Curso de Enfermagem em Clínica Médica EAD

Programa de Educação
Continuada a Distância
Curso de Enfermagem em
Clínica Médica
Aluno:
EAD - Educação a Distância
Parceria entre Portal Educação e Sites Associados

Curso de Enfermagem em
Clínica Médica
MÓDULO I
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para
este Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização do
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na Bibliografia Consultada.
2
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores

3
SUMÁRIO
MÓDULO I
1. SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
2. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO
1. CHOQUE E FALÊNCIA MULTISSISTÊMICA
4. DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR
5. DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR
MÓDULO II
1. DISRITMIAS
2. DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA
3. DOENÇAS INFECCIOSAS DO CORAÇÃO
4. DISTÚRBIOS ARTERIAIS
5. DISTÚRBIOS VENOSOS
6. HIPERTENSÃO ARTERIAL
6.1 CRISES HIPERTENSIVAS
MÓDULO III
1. DISTÚRBIOS HEMATOLÓGICOS
1.1 ANEMIAS
2. DISTÚRBIOS GÁSTRICOS E DUODENAIS
3. DISTÚRBIOS INTESTINAIS E RETAIS
4. DISTÚRBIOS HEPÁTICOS
5. DISTÚRBIOS BILIARES
MÓDULO IV
1. DIABETE MELLITUS
2. DISFUNÇÃO DO TRATO URINÁRIO SUPERIOR E INFERIOR
2.1 INCONTINÊNCIA URINÁRIA

4
2.3 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA)
2.4 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC)
3. DISTÚRBIOS VASCULARES CEREBRAIS
3.1 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI)
3.2 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO
4. ONCOLOGIA
4.1. TUMORES CEREBRAIS PRIMÁRIOS
5. DOENÇAS INFECCIOSAS
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

5
MÓDULO I
1. SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
De acordo com o disposto nas Resoluções - COFEN nº 195/1997, 267/2001
e 271/2002, a Sistematização da Assistência de Enfermagem - SAE é uma atividade
privativa do enfermeiro, que utiliza método e estratégia de trabalho científico para a
identificação das situações de saúde/doença. Subsidiando ações de assistência de
Enfermagem que possam contribuir para a promoção, prevenção, recuperação e
reabilitação da saúde do indivíduo, família e comunidade.
Segundo o artigo 1º desta resolução, ao Enfermeiro incumbem
privativamente a implantação, planejamento, organização, execução e avaliação do
processo de enfermagem, que compreende as seguintes etapas:
• Consulta de Enfermagem - Compreende o histórico (entrevista),
exame físico, diagnóstico, prescrição e evolução de enfermagem.
Para a implementação da assistência de enfermagem, devem ser
considerados os aspectos essenciais em cada uma das etapas, conforme
descriminados a seguir:
Histórico: Conhecer hábitos individuais e biopsicossociais visando a
adaptação do paciente à unidade de tratamento, assim como a identificação de
problemas.
Exame Físico: O Enfermeiro deverá realizar as seguintes técnicas:
inspeção, ausculta, palpação e percussão, de forma criteriosa, efetuando o
levantamento de dados sobre o estado de saúde do paciente e anotação das
anormalidades encontradas para validar as informações obtidas no histórico.
Diagnóstico de Enfermagem: O Enfermeiro após ter analisado os dados
colhidos no histórico e exame físico, identificará os problemas de enfermagem, as
necessidades básicas afetadas e grau de dependência, fazendo julgamento clínico
sobre as respostas do indivíduo, da família e comunidade, aos problemas, processos
de vida vigentes ou potenciais.

6
Prescrição de Enfermagem: É o conjunto de medidas decididas pelo
Enfermeiro, que direciona e coordena a assistência de Enfermagem ao paciente de
forma individualizada e contínua, objetivando a prevenção, promoção, proteção,
recuperação e manutenção da saúde.
Evolução de Enfermagem: É o registro feito pelo Enfermeiro após a
avaliação do estado geral do paciente. Desse registro constam os problemas novos
identificados, um resumo sucinto dos resultados dos cuidados prescritos e os
problemas a serem abordados nas 24 horas subseqüentes.
De acordo com outros artigos das resoluções 195/1997, 267/2001 e
271/2002, a implementação da Sistematização da Assistência de Enfermagem - SAE
- deve ocorrer em toda instituição da saúde, pública e privada e deverá ser
registrada formalmente no prontuário do paciente/cliente/usuário.
A elaboração da sistematização da assistência de enfermagem é um dos
meios que o enfermeiro dispõe para aplicar seus conhecimentos técnico-científicos e
humanos na assistência ao paciente e caracterizar sua prática profissional,
colaborando na definição do seu papel. As atividades de competência e as funções
da enfermagem têm ficado cada vez mais definidas pelos órgãos oficiais de
legislação da profissão. Hoje percebemos a ênfase que se tem dado, por parte dos
enfermeiros, à importância na documentação e registro do plano de cuidados de
saúde de sua clientela, inclusive exigido pela Lei do Exercício Profissional –
Documentos Básicos de Enfermagem. Assim sendo, precisamos encontrar caminhos
para desvincular as atividades de enfermagem de tarefas burocráticas alheias às
suas atividades específicas e assegurar o exercício profissional centrado na
assistência ao paciente.
Os enfermeiros ao longo da sua prática profissional têm sido historicamente,
sobrecarregados com atividades envolvendo registros, anotações, relatórios e
comunicações, utilizando grande parte de seu tempo em atividades burocráticas e
na busca e documentação das informações. Diversos estudos estimam que os
enfermeiros despendam até 50% de seu tempo coletando, administrando e
documentando informações. Um dos fatores que contribui para este achado é o fato
do prontuário médico ser baseado em registros manuais. O enfermeiro consome

7
grande parte de seu tempo quando realiza, manualmente, o plano de cuidado para
cada um dos pacientes sob sua responsabilidade. Essa prática torna-se dificultada
quando nas instituições hospitalares o número desse profissional é deficitário em
relação à taxa de ocupação de leitos. Os enfermeiros deparam-se assim, com o
complexo desafio de administrar seu tempo para que todas as suas tarefas sejam
realizadas integralmente e com qualidade na prestação de assistência ao paciente.
Estamos vivenciando nesse século a era da informática. Podemos observar
a tecnologia computacional aplicada nos cuidados com a saúde, na presença de
equipamentos eletrônicos computadorizados à cabeceira dos leitos dos pacientes,
monitorizando e controlando a melhor condição de sobrevida dos mesmos. Sabemos
que para os enfermeiros prestarem cuidado aos pacientes buscando a melhoria na
qualidade e maior produtividade, devem considerar a tecnologia computacional
como uma ferramenta que, se utilizada adequadamente, resultará na otimização da
disponibilidade dos enfermeiros para atividades assistenciais, enquanto os registros
poderão ser processados com o auxílio dos computadores.
Percebemos, atualmente, mudanças significativas na prestação do cuidado
de enfermagem, no que diz respeito a sua forma de assistir. O enfermeiro está
deixando de atuar apenas no atendimento das ordens médicas para estabelecer o
seu próprio diagnóstico, o planejamento da assistência e a prescrição dos cuidados
ao paciente.
2. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO
Aproximadamente 60% do peso de um adulto comum são representados por
líquido (água e eletrólitos). Os fatores que influenciam a quantidade de líquido
corporal são a idade, sexo e gordura corporal. Em geral, as pessoas mais jovens
possuem um maior percentual de líquido corporal que as pessoas idosas, e,
proporcionalmente, os homens possuem mais líquido que as mulheres. As pessoas
obesas apresentam menos líquido que as pessoas magras porque as células
adiposas contêm menos água.

8
O líquido corporal localiza-se em dois compartimentos líquidos: o espaço
intracelular (líquido nas células) e o espaço extracelular (líquido fora das células).
Aproximadamente dois terços do líquido corporal estão no compartimento do líquido
intracelular (LIC) e se localizam principalmente na massa muscular esquelética.
O compartimento do líquido extracelular (LEC) é ainda dividido nos espaços
dos líquidos intravascular, intersticial e transcelular.
Os eletrólitos nos líquidos corporais são substâncias químicas ativas
(cátions, que carregam cargas positivas, e ânions, que transportam cargas
negativas). Os principais cátions nos líquidos corporais são os íons sódio, potássio,
cálcio, magnésio e hidrogênio. Os principais ânions são os íons cloreto, bicarbonato,
fosfato, sulfato e proteinato.
As concentrações eletrolíticas no LIC diferem daquelas no LEC.
REGULAÇÃO DOS COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS CORPORAIS
OSMOSE E OSMOLALIDADE
Quando duas soluções distintas são separadas por uma membrana que é
permeável às substâncias dissolvidas, o líquido desloca-se através da membrana a
partir da região de baixa concentração de soluto para a região de alta concentração
de soluto, até que as soluções tenham igual concentração; essa difusão da água
causada por um gradiente de concentração de liquido é conhecida como osmose. A
tonicidade é a capacidade de todos os solutos para provocar uma força de
direcionamento osmótico que promove o movimento da água de um compartimento
para o outro. O controle da tonicidade determina o estado normal da hidratação
celular e o tamanho da célula. Três outros termos estão associados à osmose:
pressão osmótica, pressão oncótica e diurese osmótica.
A pressão osmótica é a quantidade de pressão hidrostática necessária para
parar o fluxo de água por osmose. É determinada principalmente pela concentração
dos solutos.

9
A pressão oncótica é a pressão osmótica exercida por proteínas (por
exemplo, albumina).
A diurese osmótica ocorre quando o débito urinário aumenta em virtude da
excreção de substâncias, como glicose, manitol ou agentes de contraste na urina.
Difusão
A difusão é a tendência natural de uma substância para se mover de uma
área de concentração mais elevada para outra de menor concentração. Ela ocorre
através do movimento aleatório dos íons e moléculas. Os exemplos de difusão são a
troca de oxigênio e dióxido de carbono entre os capilares e alvéolos pulmonares.
Filtração
A pressão hidrostática nos capilares tende a filtrar o líquido para fora do
compartimento vascular, para o interior do líquido intersticial. O movimento da água
e dos solutos ocorre de uma área de alta pressão hidrostática para uma área de
baixa pressão hidrostática. A filtração permite que os rins filtrem 180l de plasma por
dia.
Bomba de Sódio - Potássio
A concentração de sódio é maior no LEC que no LIC, e, por causa disso, o
sódio tende a entrar na célula por difusão. Essa tendência é contrabalançada pela
bomba de sódio-potássio, que se localiza na membrana celular e movimenta
ativamente o sódio da célula para dentro do LEC. De modo contrário, a
concentração de potássio intracelular elevada é mantida pelo bombeamento do
potássio para dentro da célula. Por definição, o transporte ativo implica que a
energia deve ser gasta para que aconteça o movimento contra um gradiente de
concentração.

