia Española © Todos los derechos reservados
hemostasia.
1. f. Med. Detención de una hemorragia de modo
espontáneo o por medios físicos, como la compresión
manual o el garrote, o químicos, como los fármacos.

CONCEPTO DE HEMOSTASIA
Proceso complejo que permite:
• Prevenir de forma contínua la pérdida espontánea de sangre
• Detener la hemorragia causada por daños al Sistema Vascular
INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN
Un buen modelo
debe ser lo
suficientemente
sencillo para que se
comprenda bien…
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

INTRODUCCIÓN
… pero debe ser lo
suficientemente
complejo para que
refleje la realidad de
los procesos
biológicos…

CONCEPTO DE COAGULACION SANGUINEA
• Cascada de activación enzimática: Reacción en cadena.
• Permite amplificar el efecto de factores de la coagulación,
presentes a bajísimas concentraciones en la sangre.
• Los factores de la coagulación se encuentran en forma de
precursores inactivos: proenzimas o zimógenos
• Modelo basado en estudios “in vitro”
“VIEJOS CONCEPTOS” y aspectos MENOS prácticos

MODELO DE “CASCADA”
Davie EW et al. Science 1964; 145:1310-1312Modificada: Dr. Raúl Córdoba

FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Factor Nombre Factor Vida Media
I Fibrinógeno 4 a 5 días
II * Protrombina 3 días
III Tromboplastina Tisular
IV Calcio
V Proacelerina, F. Labil 1 día
VII * Proconvertina, F. Estable 4 a 6 horas
VIII F. Antihemofílico A 12 a 18 horas
vW Factor von Willebrand 12 a 18 horas
IX * F. Antihemofílico B, F. Christmas 18 a 24 horas
X * Factor Stuart 1 a 2 horas
XI Precursor de la tromboplastina plasmática 2 a 3 horas
XII Factor Hagemann, F. de contacto 2 horas
XIII F. Estabilizante de la fibrina 5 días
* Factores dependientes de vitamina K, junto con la Proteína C y SCortesía: Dr. Raúl Córdoba

La cascada clásica de la coagulación es un modelo sencillo y
fue ampliamente aceptado.
Pero, sin embargo:
• Los pájaros y reptiles no sangran más que nosotros
• John Hageman (el primer paciente con déficit de Factor XII) no tenía
problemas hemorrágicos
• Las deficiencias congénitas de Factor XII, Kininógeno de alto PM y
Prekalicreína tienen un TTPA prolongado pero NO SANGRAN.
• La deficiencia de XI no está asociado con fenotipo hemorrágico.
• La deficiencia de Factor VII a menudo causa problemas hemorrágicos
que la vía intrínseca no puede controlar
• La deficiencia de XI no está asociado con fenotipo hemorrágico.
• El Facto Tisular y FVII no sólo activan a FX, sino también a FVIII y
FIX.

TTPA TP

Alargamiento del TTPa: Alargamiento del TP Prolongación del TT
1.- Coagulación intravascular
diseminada.
1.- Anticoagulantes orales
antagonistas de la vitamina K.
1.- Hipofibrinogenemia :CID;
(defecto o déficit congénito)
2.- Enfermedad hepática 2.- Enfermedad hepática,
especialmente obstructiva
2.- Concentraciones elevadas de
PDF,( CID o enfermedad hepática)
3.- Administración de o
contaminación con heparina, u
otros anticoagulantes.
3.- Déficit de vitamina k 3.- La prolongación extrema del TT
:presencia de heparina.
Realizanción Tiempo de Teptilase.
4.- Presencia de anticoagulante o
inhibidor circulante.
4.- Coagulación intravascular
diseminada
4.- Disfibrinogenemia, heredada o
adquirida, en la enfermedad
hepática o en los neonatos.
5.- Transfusión masiva con
hematíes depleccionados de
plasma (concentrados de
hematíes).
5.- Déficit o defecto previamente no
diagnosticado del F VII, F X, F V o
protrombina (F II) [En el déficit de
FII, FV o FX también se prolonga el
TTPa]
6.- Déficit de un factor de
coagulación distinto al factor VII.
Causas principales de alargamientos de los estudios o tiempos de coagulación