10
Vias de Ingestão e Excreção
A água e os eletrólitos são ingeridos de várias maneiras. Uma pessoa
saudável ingere líquidos ao beber e alimentar-se. Nos pacientes com alguns
distúrbios, os líquidos podem ser fornecidos pela via parenteral ou por meio de uma
sonda de alimentação enteral no estômago ou intestino.
Mecanismos Homeostáticos
O corpo é dotado de notáveis mecanismos homeostáticos para manter a
composição e o volume dos líquidos corporais dentro dos estreitos limites da
normalidade. Os órgãos envolvidos na homeostase incluem os rins, pulmões,
coração, glândulas supra-renais, glândulas paratireóides e hipófise.
DISTÚRBIOS DO VOLUME DE LÍQUIDO
DÉFICIT DO VOLUME DE LÍQUIDO (HIPOVOLEMIA)
O déficit do volume de líquido (DVL) acontece quando a perda do volume do
líquido extracelular excede a ingestão de líquido. Ele ocorre quando a água e os
eletrólitos são perdidos na mesma proporção que existem nos líquidos corporais
normais, de modo que a relação entre os eletrólitos séricos e água permanece
inalterada. O DVL pode desenvolver-se a partir da ingestão inadequada isolada,
quando a ingestão diminuída for prolongada. As causas do DVL incluem as perdas
de líquido, como aquelas decorrentes do vômito, diarréia, aspiração gastrointestinal
e sudorese, e ingestão diminuída, como na náusea ou incapacidade de ter acesso
aos líquidos.
Os fatores de risco adicionais compreendem o diabetes insípido,
insuficiência supra-renal, diurese osmótica, hemorragia e coma. Os deslocamentos
de líquido para o terceiro espaço, ou o movimento de líquido a partir do sistema

11
vascular para outros espaços corporais (por exemplo: formação de edema em
queimaduras ou ascite com a disfunção hepática), também produzem o DVL.
O DVL pode desenvolver-se rapidamente e ser brando moderado ou grave,
dependendo do grau da perda de líquidos. As características importantes do DVL
incluem a perda aguda de peso; turgor cutâneo diminuído; oligúria; urina
concentrada; hipotensão postural; freqüência cardíaca rápida e fraca; veias cervicais
colabadas; temperatura aumentada; pressão venosa central diminuída; pele fria e
pegajosa relacionada com a vasoconstrição periférica; sede; anorexia; náuseas;
indisposição; fraqueza muscular e cãibras.
Tratamento
Quando planeja a correção da perda de líquidos para o paciente com DVL, o
profissional de saúde considera os requisitos de manutenção usuais do paciente e
outros fatores (como febre) que podem influenciar as necessidades de líquidos.
Quando o déficit não é grave, a via oral é preferida, desde que o paciente possa
beber. Quando, no entanto, as perdas de líquidos são agudas ou intensas, a via IV é
necessária. As soluções eletrolíticas isotônicas (lactato de Ringer ou cloreto de sódio
a 0,9%) são freqüentemente utilizadas para tratar o paciente hipotenso com DVL
porque elas expandem o volume plasmático. Logo que o paciente se torna
normotenso, uma solução eletrolítica hipotônica (cloreto de sódio 0,45%) é
geralmente empregada para fornecer eletrólitos e água para a excreção renal dos
resíduos metabólicos.
As avaliações exatas e freqüentes da ingestão e débito, peso, sinais vitais,
pressão venosa central, nível de consciência, sons respiratórios e coloração cutânea
devem ser efetuados para determinar quando a terapia deve ser lentificada para
evitar a sobrecarga de volume. A velocidade da administração de líquido
fundamenta-se na gravidade da perda e na resposta hemodinâmica do paciente à
reposição do volume.
Quando o paciente com DVL grave não está excretando suficientemente e,
portanto, está oligúrio, o profissional de saúde precisa determinar se a função renal

12
deprimida é o resultado do fluxo sangüíneo renal reduzido secundário ao DVL ou, de
forma mais grave, à necrose tubular aguda por DVL prolongado. O teste utilizado
nessa situação é referido como um teste de carga hídrica. Durante um teste de
carga hídrica, os volumes de líquido são administrados em velocidades e intervalos
específicos enquanto se monitora a resposta hemodinâmica do paciente a esse
tratamento.
Intervenção de Enfermagem
Na avaliação do DVL pela enfermeira, a mesma monitora e mede a ingestão
e débito de líquidos pelo menos a cada 8 horas e, por vezes, a cada hora. O peso
corporal diário é monitorado. Os sinais vitais são rigorosamente monitorados. A
enfermeira observa para um pulso fraco e rápido e para a hipotensão postural. A
pele e o turgor cutâneo são monitorados em uma base regular.
Para evitar o DVL, a enfermeira identifica os pacientes em risco e
empreende as medidas para minimizar as perdas de líquido.
EXCESSO DE VOLUME DE LÍQUIDO (HIPERVOLEMIA)
O excesso de volume de liquido (EVL) refere-se a uma expansão isotônica
do LEC gerada pela retenção anormal de água e sódio em proporções
aproximadamente iguais àquelas que existem normalmente no LEC. Ele sempre é
secundário a um aumento no conteúdo corporal total de sódio, que, por sua vez,
leva a um aumento na água corporal total. Como há retenção isotônica das
substâncias corporais, a concentração sérica de sódio permanece praticamente
normal.
O EVL pode estar relacionado à simples sobrecarga de líquido ou à função
diminuída dos mecanismos homeostáticos responsáveis por regular o equilíbrio
hídrico. Os fatores contribuintes podem incluir a insuficiência cardíaca, insuficiência
renal e cirrose do fígado. Outro fator contribuinte é o consumo de quantidades
excessivas de sal de cozinha ou de outros sais de sódio. A administração excessiva

13
de líquidos portadores de sódio em um paciente com mecanismos reguladores
prejudicados, também pode predispô-lo a um EVL grave.
As manifestações clínicas do EVL advêm da expansão do LEC e incluem o
edema, veias cervicais distendidas e estertores (sons pulmonares normais). As
outras manifestações compreendem taquicardia; pressão arterial, pressão de pulso e
pressão venosa central aumentada; peso aumentado; débito urinário aumentado;
falta de ar e sibilância.
Tratamento
O tratamento do EVL é direcionado para as causas. Quando o excesso de
volume está ligado à administração excessiva de líquidos contendo sódio, a
interrupção da infusão pode ser tudo o que é necessário. O tratamento sintomático
consiste na administração de diuréticos e na restrição de líquidos e sódio.
Terapia Farmacológica
Os diuréticos são prescritos quando a restrição de sódio isolada na dieta é
insuficiente para diminuir o edema por inibir a reabsorção de sódio e água pelos rins.
A escolha do diurético baseia-se na gravidade do estado hipervolêmico, no grau de
comprometimento da função renal e na potência do diurético.
Hemodiálise
Quando a função renal está tão gravemente prejudicada que os agentes
farmacológicos não conseguem agir de maneira eficiente, outras modalidades são
consideradas para remover o sódio e o líquido do corpo. Pode-se usar a hemodiálise
ou a diálise peritoneal para remover os resíduos nitrogenados e controlar o potássio
e o equilíbrio ácido-básico, bem como para remover o sódio e o líquido. A terapia de
reposição renal contínua também pode ser considerada.

14
Terapia Nutricional
O tratamento do EVL geralmente envolve a restrição de sódio na dieta. Uma
dieta diária média não-restrita em sódio contém 6 a 15g de sal, enquanto a dieta
hipossódica pode variar desde uma restrição branda até tão pouco quanto 250mg de
sódio por dia, dependendo das necessidades do paciente.
Para avaliar o EVL, a enfermeira mede a ingestão e débito a intervalos
regulares para identificar a retenção excessiva de líquidos. O paciente é pesado
diariamente e observa-se o ganho agudo de peso. A enfermeira também avalia os
sons respiratórios a intervalos regulares nos pacientes em risco, principalmente
quando os líquidos parenterais estão sendo administrados. A enfermeira monitora o
grau de edema nas partes do corpo com maior ação da gravidade, como os pés e
tornozelos, nos pacientes que deambulam, e na região sacral em pacientes
acamados.
As prescrições de enfermagem englobam a promoção do repouso, restrição
de ingestão de sódio, monitorização da terapia com líquidos parenterais e
administração de medicamentos apropriados.
3. CHOQUE E FALÊNCIA MULTISSISTÊMICA
O choque é uma condição com risco de vida em razão das diversas causas
subjacentes. Caracteriza-se pela perfusão tissular inadequada que, quando não
tratada, resulta na morte celular.
O choque pode ser melhor definido como uma condição em que a pressão
arterial sistêmica é inadequada para fornecer oxigênio e nutrientes para sustentar os
órgãos vitais e a função celular. O fluxo sangüíneo adequado para tecidos e células
requer os seguintes componentes: bomba cardíaca adequada, sistema circulatório
ou vascular a efetiva e volume sangüíneo suficiente. Quando um componente está

15
prejudicado, o fluxo sangüíneo para os tecidos é ameaçado ou comprometido. Sem
tratamento, o fluxo sangüíneo inadequado para os tecidos resulta em liberação
deficiente de oxigênio e nutrientes para as células, inanição celular, morte celular,
disfunção orgânica progredindo para falência orgânica e, mais adiante, morte.
O choque afeta todos os sistemas orgânicos. Ele pode desenvolver-se de
maneira rápida ou lenta, dependendo da causa subjacente. Durante o choque, o
corpo se esforça para sobreviver, convocando todos os seus mecanismos
homeostáticos para restaurar o fluxo sangüíneo e a perfusão tissular. Qualquer
agressão ao corpo pode criar uma cascata de eventos que resultam em má perfusão
tissular. Portanto, quase todo paciente com algum estado patológico pode estar em
risco de desenvolver choque.
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE
O choque pode ser classificado por etiologia e pode ser descrito como:
choque hipovolêmico; choque cardiogênico; choque circulatório ou distributivo.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
O choque hipovolêmico, o tipo de choque mais comum, caracteriza-se por
um volume intravascular diminuído. O líquido corporal está contido nos
compartimentos intracelular e extracelular. O choque hipovolêmico acontece quando
existe uma redução no volume intravascular de 15 a 25%. Isso representaria uma
perda de 750 a 1.300ml de sangue em uma pessoa de 70 Kg. O choque
hipovolêmico pode ser causado por perdas líquidas externas, como a perda
sangüínea traumática, ou por deslocamentos de líquido internos, como na
desidratação grave, edema grave ou ascite. O volume intravascular pode ser
reduzido por perda de líquido e deslocamento de líquido entre os compartimentos
intravascular e intersticial.
A seqüência de eventos no choque hipovolêmico começa com uma
diminuição no volume intravascular. Isso resulta em um menor retorno venoso do

16
sangue para o coração e no subseqüente enchimento ventricular diminuído. O
enchimento ventricular diminuído resulta em redução do volume sistólico (a
quantidade do sangue ejetada a partir do coração) e débito cardíaco diminuído.
Quando o débito cardíaco cai, a pressão arterial diminui e os tecidos não podem ser
adequadamente perfundidos.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
O choque cardiogênico ocorre quando a capacidade do coração de contrair
e bombear o sangue estão comprometidos e o suprimento de oxigênio é inadequado
para o coração e tecidos. As causas de choque cardiogênico são conhecidas como
coronária e não-coronária. O choque cardiogênico coronário é mais comum que o
choque cardiogênico não-coronário, sendo observado com maior freqüência nos
pacientes com infarto do miocárdio. O choque cardiogênico coronário acontece
quando foi destruída uma quantidade significativa do miocárdio ventricular esquerdo.
Os pacientes que vivenciam um infarto do miocárdio de parede anterior, estão em
risco máximo para desenvolver o choque cardiogênico por causa do
comprometimento potencialmente extenso do ventrículo esquerdo, devido à oclusão
da artéria coronária descendente anterior esquerda. As causas não-coronárias
podem estar relacionadas com problemas metabólicos graves (hipoxemia grave,
acidose, hipoglicemia e hipocalcemia) e com pneumotórax hipertensivo.
Os pacientes em choque cardiogênico podem experimentar a dor anginosa e
desenvolver disritmias e instabilidade hemodinâmica.
CHOQUE CIRCULATÓRIO
O choque circulatório ou distributivo acontece quando o volume sangüíneo é
deslocado de maneira anormal na vasculatura, por exemplo, quando o volume
sangüíneo represa nos vasos sangüíneos periféricos. O deslocamento do volume
sangüíneo provoca uma hipovolemia relativa porque uma quantidade insuficiente de
sangue retorna para o coração, o que leva à subseqüente perfusão tissular

17
inadequada. A capacidade dos vasos sangüíneos de se contrair ajuda o sangue a
retornar para o coração. Dessa maneira, o tônus vascular é determinado por
mecanismos reguladores centrais, como na regulação da pressão arterial, e por
mecanismos reguladores locais, como nas demandas tissulares por oxigênio e
nutrientes. Assim, o choque circulatório pode ser causado por uma perda do tônus
simpático ou pela liberação de mediadores bioquímicos a partir das células.
Os mecanismos variados que levam à vasodilatação inicial no choque
circulatório subdividem ainda mais essa classificação do choque em três tipos:
choque séptico, choque neurogênico e choque anafilático.
Os diferentes tipos de choque circulatório provocam variações na cadeia
fisiopatológica de eventos. Em todos os tipos de choque circulatório, a dilatação
arterial e venosa maciça possibilita que o sangue se represe na periferia. A dilatação
arterial reduz a resistência vascular sistêmica. A princípio, o débito cardíaco pode
estar alto no choque circulatório, tanto a partir da redução na pós-carga (resistência
vascular sistêmica) quanto a partir do esforço aumentado do músculo cardíaco para
manter a perfusão, apesar da vasculatura incompetente secundária à dilatação
arterial. O represamento de sangue na periferia resulta em retorno venoso
diminuído. O retorno venoso diminuído resulta em menor volume sistólico e débito
cardíaco diminuído. O débito cardíaco diminuído, por sua vez, gera a pressão arterial
diminuída e, por fim, a perfusão tissular diminuída.
Fisiopatologia do Choque
No choque, as células carecem do aporte sangüíneo adequado e são
privadas de oxigênio e nutrientes; portanto, elas devem produzir a energia através
do metabolismo anaeróbico. Isso resulta em fornecimentos de baixa energia a partir
dos nutrientes e em um ambiente intracelular acidótico. Por causa dessas
alterações, cessa a função celular normal. A célula incha-se e a membrana celular
torna-se mais permeável, possibilitando que os eletrólitos e líquidos passem para
fora e para dentro da célula. A bomba de sódio-potássio fica prejudicada; as

18
estruturas celulares, principalmente as mitocôndrias, são lesionadas, sobrevindo a
morte celular.
Estágios do Choque
Alguns percebem a síndrome do choque como um continuum ao longo do
qual o paciente se esforça para sobreviver. Uma maneira conveniente para
compreender as respostas fisiológicas e os sinais e sintomas clínicos subseqüentes
consiste em dividir esse continuum em estágios separados: compensatório,
progressivo e irreversível. Embora alguns identifiquem um estágio inicial do choque,
as alterações atribuídas a esse estágio acontecem no nível celular e, em geral, não
são detectáveis clinicamente. Quando mais precocemente os tratamentos médico e
de enfermagem puderem ser iniciados ao longo desse continuum, maior será a
possibilidade de sobrevida do paciente.
Estágio Compensatório
No estágio compensatório do choque, a pressão arterial do paciente
permanece dentro dos limites de normalidade. Vasoconstrição, freqüência cardíaca
elevada e contratilidade cardíaca aumentada contribuem para manter o débito
cardíaco adequado. Isso resulta da estimulação do sistema nervoso simpático e da
subseqüente liberação de catecolaminas (epinefrina e noropinefrina). O paciente
demonstra a resposta freqüentemente descrita como de “luta ou fuga”. O corpo
desvia o sangue de órgãos como a pele, rins e trato gastrintestinal para o cérebro e
coração, visando adequar o suprimento sangüíneo para esses órgãos vitais. Em
conseqüência disso, a pele do paciente fica fria e pegajosa, a peristalse se mostra
hipoativa e o débito urinário diminui em resposta à liberação de aldosterona e ADH.
Apesar de uma pressão arterial normal, o paciente mostra inúmeros sinais
clínicos que indicam a perfusão orgânica inadequada. O resultado da perfusão
inadequada é o metabolismo anaeróbico e o acúmulo de ácido láctico, produzindo a
acidose metabólica. A freqüência respiratória aumenta em resposta à acidose

19
metabólica. Esta freqüência respiratória rápida facilita a remoção do excesso de
dióxido de carbono, mas eleva o pH sangüíneo e, com freqüência, causa uma
alcalose respiratória compensatória. O estado alcalótico provoca alterações do
estado mental, como a confusão ou combatividade, bem como a dilatação arteriolar.
Se o tratamento começa nesse estágio do choque, o prognóstico para o paciente é
bom.
Estágio Progressivo
No estágio progressivo do choque, os mecanismos que regulam a pressão
arterial não conseguem mais compensar e a pressão arterial média (PAM) cai abaixo
dos limites normais, com uma pressão arterial sistólica média inferior a 90mmHg.
Embora todos os sistemas orgânicos sofram com a hipoperfusão nesse
estágio, dois eventos perpetuam a síndrome do choque. Em primeiro lugar, o
coração sobrecarregado se torna disfuncional; a incapacidade do corpo de satisfazer
as demandas crescentes de oxigênio produz isquemia; e os mediadores bioquímicos
causam a depressão miocárdica. Isso leva à falência da bomba cardíaca, mesmo
quando a causa subjacente do choque não for de origem cardíaca. Em segundo
lugar, a função auto-reguladora da microcirculação falha em responder aos inúmeros
mediadores bioquímicos liberados pelas células, resultando em permeabilidade
capilar aumentada, com as áreas de constrição arteriolar e venosa comprometendo
ainda mais a perfusão celular. Nesse estágio, o prognóstico do paciente se agrava.
O relaxamento dos esfíncteres pré-capilares faz com que o líquido extravase dos
capilares, criando o edema intersticial e o retorno de menos líquido para o coração.
Mesmo quando a causa subjacente do choque é revertida, a própria ruptura do
sistema circulatório perpetua o estado de choque, estabelecendo-se um ciclo
vicioso.

20
Estágio Irreversível
O estágio irreversível (ou refratário) do choque representa o ponto ao longo
do continuum do choque em que o comprometimento do órgão é tão grave que o
paciente não responde ao tratamento e pode sobreviver. Apesar do tratamento, a
pressão arterial permanece baixa. A insuficiência renal e hepática completa,
composta pela liberação das toxinas de tecido necrótico, criam uma acidose
metabólica avassaladora. O metabolismo anaeróbico contribui para o agravamento
da acidose láctica. As reservas de ATP estão quase totalmente depletadas, e foram
destruídos os mecanismos para armazenar os novos suprimentos de energia.
Ocorre a disfunção orgânica progressiva, avançando até a falência orgânica
completa, sendo a morte iminente. A disfunção de múltiplos órgãos pode acontecer
como uma progressão ao longo do continuum do choque ou como uma síndrome
própria.
Tratamento do Choque
O tratamento, em todos os tipos e em todas as fases do choque, inclui o
seguinte:
• Reposição de líquido para restaurar o volume intravascular.
A reposição de líquidos é administrada em todos os tipos de choque.
O tipo de líquido administrado e a velocidade de fornecimento variam, mas os
líquidos são fornecidos para melhorar a oxigenação cardíaca e tissular, o que
depende, em parte, do fluxo. Os líquidos administrados podem incluir cristalóides
(soluções eletrolíticas que se movem livremente entre os espaços: intravascular e
intersticial), colóides (soluções intravenosas com moléculas grandes) ou
componentes sangüíneos.
• Medicamentos vasoativos para restaurar o tônus vasomotor e
melhorar a função cardíaca.

21
Os medicamentos vasoativos são administrados em todas as formas de
choque para melhorar a estabilidade hemodinâmica do paciente, quando a terapia
hídrica isolada não pode manter a pressão arterial média adequada. Os
medicamentos específicos são selecionados para corrigir a alteração hemodinâmica
em questão que esteja prejudicando o débito cardíaco. Os medicamentos vasoativos
específicos são prescritos para o paciente em choque porque eles podem sustentar
o estado hemodinâmico do paciente. Esses medicamentos ajudam a aumentar a
força da contratilidade miocárdica, a regular a freqüência cardíaca, a reduzir a
resistência miocárdica e a iniciar a vasoconstrição.
• Suporte nutricional para abordar as exigências metabólicas que, com
freqüência, se mostram dramaticamente aumentadas no choque.
O suporte nutricional é um aspecto importante do cuidado para o paciente
em choque. As taxas metabólicas aumentadas durante o choque elevam os
requisitos de energia e, portanto, as exigências calóricas. O paciente em choque
requer mais de 3.000 calorias por dia. O suporte nutricional parenteral ou enteral
deve ser iniciado o mais precocemente possível, com alguma forma de nutrição
enteral sempre sendo administrada.
No choque, a intervenção precoce é a chave para melhorar o prognóstico do
paciente. O papel da enfermagem nestes casos é avaliar sistematicamente aqueles
pacientes em risco de choque para reconhecer os sinais clínicos do estágio
compensatório antes que a pressão arterial do paciente caia.
Ao avaliar a perfusão tissular, a enfermeira observa para as alterações no
nível de consciência, sinais vitais, débito urinário, pele e valores laboratoriais. No
estágio compensatório do choque, a função da enfermeira consiste em monitorar o
estado hemodinâmico do paciente e reportar de imediato os desvios para o médico,
auxiliar na identificação e tratamento do distúrbio adjacente. Por meio da avaliação