1. La relación entre los niveles de factores de coagulación y los valores
obtenidos (tanto absolutos como ratios) del TP, TTPa ó INR no es lineal.
2. Resultados leve o normalmente anormales en las pruebas de coagulación
pueden ocurrir en pacientes con nivel de factores de coagulación
biológicamente normal (más del 95%).
3. Pruebas INR y TTPa sobreestiman los déficits en la parte superior de cascada
de coagulación y subestiman los déficits en la parte inferior o final.
4. Las pruebas sobreestiman el posible el grado de agotamiento o déficit de un factor de
coagulación, si hay más de un factor reducido ó descendido.
5. Considerando la INR y TTPa son pruebas útiles para analizar el defecto en
pacientes con trastornos de formación de fibrina, pero no son pruebas
diseñadas para predecir el riesgo de sangrado.
6. Más importante, estas pruebas son insuficientes para evaluar hemostasia
global. La técnica más extendida para la determinación del fibrinógeno, es un cálculo
indirecto estimado, muy influenciado por el déficit o consumo de los otros factores, del
alargamiento de los tiempos de TTPa o TP y artefactado por la inflamación y proteínas,
no reflejando la cuantía real ni su funcionalidad
Limitaciones estudios analíticos habituales coagulación en la práctica clínica habitual

“ERRORES COMUNES, MITOS Y LEYENDA URBANA”

NUEVOS CONCEPTOS
1.- “NUEVO” MODELO DE HEMOSTASIA

Levy JH et al. Anesthesia & Analgesia 2009
WHAT IS HEMOSTASIS?
A more refined clinical definition of hemostasis is bleeding control without the induction of
pathologic thrombotic events such as myocardial infarction, stroke, arterial thrombosis, or deep
vein thrombosis.
Hemostasis can be considered as control of bleeding within the finely tuned balance
of procoagulant, anticoagulant, fibrinolytic, and antifibrinolytic activities.

Hemostasia
La hemostasia previene la pérdida de sangre mediante:
1. Espasmo Muscular
2. Formación del tapón plaquetario
3. Coagulación
4. Amplificación

HEMOSTASIA-FIBRINOLISIS

“VIEJOS CONCEPTOS” y aspectos prácticos
ETIOPATOGENIA TROMBOSIS

NUEVOS CONCEPTOS
2.- “NUEVO” ENFOQUE DIAGNÓSTICO

NUEVOS CONCEPTOS
- ¡ HISTORIA CLÍNICA!
Antecedentes personales y familiares

ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES
Bleeding history. Recommendations of the working group on
Perioperative Coagulation of the ÖGARI modified from the publication in:
Anaesthesist 2007; 56: 604-11
Normal findings do not rule out the risk of haemorrhagic diathesis, but
instead create a sense of false security.
The most common coagulopathies affect platelet function and/or the von
Willebrand factor (VW]). Standard tests for coagulation are conducted in
plasma and thus do not test the cellular components of haemostasis.
The low accuracy of standard lab tests for coagulation in detecting an
increased perioperative risk of bleeding has been well documented.
Whether and to what extent additional standard lab tests are needed,
should be based on he findings of the bleeding history.

Gaps in the standard coagulation tests
Rationale for compiling a standardised bleeding history
Which disorders of haemostasis should be preoperatively identified?
Compiling the bleeding history
1.- Experienced anaesthetist as part of the pre-anaesthesia interview.
2.- An increase in time and effort spent on the case history correlates to improved
perioperative patient management.-.
3.- The time required by the interviewer can be between 2 and a maximum of 10
minutes
The questionnaire
The questions need to be phrased in a way that the patient can both understand
and answer adequately.

Q 1a: Nose bleeds (40 – 50%)
Q 1b and 1c: Bruises or punctiform bleeding (68%) and/or
haemarthrosis (90%)
Q 2 and 3: Secondary bleeding from cuts, scrapes, and tooth
extraction (40 – 60%)
Q 4: Severe bleeding during or after operations (40 – 53%)
Q 5: Impaired healing of wounds (40%)
Q 6: Family history (79%)
Q 7a and b: Anticoagulant medications (60 - 70%)
Q 8: Menometrorrhagia (55 – 65%)

Preoperative coagulation testing
Recommendations of the working group on Perioperative Coagulation in
collaboration with the working group of Preoperative Evaluation of the
ÖGARI 2009
¶ see also www.oegari.at
(“bleeding history”) * lab tests may take place prior to intracranial
and spinal procedures, procedures involving the
retina, neuroaxial regional anaesthesia with
catheter placement, except for obstetrics, central
venous catheter placement, infra- superclavicular
# with known coagulopathy, e.g. factor VIII with
haemophilia A
aPTT= activated partial thromboplastin time;
Fibr= fibrinogen level; POCT= point of care
functional coagulation monitoring (e.g.
ROTEM); PHC= primary haemostastic
capacity, in other words VWF:Ag, vWF:Rco,
PFA-100 or aggregometry; PTT=
prothrombin time; platelets= platelet count