22
profunda do paciente, administrar os líquidos e medicamentos prescritos e promover
a segurança do paciente.
4. DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR
Os distúrbios do sistema respiratório são comuns, sendo encontrados em
todos os ambientes, desde o comunitário até a unidade de terapia intensiva. Para
avaliar o sistema respiratório, o profissional de saúde deve estar habilitado para
detectar anormalidades no histórico do paciente. As boas competências de
avaliação devem ser desenvolvidas e usadas quando se cuida dos pacientes com
problemas respiratórios agudos e crônicos. Além disso, é essencial uma
compreensão da função respiratória e do significado dos resultados anormais dos
testes diagnósticos.
Revisão anatômica e fisiológica
O sistema respiratório é composto dos tratos respiratórios: superior e
inferior. Em conjunto, os dois tratos são responsáveis pela ventilação (movimento do
ar para dentro e para fora das vias aéreas). O trato superior, conhecido como via
aérea superior, aquece e filtra o ar inspirado, de modo que o trato respiratório inferior
(os pulmões) pode realizar a troca gasosa. A troca gasosa envolve a liberação de
oxigênio para os tecidos através da corrente sangüínea e a expulsão dos gases
residuais, como dióxido de carbono, durante a expiração.
Distúrbios do trato respiratório superior
Os distúrbios das vias aéreas superiores são condições comuns que afetam
ocasionalmente a maioria das pessoas. Algumas infecções são agudas, com
sintomas que duram vários dias; outras são crônicas, com sintomas que duram um
longo tempo ou reincidem. Os pacientes com essas condições raramente precisam
de hospitalização. Contudo, os profissionais de saúde que trabalham em ambientes
comunitários ou em instituições de cuidados de longo prazo, podem encontrar

23
pacientes que apresentem essas infecções. Dessa maneira, é importante o
reconhecimento dos sinais e sintomas e o fornecimento de cuidados apropriados.
RINITE
A rinite é um grupo de distúrbios caracterizados por inflamação e irritação
das mucosas do nariz. Ela pode ser classificada como não-alérgica ou alérgica. A
rinite pode ser uma condição aguda ou crônica.
A rinite não-alérgica pode ser causada por diversos fatores, inclusive os
fatores ambientais, como as alterações na temperatura ou umidade, odores ou
alimentos; idade; doença sistêmica; drogas (cocaína) ou medicamentos prescritos;
ou a presença de um corpo estranho. A rinite induzida por substâncias está
associada ao uso de agentes anti-hipertensivos e contraceptivos orais e ao uso
crônico de descongestionantes nasais. A rinite também pode ser a manifestação de
uma alergia, em cujo caso ela é referida como rinite alérgica.
Os sinais e sintomas da rinite incluem a rinorréia (drenagem nasal
excessiva, coriza), congestão nasal, secreção nasal (purulenta com a rinite
bacteriana), prurido nasal e espirros. A cefaléia pode acontecer, principalmente
quando a sinusite também está presente.
Tratamento
O tratamento da rinite depende da etiologia, que pode ser identificada na
história e exame físico. O examinador pergunta ao paciente sobre os sintomas
recentes, bem como sobre a possível exposição aos alérgenos na casa, ambiente ou
local de trabalho. Se a rinite viral é a causa, os medicamentos são administrados
para aliviar os sintomas. Na rinite alérgica, os testes podem ser realizados para
identificar os possíveis alérgenos. Dependendo da gravidade da alergia, as
imunizações dessensibilizantes e corticosteróides podem ser necessários. Se os
sintomas sugerem uma infecção bacteriana, será empregado um agente
antimicrobiano.

24
A terapia medicamentosa para a rinite alérgica e não-alérgica enfoca o alívio
do sintoma. Os anti-histamínicos são administrados para os espirros, prurido e
rinorréia. Os agentes descongestionantes orais são utilizados para a obstrução
nasal. Além disso, os corticosteróides intranasais podem ser usados para a
congestão grave, sendo os agentes oftálmicos utilizados para aliviar a irritação,
prurido e rubor nos olhos.
O paciente com rinite alérgica deve ser orientado pela enfermeira a evitar ou
reduzir a exposição ao alérgenos e irritantes, como poeiras, mofos, animais,
fumaças, odores. Além disso, a enfermeira instrui o paciente sobre o uso apropriado
e a técnica para administrar os medicamentos nasais, como o soro fisiológico nasal
ou os sprays em aerossol.
RINITE VIRAL (RESFRIADO COMUM)
O termo “resfriado comum” é freqüentemente empregado quando nos
referimos a uma infecção do trato respiratório superior que é autolimitada e
provocada por um vírus (rinite viral). Caracteriza a congestão nasal, rinorréia,
espirros, dor de garganta e indisposição geral. De maneira específica, o termo
“resfriado” refere-se a uma inflamação aguda, infecciosa e afebril das mucosas da
cavidade nasal. De modo mais amplo, o termo refere-se a uma infecção aguda do
trato respiratório superior, enquanto termos como “rinite”, “faringite” e “laringite”
diferenciam os sítios dos sintomas. Ele também pode ser usado quando o vírus
causal é o influenza. Os resfriados são altamente contagiosos porque o vírus se
dissemina por aproximadamente 2 dias antes que os sintomas apareçam e durante a
primeira parte da fase sintomática.
Os sinais e sintomas da rinite viral são a congestão nasal, coriza, espirros,
secreção nasal, lacrimejamento, sensação de arranhadura ou dor na garganta,
indisposição geral, febre baixa, calafrios e, com freqüência, cefaléia e dores

musculares. À medida que a doença progride, a tosse geralmente aparece. Em
algumas pessoas, a rinite viral exacerba o herpes simples, comumente chamado de
herpes labial.
Os sintomas duram de uma a duas semanas. Se existe febre significativa ou
sintomas respiratórios sistêmicos mais graves, ela não é mais uma rinite viral, mas
uma das outras infecções agudas do trato respiratório superior. As condições
alérgicas também podem afetar o nariz, mimetizando os sintomas de um resfriado.
Inflamação dos Sistemas Internos do Nariz.
www.cabano.com.br/ar_condicionado_e_alergias
Tratamento
Não existe tratamento específico para o resfriado comum. O tratamento
consiste na terapia sintomática. Algumas medidas compreendem estimular a
ingestão adequada de líquidos, encorajar o repouso, evitar o calafrio, aumentar a
ingestão de vitamina C e usar expectorantes, quando necessário. Gargarejos de
água quente salgada suavizam a dor de garganta, e os agentes antiinflamatórios
não-esteroidais (AINEs) como a aspirina ou ibuprofeno, aliviam as dores e a febre
nos adultos. Os anti-histamínicos são usados para aliviar os espirros, rinorréia e
congestão nasal. Os agentes descongestionantes tópicos (nasais) podem aliviar a
congestão nasal; entretanto, se usados em excesso, podem criar uma congestão por
rechaço, que podem ser pior que os sintomas originais. Os agentes antimicrobianos
25

26
(antibióticos) não devem ser utilizados porque não afetam o vírus nem reduzem a
incidência das complicações bacterianas.
SINUSITE AGUDA
Os seios paranasais, as cavidades revestidas de muco cheias com ar que
drenam normalmente para dentro do nariz, são envolvidas em uma alta proporção
de infecções do trato respiratório superior. Se suas aberturas para dentro das
passagens nasais estão limpas, as infecções curam-se de forma imediata.
Entretanto, se sua drenagem está obstruída por um septo desviado ou por
turbinados hipertrofiados, esporões ou pólipos nasais ou tumores. A infecção sinusal
pode persistir como uma infecção secundária latente ou progredir para um processo
supurativo agudo (gerando secreção purulenta).
A sinusite aguda é uma infecção dos seios paranasais. Com freqüência, ela
se desenvolve em conseqüência de uma infecção respiratória alta, como uma
infecção viral ou bacteriana não resolvida, ou de uma exacerbação da rinite alérgica.
A congestão nasal, causada por inflamação, edema e transudação de líquido, leva à
obstrução das cavidades sinusais. Isso propicia um meio excelente para o
crescimento bacteriano. Os organismos bacterianos contribuem com mais de 60%
dos casos de sinusite aguda.
Os sintomas de sinusite aguda podem incluir a dor facial ou pressão sobre a
área sinusal afetada, obstrução nasal, fadiga, secreção nasal purulenta, febre,
cefaléia, plenitude e dor no ouvido, odontalgia, tosse, sensação de olfato diminuída,
dor de garganta, edema palpebral ou plenitude ou congestão facial. A sinusite aguda
pode ser difícil de diferenciar de uma infecção respiratória alta ou rinite alérgica.

Inflamação dos seios paranasais.
blogdalergia.blogspot.com/2007/03/rinite-alergia
Tratamento
As metas do tratamento da sinusite aguda são combater a infecção,
descongestionar a mucosa nasal e aliviar a dor. Há crescente preocupação em
relação ao uso inadequado de antibióticos para as infecções respiratórias altas
virais; esse uso excessivo resultou do fato de os antibióticos serem menos efetivos
no tratamento das infecções bacterianas. (mais resistentes) como a sinusite. Em
conseqüência disso, é dada cuidadosa consideração para o patógeno potencial
antes que sejam prescritos os agentes antimicrobianos.
Os agentes antimicrobianos de escolha para uma infecção bacteriana variam
na prática clínica. Os antibióticos de primeira linha incluem a amoxicilina,
sufametoxazol-trimetroprim e eritromicina. Os antibióticos de segunda linha incluem
as cefalosporinas, como a cefuroxima axetil, cefpodoxima e cefprozil e amoxilina
com clavulanato. Antibióticos mais modernos e mais dispendiosos com um espectro
mais amplo incluem os macrolídeos, azitromicina e claritromicina. Também foram
usadas as quinolonas, como a ciprofloxacina, levofloxacina e esparfloxacina. O
curso do tratamento geralmente é de 10 a 14 dias.
O uso de agentes descongestionantes orais e tópicos podem diminuir o
edema da mucosa dos pólipos nasais, melhorando, assim, a drenagem dos seios
27

28
paranasais. A umidade aquecida e a irrigação com soro fisiológico também podem
ser efetivas para abrir as passagens bloqueadas.
Os anti-histamínicos como a difenidramina, cetirizina e fexofenadina, podem
ser empregados quando se suspeita de um componente alérgico. Se o paciente
continua a apresentar sintomas depois de 7 a 10 dias, pode ser necessário irrigar os
seios paranasais assim como a hospitalização.
FARINGITE AGUDA
A faringite aguda é uma inflamação ou infecção na garganta, geralmente
causando os sintomas de uma dor de garganta.
Muitos casos de faringite aguda são devidos à infecção viral. Quando o
estreptococo beta-hemolítico do grupo A, o organismo bacteriano mais comum,
provoca a faringite aguda, a condição é conhecida como faringite estreptocócica. O
corpo responde ao deflagrar uma resposta inflamatória na faringe. Isso resulta em
dor, febre, vasodilatação, edema e lesão tissular, manifestada por rubor e edema
nos pilares tonsilares, úvula e palato mole.
Em geral, as infecções virais simples diminuem de maneira imediata, dentro
de 3 a 10 dias depois do início. Entretanto, a faringite causada por bactérias mais
virulentas, como os estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, é uma doença mais
grave. Quando fica sem tratamento, as complicações podem ser graves e com risco
de vida. As complicações incluem a sinusite, otite média, abscesso peritonsilar,
mastoidite e adenite cervical. Em casos raros,a infecção pode levar à bacteremia,
pneumonia, meningite, febre reumática ou nefrite.
Os sinais e sintomas da faringite aguda incluem tonsilas e membrana
faríngea de cor vermelha intensa, folículos linfóides edemaciados e salpicados com
exsudato branco-purpúreo, e linfonodos cervicais hipertrofiados e dolorosos e sem
tosse. Também pode estar presentes: a febre, indisposição e dor de garganta.