Preoperative coagulation testing

NUEVOS CONCEPTOS
- TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ANALÍTICAS

LABORATORY EVALUATION OF HEMOSTATIC FUNCTION
The ideal laboratory test to evaluate hemostasis in the bleeding surgical
or medical patient should reflect the dynamic status of bleeding and be
accurate and available in real time to enable the physician to make
treatment decisions rapidly.
Testing should be specific for different physiologic mechanisms to target
specific treatments to correct deficits in hemostasis.
The test result should have meaningful clinical implications and closely
reflect the patient’s hemostatic status.
Other characteristics of the ideal test include reproducibility, resistance to
effect of preanalytic variables, and ease of use in point-of-care settings
such as the operating room, emergency department, and intensive care
unit.

ABORDAJE ANALÍTICO EN EL NUEVO MODELO
“Modelo de cascada”
• Test comunes de coagulación (TP, TTPA, plaquetas) no
reflejan la contribución de las células implicadas ni las
condiciones vasculares ni tisulares
– Los test plasmáticos no miden el impacto de las plaquetas en la
generación de trombina.
– Los test plasmáticos tienen un objetivo final estático: la formación
de fibrina. Pierden la detección de generación de trombina
alterada y la estructura del coágulo.
“Modelo celular”
• Los test con sangre total miden la interacción
plaquetaria, los factores de coagulación y otros factores
plasmáticos o tisulares requeridos para la formación del
coágulo.

ABORDAJE ANALÍTICO HEMOSTASIA PRIMARIA
1. Plaquetas:
• Recuento (hemograma)
• Tiempo de hemorragia
• Tiempo de obturación (PFA100)
• Estudio de agregación plaquetar
2. Pared vascular:
3. Factor von Willebrand (vWF):
• vWF:Ag, vWF:CoR, vWF multímeros, FVIII

HEMOGRAMA
• Cifra normal de plaquetas: 150-450 x 109/L.
• Recomendaciones de transfusión:
• No existe diátesis hemorrágica espontánea si la
cifra de plaquetas > 30 x 109/L.
• En traumatismos severos o cirugía, puede existir
clínica hemorrágica si plaquetas < 50 x 109/L.
• Importante:
• Revisar la extensión de sangre periférica
• Mantener un hematocrito adecuado

EXTENSIÓN SANGRE PERIFÉRICA

TIEMPO DE HEMORRAGIA
• IVY (1 - 9 min), DUKE (1 - 4 min).
• Normal 2-6 ‘. Patológico > 10 minutos.
• Alargado en: trombocitopenia, CID, púrpura, enf. de
von Willebrand, aspirina.
• Un tiempo prolongado no predice el riesgo de
pérdida de sangre
• Difícil de estandarizar

TIEMPO DE OBTURACIÓN
• Útil en trombocitopatías
• Utiliza sangre total
• Estudia como las
plaquetas obturan unos
capilares expuestos con:
• Colágeno/Epinefrina
• Colágeno/ADP

ENFERMEDAD VON WILLEBRAND
• Trastorno congénito de la hemostasia más
prevalente
• Alteración del Factor von Willebrand cuanti o
cualitativo
• Abordaje analítico:
• Tiempo de obturación: alargado
• Dosificiación de FVIII, vWF:Ag y vWF:CoR
• Multímeros de vWF

ABORDAJE ANALÍTICO HEMOSTASIA SECUNDARIA
• Test de Screening:
• TP
• APTT
• Test de mezclas
• Test específicos:
• Fibrinógeno
• Tiempo de trombina
• Tiempo de Reptilase
• Dosificación de factores
• D-dimero
• PDF
• Tiempo de lisis de euglobulinas

INTERPRETACIÓN
TP ↑ aislado
test de mezclas
Corrige No corrige
Déficit de factores Inhibidor
Hereditario: FVII FVII (raro)
Anticoagulante lúpico
Adquirido:
Fallo síntesis hepática
Antagonistas vitamina K
Déficit vitamina K

INTERPRETACIÓN
↑ TTPA aislado
Sangrado Sin sangrado
Test de mezclas Test de mezclas
Corrige No corrige Corrige No corrige
Deficiencia Inhibidor Deficiencia Inhibidor
Factor VIII /vWF Factor VIII Factor XII Factor XII
Factor IX Factor IX HMWK HMWK
Factor XI Factor XI Prekalicreína Prekalicreína
Heparina Anticoagulante
lúpico