Rubor e edema nos pilares tonsilares, úvula e palato mole.
pt.wikipedia.org/wiki/Faringite
Tratamento
A faringite viral é tratada com medidas de apoio, pois os antibióticos não
terão efeito sobre o microorganismo. A faringite bacteriana é tratada com diversos
agentes antimicrobianos.
Se uma causa bacteriana é sugerida ou demonstrada, a penicilina é, em
geral, o tratamento de escolha. Os antibióticos são administrados no mínimo por 10
dias, para erradicar a infecção a partir da orofaringe.
As dores de garganta intensas também podem ser aliviadas por
medicamentos analgésicos, conforme prescrito. O medicamento antitussígeno, pode
ser necessário para controlar a tose persistente e dolorosa, a qual, com freqüência,
acompanha a faringite aguda.
O paciente é instruído pela enfermeira a permanecer no leito durante o
estágio febril da doença e a repousar com freqüência. Os gargarejos ou irrigações
com solução salina aquecida são empregados, dependendo da gravidade da lesão e
da intensidade da dor.
29

30
FARINGITE CRÔNICA
A faringite crônica é uma inflamação persistente da faringe. Ela é comum
nos adultos que trabalham ou vivem em ambientes empoeirados, usam sua voz em
excesso, sofrem de tosse crônica e usam habitualmente álcool e tabaco.
Três tipos de faringite crônica são reconhecidos:
• Hipertrófica: caracterizada por espessamento geral e congestão da
mucosa faríngea;
• Atrófica: provavelmente um estágio tardio do primeiro tipo (a
membrana é fina, esbranquiçada, brilhosa e, às vezes enrugada)
• Granular crônica: caracterizada por inúmeros folículos linfáticos
edemaciados na pele faríngea.
Os pacientes com faringite crônica queixam-se de uma sensação constante
de irritação ou congestão na garganta, muco que se coleta na garganta e pode ser
expelido por tosse, bem como dificuldade de deglutição.
Tratamento
O tratamento da faringite crônica baseia-se no alívio dos sintomas em evitar
a exposição aos irritantes e corrigir qualquer condição respiratória alta, pulmonar ou
cardíaca que poderia ser responsável por uma tosse crônica.
A congestão nasal pode ser aliviada pelo uso, por curto prazo, de sprays
nasais ou medicamentos que contêm sulfato de efedrina ou cloridrato de fenilefrina.
Se existe uma história de alergia, um dos medicamentos descongestionantes anti-
histamínicos é administrado por via oral a cada 4 a 6 horas. Recomenda-se a
aspirina ou acetaminofen por suas propriedades antiinflamatórias e analgésicas.

31
LARINGITE
A laringite, uma inflamação da laringe, freqüentemente ocorre como uma
conseqüência do abuso vocal ou exposição à poeira, substâncias químicas, fumaça
e outros poluentes, ou como parte de uma infecção do trato respiratório superior.
Também pode ser causada por infecção isolada que envolva apenas as cordas
vocais.
A causa da infecção é quase sempre um vírus. A invasão bacteriana pode
ser secundária. Em geral, a laringe está associada à rinite alérgica ou faringite. O
início da infecção pode estar associado à exposição, às alterações súbitas da
temperatura, deficiências na dieta, desnutrição e a um estado imunossuprimido. A
laringe é comum no inverno, sendo facilmente transmitida.
Os sinais de laringite aguda incluem rouquidão ou afonia e tosse intensa. A
laringite crônica é marcada pela rouquidão persistente. A laringite pode ser uma
complicação de infecções respiratórias altas.
Tratamento
O tratamento da laringite aguda inclui repousar a voz, evitar o fumo,
descansar e inalar vapor frio ou aerossol. Se a laringite faz parte de uma infecção
respiratória mais extensa, devido a um organismo bacteriano, ou se é grave,é
instituída a terapia antibacteriana apropriada. A maioria dos pacientes recupera-se
com o tratamento conservador; no entanto, a laringite tende a ser mais grave nos
pacientes idosos e pode ser complicada por pneumonia.
Para a laringite crônica, o tratamento inclui o repouso da voz, a eliminação
de qualquer infecção primária do trato respiratório, a eliminação do tabagismo e a
prevenção contra o tabagismo passivo. Também podem ser utilizados os
corticosteróides tópicos, como a inalação de dipropionato de beclometasona. Essas
preparações não apresentam efeitos sistêmicos ou de longa duração e podem
reduzir as reações inflamatórias locais.

32
A enfermeira orienta o paciente a repousar a voz e a manter um ambiente
bem umidificado. Se as secreções laríngeas estão presentes durante os episódios
agudos, são sugeridos os agentes expectorantes, juntamente com uma ingestão
hídrica diária de 3 litros para liquefazer as secreções.
5.DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR
As condições que afetam o trato respiratório inferior variam desde os
problemas agudos aos distúrbios crônicos de longo prazo. Muitos desses distúrbios
são graves e, com freqüência, apresentam risco de vida. O ensino do paciente e da
família é de grande importância no tratamento de todos os distúrbios do trato
respiratório inferior.
ATELECTASIA
A atelectasia refere-se ao fechamento ou colapso dos alvéolos e, com
freqüência, é descrita em relação aos achados radiográficos e sinais e sintomas
clínicos. A atelectasia pode ser aguda ou crônica e pode cobrir uma ampla faixa de
alterações fisiopatológicas, desde a microatelectasia até a macroatelectasia com a
perda do volume pulmonar segmentar ou lobar. A atelectasia mais comumente
descrita é a atelectasia aguda, que ocorre com freqüência no ambiente pós-
operatório ou em pessoas que ficam imobilizadas e apresentam um padrão
respiratório superficial e monótono. As secreções excessivas ou os tampões
mucosos também podem causar obstrução do fluxo de ar e resultam em atelectasia
em uma área do pulmão. A atelectasia também é observada em pacientes com uma
obstrução crônica da via aérea, a qual prejudica ou bloqueia o fluxo de ar para uma
área do pulmão.
A atelectasia pode ocorrer no adulto em conseqüência da ventilação alveolar
reduzida ou de qualquer tipo de bloqueio prejudicial à passagem do ar para dentro e

33
fora dos alvéolos, que, normalmente, recebem o ar através dos brônquios e da rede
de vias aéreas. O ar alveolar aprisionado é absorvido dentro da corrente sangüínea,
mas o ar exterior não pode substituir o ar absorvido por causa do bloqueio. Como
resultado, a porção isolada do pulmão fica sem ar e os alvéolos se colabam. Isso
pode ocorrer com padrões respiratórios alterados, secreções retidas, dor, alterações
na função das pequenas vias aéreas, posição de decúbito dorsal prolongada,
pressão abdominal aumentada, volumes pulmonares reduzidos devido a distúrbios
músculos-esqueléticos ou neurológicos, defeitos restritivos e procedimentos
cirúrgicos específicos. Os baixos volumes pulmonares persistentes, as secreções ou
massas que obstruem ou prejudicam o fluxo aéreo e a compressão do tecido
pulmonar pode, sem exceção, causar o colabamento ou obstrução das vias aéreas,
o que leva à atelectasia.
Em geral, o desenvolvimento da atelectasia é insidioso. Os sinais e sintomas
incluem a tosse, produção de escarro e febre baixa. A febre é universalmente citada
como sinal clínico da atelectasia, porém existem poucos dados para sustentar isso.
Mais provavelmente, a febre que acompanha a atelectasia deve-se à infecção ou
inflamação distal da via aérea obstruída.
Na atelectasia aguda envolvendo uma grande quantidade de tecido
pulmonar, pode ser observada a angústia respiratória acentuada. Além dos sinais e
sintomas supracitados, podem ser antecipadas a dispnéia, taquicardia, taquipnéia,
dor pleural e cianose central. De maneira peculiar, o paciente apresenta dificuldade
respiratória na posição de decúbito dorsal e se mostra ansioso. Os sinais e sintomas
de atelectasia crônica são semelhantes àqueles da atelectasia aguda.
Tratamento
A meta, ao tratar o paciente com atelectasia, consiste em melhorar a
ventilação e remover as secreções. As estratégias para evitar a atelectasia, as quais
englobam a deambulação precoce, manobras de expansão do volume pulmonar e a
tosse, também servem como medidas de primeira linha para minimizar ou tratar a
atelectasia ao melhorar a ventilação.

34
Nos pacientes que não respondem às medidas de primeira linha ou que não
podem realizar os exercícios de respiração profunda, outros tratamentos, como a
terapia com pressão expiratória positiva ou PEP (uma máscara simples e um
sistema valvar unidirecional que fornece quantidades variadas de resistência
expiratória, respiração com pressão positiva intermitente (RPPI) ou contínua ou
broncoscopia) podem ser empregados.
O tratamento da atelectasia crônica focaliza a remoção da causa da
obstrução das vias aéreas ou da compressão do tecido pulmonar.
PNEUMONIA
A pneumonia é uma inflamação do parênquima pulmonar causada por um
agente microbiano. A “pneumonite” é um termo mais genérico que descreve um
processo inflamatório no tecido pulmonar que pode predispor ou colocar um
paciente em risco de invasão microbiana.
Diversos sistemas são empregados para classificar as pneumonias.
Classicamente, a pneumonia tem sido categorizada em uma das quatro seguintes
categorias: bacteriana ou típica, atípica, anaeróbica/cavitária e oportunista.
Entretanto, existe uma superposição nos microorganismos julgados como
responsáveis pelas pneumonias típicas e atípicas. Um esquema de classificação
mais amplamente usado categoriza as principais pneumonias como: pneumonia
adquirida na comunidade, adquirida no hospital, hospedeiro imunocomprometido e
pneumonia por aspiração.
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) ocorre no ambiente
comunitário ou dentro das primeiras 48 horas de hospitalização ou
institucionalização. A necessidade da hospitalização para a PAC depende da
gravidade da pneumonia.
A pneumonia adquirida em hospital (PAH), também conhecida como
pneumonia nosocomial, é definida como o início dos sintomas de pneumonia mais
de 48 horas depois da admissão no hospital. A PAH contribui com aproximadamente
15% das infecções adquiridas em hospital, porém é a infecção nosocomial mais

35
letal. A pneumonia associada ao ventilador pode ser considerada um tipo de
pneumonia nosocomial que está associada à intubação endotraqueal e ventilação
mecânica.
A pneumonia no hospedeiro imunocomprometido é observada com maior
freqüência porque os hospedeiros imunocomprometidos representam uma porção
crescente da população de pacientes.
A pneumonia por aspiração refere-se às conseqüências pulmonares
decorrentes da entrada de substâncias: endógenas ou exógenas na via aérea
inferior. A forma mais comum de pneumonia por aspiração é a infecção bacteriana a
partir da aspiração de bactérias que normalmente residem nas vias aéreas
superiores.
Fisiopatologia
Em regra, as características da via aérea superior evitam que as partículas
potencialmente infecciosas alcancem o trato respiratório inferior normalmente estéril.
Dessa maneira, os pacientes com pneumonia causada por agentes infecciosos
freqüentemente apresentam uma doença subjacente aguda ou crônica que
compromete as defesas do hospedeiro. A pneumonia origina-se da flora
normalmente presente em um paciente cuja resistência foi alterada, ou resulta da
aspiração da flora presente na orofaringe.
Com freqüência, a pneumonia afeta a ventilação e a difusão. Uma reação
inflamatória pode ocorrer nos alvéolos, produzindo um exsudato que interfere com a
difusão do oxigênio e dióxido de carbono. As áreas do pulmão não estão
adequadamente ventiladas por causa das secreções e do edema de mucosa, os
quais causam a oclusão parcial dos brônquios e alvéolos, com uma resultante
diminuição na pressão de oxigênio alveolar. Por causa da hipoventilação, ocorre um
desequilíbrio da ventilação-perfusão na área afetada do pulmão. O sangue venoso
que entra na circulação pulmonar atravessa a área subventilada e sai para o lado
esquerdo do coração mal oxigenado. A mistura de sangue oxigenado e não-
oxigenado, ou mal oxigenado, resulta em hipoxemia arterial.

Quando uma parte substancial de um ou mais lobos é afetada, a doença é
referida como “pneumonia lobar”. O termo “broncopneumonia” é utilizado para
descrever a pneumonia que se distribui em placas, tendo se originado em uma ou
mais áreas localizadas dentro dos brônquios e estendendo-se para o parênquima
pulmonar circunvizinho. A broncopneumonia é mais comum que a pneumonia lobar.
Inflamação aguda no parênquima pulmonar
www.medicinageriatrica.com.br/.../pneumonia.jpg
36

RX AP e Lateral de um paciente com pneumonia
www.medvarsity.com/.../cme/pneumonia/comm.htm
Manifestações Clínicas
A pneumonia varia em seus sinais e sintomas, dependendo do organismo e
da doença subjacente do paciente. Entretanto, a despeito do tipo de pneumonia
(PAC,PAH, hospedeiro imunocomprometido, aspiração), um tipo específico de
pneumonia não pode ser diagnosticado apenas pelas manifestações clínicas. O
paciente com pneumonia estreptocócica (pneumocócica) Poe exemplo, geralmente
apresenta um início súbito de calafrios, febre rapidamente crescente (38,5 a 40,50
C)
e dor torácica pleurítica que se agrava com a respiração profunda e tosse. O
paciente está gravemente doente, com acentuada taquipnéia (25 a 45
incursões/min), acompanhada por outros sinais de angústia respiratória (falta de ar,
uso dos músculos acessórios na respiração). O pulso mostra-se rápido e com
rechaço, e, em geral, ele aumenta 10 batimentos/min. para cada grau de elevação
na temperatura. Uma bradicardia relativa para a quantidade de febre pode sugerir
infecção viral, infecção por micoplasma ou infecção pelo organismo Legionella.
37

38
Alguns pacientes exibem uma infecção do trato respiratório superior
(congestão nasal, faringite), e o início dos sintomas de pneumonia é gradual e
inespecífico. Os sintomas predominantes podem ser cefaléia, febre baixa, dor
pleurítica, mialgia, erupção cutânea e faringite. Depois de alguns dias, é expectorado
um escarro mucóide ou mucopurulento, na pneumonia grave, as bochechas ficam
ruborizadas e os lábios e leitos ungueais evidenciam cianose central (hipoxemia).
Tipicamente, o paciente apresenta ortopnéia (falta de ar quando se reclina);
ele prefere ficar apoiado no leito inclinando-se para diante (posição ortopnéica),
tentando alcançar a troca gasosa adequada sem tossir ou respirar profundamente. O
apetite é deficiente, e o paciente se mostra sudoréico e se cansa com facilidade.
Com freqüência, o escarro é purulento. O escarro tinto de sangue e com cor de
ferrugem pode ser eliminado com a pneumonia estreptocócica (pneumocócica),
estafilocócica e por Klebsiella.
O diagnóstico de pneumonia é feito por meio da história (principalmente de
uma infecção recente do trato respiratório), exame físico, exames radiográficos do
tórax, hemocultura (a invasão da corrente sangüínea, chamada de bacteremia,
acontece com freqüência) e exame do escarro.
Tratamento
O tratamento da pneumonia inclui a administração do antibiótico apropriado,
conforme determinado pelos resultados da coloração de Gram. Entretanto, um
agente etiológico não é identificado em 50% dos casos de PAC e a terapia empírica
deve ser iniciada. A terapia para a PAC está evoluindo continuamente. Existem
orientações para nortear a escolha do antibiótico; entretanto, os padrões de
resistência, a prevalência de agentes etiológicos, os fatores de risco do paciente e
os custos e disponibilidade de agentes antibióticos mais modernos devem ser
levados em consideração, sem exceção.
As recomendações para o tratamento de pacientes ambulatoriais com PAC,
os quais não possuem nenhuma doença cardiopulmonar ou outros fatores
modificadores, incluem um macrolídeo (eritromicina, azitromicina), ou claritromicina,

39
doxiciclina ou uma fluroquinolona, levofloxacina com atividade aumentada contra o
S. pneumoniae.
Para pacientes com PAC que são hospitalizados e não possuem doença
cardiopulmonar ou fatores modificadores, o tratamento consiste em azitromicina
intravenosa ou monoterapia com uma fluroquinolona antipneumocócica.
Na suspeita de PAH ou pneumonia nosocomial, o tratamento empírico é
usualmente iniciado com um antibiótico de largo espectro por via intravenosa e pode
ser uma monoterapia ou terapia combinada.
O tratamento da pneumonia viral é principalmente de suporte. Os
antibióticos são ineficazes nas infecções respiratórias altas virais e na pneumonia,
podendo estar associados a efeitos adversos. Os antibióticos estão indicados para
uma infecção respiratória viral apenas quando está presente uma sinusite, bronquite
ou pneumonia bacteriana secundária. A hidratação é uma parte necessária da
terapia, porque a febre e a taquipnéia podem resultar em perdas hídricas
insensíveis. Os antitérmicos podem ser usados para tratar a cefaléia e a febre; os
medicamentos antitussígenos podem ser empregados para a tosse associada.
Inalações úmidas e quentes são valiosas no alívio da irritação brônquica. Os anti-
histamínicos podem proporcionar benefício ao reduzirem os espirros e a rinorréia.
Os descongestionantes nasais também podem ser empregados para tratar os
sintomas e melhorar o sono; no entanto, o uso excessivo pode provocar congestão
nasal por rechaço. O tratamento para pneumonia viral (com exceção da terapia
antimicrobiana) é idêntico àquela para a pneumonia bacteriana. O paciente é
colocado em repouso no leito até que a infecção mostre sinais de resolução.
Quando hospitalizado, o paciente é cuidadosamente observado até que melhore a
condição clínica.
Prescrições e Orientações de Enfermagem
• Melhorar a permeabilidade da via aérea através da remoção das
secreções retidas;
• Promover repouso e evitar esforço excessivo;

40
• Promover o aumento da ingestão de líquidos;
• Manter a nutrição necessária;
• Instruir o paciente e a família a respeito da causa, tratamento e
sintomas da pneumonia;
• Monitorar e tratar as complicações potenciais da patologia.
EDEMA PULMONAR
O edema pulmonar é definido como o acúmulo anormal de líquido no tecido
pulmonar e/ou espaço alveolar. Trata-se de uma condição grave, com risco de vida.
O edema de pulmão ocorre mais amiúde em conseqüência da pressão
microvascular aumentada a partir da função cardíaca anormal.
O paciente apresenta angústia respiratória crescente, caracterizada por
dispnéia, fome de ar e cianose central. Em geral, o paciente mostra-se muito ansioso
e, com freqüência, agitado. À medida que o líquido extravasa para dentro dos
alvéolos e se mistura com o ar, forma-se uma espuma ou escuma. O paciente
expectora ou é realizada uma aspiração dessas secreções espumosas ou
escumosas e, com freqüência, tintas de sangue. O paciente mostra angústia
respiratória aguda e pode tornar-se confuso ou torporoso.
Achados Diagnósticos
A ausculta revela estertores nas bases pulmonares (principalmente nas
bases posteriores) que progridem rapidamente no sentido dos ápices dos pulmões.
Esses estertores devem-se ao movimento do ar através do líquido alveolar. A
radiografia de tórax revela tramas intersticiais aumentadas. O paciente pode ficar
taquicárdico, os valores de oximetria de pulso começam a cair e a análise
gasométrica arterial demonstra hipoxemia crescente.