INTERPRETACIÓN
↑ TTPA y ↑ TP
Test de mezclas
Corrige No corrige
- Deficiencia FII, FV o FX - Inhibidor FII, V, o X
- Deficiencia FV y VIII - Anticoagulante lúpico
- Hepatopatía - A. lúpico + inhibidor Factor
- Antagonistas vitamina K
- Deficiencia vitamina K
- CID

INTERPRETACIÓN
Sangrado con TTPA y TP normales
Deficiencia Factor XIII
Disfibrinogenemia
Deficiencia leve de algún factor
Deficiencia de a2 –antiplasmina
Elevación de PDF
Trastornos plaquetarios
Trastornos vasculares
Fibrinolisis aumentada

FIBRINÓGENO
• Niveles funcionales: 200-400 mg/dl
• Fibrinógeno < 100 mg/dl, los resultados
de TP y TTPA no son válidos
• Métodos de cuantificación:
• Derivado
• Funcional

D-DÍMERO
• Procedente de la degradación de la fibrina por la
plasmina
• Más sensible que PDF para estudio de fibrinolisis
• ↑ D-dímero:
-CID
-ETEV agudos
-post-trauma o cirugía
-Tumores

TIEMPO DE COAGULACIÓN ACTIVADO
• Normal 120-150 Seg
• rango terapéutico: 350 seg.
• Para chequeo de la terapia con
heparina.

TIEMPO DE TROMBINA
• Mide la habilidad de convertir fibrinógeno en
fibrina tras añadir trombina al plasma problema
• Normal 13-18'‘
• Prolongado:
-Inhibidor de trombina: heparina,
anticuerpos anti-trombina
-Hipofibrinogenemia or disfibrinogenemia
-Inhibidor de la polimerización de fibrina:
PDF, paraproteína
UTIL: Para chequeo de la terapia con
heparina, CID, afibrinogemia.

TIEMPO DE REPTILASE
• Normal < 22 seg.
• Útil en el diagnóstico de CID
• En presencia de heparina, TT
alargado pero TR normal

TROMBOELASTOGRAMA
• Utiliza las variaciones
de la viscosidad de la
sangre que se producen
durante la coagulación.
• Mide la agregación
plaquetaria, coagulación
y fibrinolisis.

Aspectos Prácticos
NUEVOS CONCEPTOS
1.- PATIENT BLOOD MANAGEMENT

Punto 6) que establezcan sistemas que garanticen el uso
seguro y racional de los productos sanguíneos, o refuercen los
ya existentes, y a que proporcionen formación para todo el
personal que interviene en las transfusiones clínicas, a fin de
poner en práctica posibles soluciones para reducir al mínimo los
errores de transfusión y promover la seguridad del paciente, y
fomentar la disponibilidad de alternativas de transfusión como,
cuando proceda, las autotransfusiones y la “gestión de la
sangre del paciente”.
http://www.who.int/bloodsafety/clinical_use/en/
“Patient Blood Management”

WHA 63.12 (resolution). Availability, safety and quality of blood products, 2010.
Available at: http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA63/A63_R12-en.pdf.
Optimización
de la
eritropoyesis
Minimización de
las pérdidas
sanguíneas
Optimización de
la tolerancia a la
anemia
Los Servicios de Salud deben establecer
programas multidisciplinares y multimodales
para el manejo perioperatorio de los pacientes, basados en:
Patient Blood Management

Aspectos Prácticos
NUEVOS CONCEPTOS
2.- GUÍAS/DOCUMENTOS BASADOS EN LA EVIDENCIA

Aspectos Prácticos
NUEVOS CONCEPTOS
3 .- CHOSING WISELY

http://www.choosingwisely.org/doctor-patient-lists/

Sociedades Científicas de Especialidad de EE.UU., que representa a más de 500.000
médicos, han desarrollado los listasdo de “cinco cosas que médicos y
pacientes deben cuestionar” reconociendo la importancia de las conversaciones
entre médico y pacientes para mejorar la atención y eliminar procedimientos y pruebas
innecesarias.
Things Physicians and Patients Should Question

www.sehh.es
diisponible desde 12/12/13

Aspectos Prácticos
NUEVOS CONCEPTOS
3 .- CHOSING WISELY
4.- e-HEALTH

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