41
Tratamento
O tratamento focaliza a correção do distúrbio subjacente. Se o edema
pulmonar é de origem cardíaca, então a melhora na função ventricular esquerda é
meta. Podem ser administrados vasodilatadores, medicamentos inotrópicos, agentes
de pós-carga ou pré-carga ou medicamentos para contratilidade. Se o problema for
sobrecarga hídrica, os diuréticos são administrados e o paciente é colocado sob
restrições de líquido. O oxigênio é administrado para corrigir hipoxemia; em algumas
circunstâncias, são necessárias a intubação e a ventilação mecânica. O paciente fica
extremamente ansioso, sendo a morfina administrada para reduzir a ansiedade e
controlar a dor.
A intervenção de enfermagem do paciente com edema de pulmão inclui
assistir com a administração de oxigênio e intubação e ventilação, se ocorrer
insuficiência respiratória. A enfermeira também administra medicamentos conforme
prescrição, e monitora a resposta do paciente.
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IRA)
A insuficiência respiratória é uma deteriorização súbita e com risco de vida
da função da troca gasosa do pulmão. Ela existe quando a troca de oxigênio por
dióxido de carbono nos pulmões não consegue se compatibilizar com a velocidade
de consumo de oxigênio e produção de dióxido de carbono pelas células do corpo.
A insuficiência respiratória aguda (IRA) é definida como uma queda na
pressão de oxigênio arterial para menos de 50 mmHg (hipoxemia) e uma elevação
na pressão de dióxido de carbono arterial para mais de 50mmHg (hipercapnia), com
um pH arterial inferior a 7,35. Na IRA, os mecanismos de ventilação ou perfusão no
pulmão estão prejudicados. Os mecanismos do sistema respiratório que levam à IRA
incluem:

42
• Hipoventilação alveolar;
• Anormalidades de difusão;
• Desequilíbrio da ventilação-perfusão;
• Shunt
É importante diferenciar entre IRA e a insuficiência respiratória crônica. A
insuficiência respiratória crônica é definida como a deteriorização na função da troca
gasosa do pulmão que se desenvolveu de maneira insidiosa ou persistiu por um
período longo depois de um episódio de IRA. A ausência de sintomas agudos e a
presença de uma acidose respiratória crônica sugerem a cronicidade da insuficiência
respiratória. Duas causas de insuficiência respiratória crônica são a DPOC e as
doenças neuromusculares. Os pacientes com esses distúrbios desenvolvem uma
tolerância ao agravamento gradual da hipoxemia e hipercapnia. Entretanto, um
paciente com insuficiência respiratória crônica pode desenvolver IRA.
As causas comuns de IRA podem ser classificadas em quatro categorias:
• Estímulo respiratório diminuído: pode acontecer com a lesão cerebral
grave, grandes lesões do tronco cerebral (esclerose múltipla), uso de medicamentos
sedativos e distúrbios metabólicos, como o hipotireoidismo;
• Disfunção da parede torácica: quaisquer doenças ou distúrbios dos
nervos, medula espinhal, músculos ou junção neuromuscular envolvidos na
respiração afetam a ventilação e podem levar à IRA;
• Disfunção do parênquima pulmonar: derrame pleural, hemotórax,
pneumotórax e obstrução da via aérea superior são condições que interferem com a
ventilação ao evitar a expansão do pulmão.
• Outros: no período pós-operatório, a IRA pode ser causada pelos efeitos
dos agentes anestésicos, analgésicos e sedativos, que podem deprimir a respiração
ou estimular os efeitos dos opióides e levar à hipoventilação.

43
Os sinais precoces estão associados à oxigenação prejudicada e podem
englobar a inquietação, fadiga, cefaléia, dispnéia, fome de ar, taquicardia e pressão
arterial aumentada. À medida que a hipoxemia progride, sinais mais óbvios podem
estar presentes, inclusive a confusão, letargia, taquicardia, taquipnéia, cianose
central, sudorese e, por fim, parada respiratória. Os achados físicos são aqueles da
angústia respiratória aguda, incluindo o uso dos músculos acessórios, sons
respiratórios diminuídos, se o paciente não consegue ventilar da forma adequada, e
outros achados relacionados especificamente com o processo patológico subjacente
e com a causa da IRA.
Tratamento
Os objetivos do tratamento são corrigir a causa subjacente e restaurar a
troca gasosa adequada no pulmão. A intubação e a ventilação mecânica podem ser
necessárias para manter a ventilação e oxigenação adequadas, enquanto a causa
subjacente é corrigida.
A intervenção de enfermagem do paciente com IRA inclui assistir com a
intubação e manter a ventilação mecânica. Além disso, avalia o estado respiratório
do paciente ao monitorar o nível de resposta deste, a gasometria arterial, a oximetria
de pulso e os sinais vitais.
HIPERTENSÃO PULMONAR
A hipertensão pulmonar é uma condição que não fica clinicamente evidente
até um período tardio em sua progressão. A hipertensão pulmonar existe quando a
pressão arterial pulmonar sistólica excede a 30 mmHg ou a pressão arterial

pulmonar média excede a 25 mmHg. Essas pressões não podem ser medidas
indiretamente como acontece com a pressão sistêmica; em vez disso, elas devem
ser medidas durante o cateterismo cardíaco direto. Na ausência dessas condições, o
reconhecimento clínico torna-se o único indicador para a presença da hipertensão
pulmonar.
www.actelion.com.br/.../Vasoconstricao+pulmonar
Existem duas formas de hipertensão pulmonar: primária (ou idiopática) e
secundária. A hipertensão pulmonar primária é uma doença cujo diagnóstico é feito
excluindo-se todas as outras causas possíveis. A etiologia exata é desconhecida,
mas existem varias causas possíveis. A apresentação clínica da hipertensão
pulmonar primária existe sem evidência de doença pulmonar ou cardíaca ou de
embolia pulmonar. Ela ocorre com maior freqüência em mulheres de 20 a 40 anos
de idade e, em geral, é fatal dentro de 5 anos do diagnóstico.
A hipertensão pulmonar secundária é mais comum e resulta da doença
cardíaca ou pulmonar existente. O prognóstico depende da gravidade do distúrbio
subjacente e das alterações no leito vascular pulmonar.
O processo subjacente da hipertensão pulmonar varia e, com freqüência,
múltiplos fatores são responsáveis. Normalmente, o leito vascular pulmonar pode
receber o volume sangüíneo liberado pelo ventrículo direito. Ele apresenta uma
baixa resistência ao fluxo sangüíneo e compensa o volume sangüíneo aumentado
por meio da dilatação dos vasos na circulação pulmonar. Entretanto, se o leito
vascular pulmonar está destruído ou obstruído, como na hipertensão pulmonar, a
44

45
capacidade de receber qualquer fluxo ou volume do sangue fica prejudicada, e,
então, o fluxo sangüíneo aumentado eleva a pressão da artéria pulmonar.
A dispnéia é o principal sintoma da hipertensão pulmonar, ocorrendo, a
princípio, com o esforço e, mais adiante, em repouso. A dor torácica subesternal
também é comum. Os outros sinais e sintomas incluem fraqueza, fadiga, síncope,
hemoptise ocasional e sinais de insuficiência cardíaca direita (edema periférico,
ascite, veias cervicais distendidas, ingurgitação hepática, estertores, sopro
cardíaco).
Tratamento
A meta do tratamento é controlar a condição cardíaca ou pulmonar
subjacente. Muitos pacientes com hipertensão pulmonar primária não apresentam
hipoxemia em repouso, mas exigem oxigênio suplementar com exercício. A terapia
adequada com oxigênio reverte a vasoconstrição e reduz a hipertensão pulmonar
em um intervalo de tempo relativamente curto. Na hipertensão pulmonar primária, os
vasodilatadores foram administrados com sucesso variável. Os anticoagulantes têm
sido administrados aos pacientes por causa da embolia pulmonar crônica. O
transplante de coração-pulmão foi bem sucedido em pacientes seletos com
hipertensão primária que não foram responsivos a outras terapias.
A enfermeira assiste no procedimento de intubação e mantém a ventilação
mecânica. Avalia os estados: respiratório e cardíaco do paciente e administra os
medicamentos de acordo com a prescrição.
Durante a internação do paciente, a enfermeira o instrui sobre a importância
da monitorização rigorosa e a adesão ao regime terapêutico, em especial o uso de

46
oxigênio durante 24 horas. Os fatores que afetam a adesão do paciente ao regime
de tratamento são explorados e abordados.
EMBOLIA PULMONAR
A embolia pulmonar (EP) refere-se à obstrução da artéria pulmonar ou de
seus ramos por um trombo (ou trombos) que se origina em algum local no sistema
venoso ou no lado direito do coração. Mais amiúde, a EP é causada por qualquer
massa intravascular sólida, líquida ou gasosa transportada pelo sangue até um local
distante de seu ponto de origem. A maior parte dos casos origina-se de trombos, daí
o termo tromboembolia. Outras formas incluem gotículas de gordura, bolhas de gás,
restos arteroscleróticos, fragmentos de tumor, medula óssea ou corpos estranhos. A
EP é um distúrbio comum e, com freqüência, está associada ao trauma, cirurgia
(ortopédica, abdominal importante, pélvica, ginecológica), insuficiência cardíaca,
idade acima de 50 anos, estados hipercoaguláveis e imobilidade prolongada. Ela
também pode ocorrer em uma pessoa aparentemente saudável.
Os fatores de risco para desenvolver a EP são:
• Estase venosa – retardamento do fluxo sangüíneo nas veias;
• Hipercoagulabilidade – devido à liberação da tromboplastina tissular
depois da lesão/cirurgia;
• Doença endotelial vascular;
• Determinados estados patológicos – combinação de estase,
alterações da coagulação e lesão venosa;
• Outras condições predisponentes – idade avançada, obesidade,
gestação, uso de contraceptivo oral, história de tromboembolia prévia, embolia
pulmonar, roupas apertadas.
Fisiopatologia
Quando um trombo obstrui, total ou parcialmente, uma artéria pulmonar ou
seus ramos, o espaço morto alveolar é aumentado. A área, embora continue a ser

ventilada, recebe pouco ou nenhum fluxo sangüíneo. Dessa maneira, a troca gasosa
fica prejudicada ou ausente nessa área. Alem disso, diversas substâncias são
liberadas a partir do coágulo e da área circunvizinha, provocando a constrição dos
vasos sangüíneos regionais e dos bronquíolos. Isso causa um aumento na
resistência vascular pulmonar. Essa reação compõe o desequilíbrio da ventilação-
perfusão.
Obstrução da artéria pulmonar
www.nlm.nih.gov/.../spanish/lungdiseases.html
Os sintomas da EP dependem do tamanho do trombo e da área da artéria
pulmonar ocluída pelo trombo; eles podem ser inespecíficos. A dispnéia é o sintoma
mais freqüente e a taquipnéia o sinal mais freqüente. A dor torácica é um e, em
geral, é súbita e pleurítica. Ela pode ser subesternal e mimetizar a angina de peito
ou um infarto do miocárdio. Os outros sintomas incluem ansiedade, febre,
taquicardia, apreensão, tosse, sudorese, hemoptise e síncope.
Uma embolia maciça é mais bem definida pelo grau de instabilidade
hemodinâmica em lugar do percentual de oclusão vascular pulmonar. Produz
dispnéia pronunciada, dor subesternal súbita, pulso rápido e fraco, choque, síncopes
e morte súbita.
47

48
A obstrução embólica de artérias de médio calibre pode resultar em
hemorragia pulmonar, mas geralmente não causa infarto pulmonar, devido ao fluxo
sangüíneo colateral da artéria brônquica. Na presença de insuficiência cardíaca
esquerda, podem ocorrer infartos.
Tratamento
Como a EP é com freqüência uma emergência médica, o tratamento de
emergência é de preocupação primária e consiste em estabilizar o sistema
cardiopulmonar. Depois que as medidas de emergência foram empreendidas e a
condição do paciente se estabiliza, a meta do tratamento consiste em dissolver os
êmbolos existentes e evitar a formação de novos. São iniciadas medidas para
melhorar o estado respiratório e vascular do paciente. A terapia com oxigênio é
administrada para corrigir a hipoxemia, aliviar a vasoconstrição vascular pulmonar e
reduzir a hipertensão pulmonar. Usar meias de compressão elástica ou dispositivos
de compressão pneumática intermitente da perna reduz a estase venosa. São
incluídas também: a terapia de anticoagulação, a terapia trombolítica e a intervenção
cirúrgica.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um estado patológico
caracterizado pela limitação do fluxo de ar e que não é plenamente reversível. A
DPOC pode incluir doenças que causam obstrução do fluxo aéreo (por exemplo:
enfisema, bronquite crônica) ou uma combinação desses distúrbios.
Na DPOC, a limitação do fluxo aéreo é progressiva e está associada a uma
resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos. A
resposta inflamatória ocorre por toda a via aérea, parênquima e vasculatura
pulmonar. Por causa da inflamação crônica e das tentativas do corpo para repará-la,
ocorre o estreitamento das pequenas vias aéreas periféricas. Com o passar do
tempo, esse processo de lesão-e-reparação provoca a formação de tecido cicatricial

49
e o estreitamento da luz da via aérea. A obstrução do fluxo de ar também pode ser
decorrente da destruição do parênquima, como se observa com o enfisema, uma
doença dos alvéolos ou unidades de troca gasosa.
Os fatores de risco para DPOC incluem as exposições ambientais e os
fatores do hospedeiro. O fator de risco mais importante para a DPOC é o fumo do
cigarro, cachimbo ou charuto. Além disso, o tabagismo passivo contribui para os
sintomas respiratórios e para a DPOC. Os outros fatores incluem a exposição
prolongada e intensa às poeiras e substâncias químicas ocupacionais, poluição do
ar em recinto fechado e poluição do ar ambiente, que aumenta a carga total de
partículas inaladas no pulmão.
Um fator de risco do hospedeiro para DPOC é uma deficiência de alfa1-
antitripsina, um inibidor enzimático que protege o parênquima pulmonar contra a
lesão.
A DPOC caracteriza-se por três sintomas primários: tosse, produção de
escarro e dispnéia aos esforços. Com freqüência esses sintomas se agravam com o
passar do tempo. A perda de peso é comum porque a dispnéia interfere com a
alimentação, e o trabalho da respiração depleta a energia.
Nos pacientes com DPOC com um componente enfisematoso primário, a
hiperinsuflação crônica leva à configuração do “tórax de barril”. Isso resulta da
fixação das costelas na posição inspiratória a partir da perda da elasticidade
pulmonar. A retração das fossas supraclaviculares acontece na inspiração, fazendo
com que os ombros se desloquem para cima. No enfisema avançado, os músculos
abdominais também se contraem na inspiração.
A insuficiência e a falência respiratórias são as principais complicações da
DPOC com risco de vida.

50
Tratamento
As medidas para o tratamento de DPOC consistem na redução de risco, com
a cessação do tabagismo (intervenção isolada mais efetiva para prevenir ou retardar
sua progressão); terapia farmacológica com a administração de broncodilatadores,
corticosteróides, vacinação anual contra gripe e a vacina pneumocócica a cada 5 a 7
anos. Inclui também a terapia com oxigênio, tratamento cirúrgico e reabilitação
pulmonar.
BRONQUIECTASIA
A bronquiectasia é uma dilatação crônica e irreversível dos brônquios e
bronquíolos. A bronquiectasia pode ser causada por várias condições, incluindo:
• Obstrução da via aérea;
• Lesão difusa da via aérea;
• Infecções pulmonares e obstrução do brônquio ou complicações das
infecções pulmonares de longo prazo;
• Distúrbios genéticos, como a fibrose cística;
• Defesa anormal do hospedeiro (discinesia ciliar ou
imunodeficiência);
• Causas idiopáticas.
Fisiopatologia
O processo inflamatório associado às infecções pulmonares lesiona a
parede brônquica, provocando uma perda de sua estrutura de sustentação e
resultando no escarro espesso que, por fim, obstrui os brônquios. As paredes
tornam-se permanentemente distendidas e distorcidas, prejudicando a depuração
mucociliar. A inflamação e a infecção estendem-se para os tecidos peribrônquicos.
Em geral, a bronquiectasia é localizada, afetando um segmento ou lobo de um
pulmão, mais amiúde os lobos inferiores.

A retenção das secreções e a subseqüente obstrução fazem, por fim, com
que os alvéolos distais à obstrução se colabem (atelectasia). A cicatrização
inflamatória ou fibrose substitui o tecido pulmonar funcionante. Com o tempo, o
paciente desenvolve a insuficiência respiratória com capacidade vital reduzida, baixa
ventilação e uma proporção diminuída entre o volume residual e a capacidade
pulmonar total. Existe comprometimento na compatibilização entre a ventilação e a
perfusão e hipoxemia.
Brônquio normal e Bronquiectasia
www.msd-brazil.com/.../mm_sec4_36.html
Tratamento
Os objetivos do tratamento são promover a drenagem brônquica para limpar
as secreções excessivas da porção afetada dos pulmões e evitar ou controlar a
infecção. A drenagem postural faz parte de todos os planos de tratamento, porque a
drenagem por gravidade das áreas com bronquiectasia reduz a quantidade de
secreções e o grau de infecção. Por vezes, o escarro mucopurulento deve ser
51

52
removido por broncoscopia. A fisioterapia respiratória, inclusive a percussão e
drenagem postural, é importante no tratamento da secreção.
A cessação do tabagismo é importante porque o fumo prejudica a drenagem
brônquica ao paralisar a ação ciliar, aumentar as secreções brônquicas e provocar
inflamação das mucosas, resultando em hiperplasia das glândulas mucosas. A
infecção é controlada com terapia antimicrobiana baseada nos resultados dos
estudos de sensibilidade sobre os organismos cultivados a partir do escarro.
Os pacientes devem ser vacinados contra influenza e pneumonia
pneumocócica. Os broncodilatadores, que podem ser prescritos para pacientes que
também apresentam doença reativa das vias aéreas, também podem ajudar no
controle da secreção.
A intervenção cirúrgica, embora raramente empregada, pode estar indicada
para o paciente que continua a expectorar grandes quantidades de escarro e
apresenta surtos repetidos de pneumonia e hemoptise, apesar de aderir ao regime
de tratamento.
A intervenção de enfermagem do paciente com bronquiectasia focaliza o
alívio dos sintomas e o auxílio do paciente para depurar as secreções pulmonares. O
paciente e a família são instruídos a realizar a drenagem postural e a evitar a
exposição a outros com infecções respiratórias altas e outras infecções. O estado
nutricional do paciente é avaliado e são implementadas estratégias para garantir a
dieta adequada.
ASMA
A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas que provoca a
hiper-responsividade dessas vias, edema da mucosa e produção de muco. Essa
inflamação leva, por fim, a episódios recorrentes dos sintomas de asma: tosse,
opressão torácica, sibilância e dispnéia.

53
A asma difere de outras doenças pulmonares obstrutivas pelo fato de que
ela é, em grande parte, reversível, quer de maneira espontânea, quer com
tratamento. Os pacientes com asma podem experimentar períodos sem sintomas,
que se alternam com exacerbações agudas, as quais duram de minutos a horas ou
dias. A asma pode ocorrer em qualquer idade e é a doença crônica mais comum da
infância.
A alergia é o mais forte fator predisponente para a asma. A exposição
crônica aos irritantes das vias aéreas ou alérgenos também aumenta o risco de
desenvolvimento da asma. Os alérgenos comuns podem ser sazonais (gramíneas e
pólen) ou perenes (mofo, poeira, baratas ou pêlos de animais). Os deflagradores
comuns dos sintomas e exacerbações da asma nos pacientes com asma incluem os
irritantes das vias aéreas (poluentes do ar, frio, calor, mudanças climáticas, odores
ou perfumes fortes, fumo), exercício, estresse e perturbações emocionais, sinusite
com gotejamento posterior, medicamentos, infecções virais do trato respiratório e
refluxo gastroesofágico. Muitas pessoas portadoras de asma são sensíveis a vários
deflagradores. A condição da asma de um paciente mudará, dependendo do
ambiente, atividades, práticas de controle e outros fatores.
Fisiopatologia
A fisiopatologia subjacente na asma é a inflamação difusa e reversível da via
aérea. A inflamação leva à obstrução a partir do seguinte: edema das membranas
que revestem as vias aéreas (edema de mucosa), reduzindo o diâmetro da via
aérea; concentração da musculatura lisa brônquica que circunda as vias aéreas
(broncoespasmo), gerando estreitamento adicional e produção aumentada de muco,
que diminui o tamanho da via aérea e pode tamponar por completo os brônquios.

Brônquio normal e brônquio de um paciente asmático.
www.pueri.com.br/asma.htm
Os três sintomas mais comuns da asma são a tosse, dispnéia e sibilância.
Em alguns casos, a tosse pode ser o único sintoma. Com freqüência, as crises de
asma ocorrem à noite ou no início da manhã, possivelmente devido às variações
circadianas que influenciam os limiares dos receptores da via aérea.
Uma exacerbação da asma pode começar subitamente, mas, com
freqüência, a maioria é precedida por sintomas crescentes durante os dias
anteriores. Existe tosse, com ou sem produção de muco. Por vezes, o muco está tão
entranhado na via aérea estreitado que o paciente não consegue expectorá-lo. Pode
54

55
haver sibilância generalizada (o som do fluxo de ar através das vias aéreas
estreitadas), primeiramente na expiração e, então, possivelmente também durante a
inspiração. Ocorrem a opressão torácica generalizada e a dispnéia.
Os sintomas da asma induzida pelo esforço incluem os sintomas máximos
durante o exercício, ausência de sintomas noturnos e, por vezes, apenas uma
descrição de uma sensação de “sufocação” durante o exercício.
A asma é categorizada de acordo com os sintomas e medidas objetivas de
obstrução do fluxo de ar.
As complicações da asma podem incluir o estado asmático, falência
respiratória, pneumonia e atelectasia. A obstrução da via aérea, principalmente
durante os episódios asmáticos agudos, freqüentemente resulta em hipoxemia,
exigindo a administração de oxigênio e a monitorização da oximetria de pulso e da
gasometria arterial. Os líquidos são administrados porque as pessoas com asma
estão freqüentemente desidratadas devido à sudorese e à perda insensível de
líquidos com hiperventilação.
Tratamento
A intervenção imediata é necessária porque a dispnéia continuada e
progressiva leva à ansiedade aumentada, agravando a situação.
Na terapia farmacológica, duas classes gerais de medicamentos para asma
são medicamentos de ação prolongada para atingir e manter o controle da asma
persistente e medicamentos de alívio rápido para o tratamento imediato dos
sintomas e exacerbações da asma. Como a patologia subjacente da asma é a
inflamação, o controle da asma persistente é realizado, sobretudo com o uso regular
de medicamentos antiinflamatórios.
O cuidado de enfermagem imediato do paciente com asma depende da
gravidade dos sintomas. A enfermeira avalia o estado respiratório do paciente ao

56
monitorar a intensidade dos sintomas, sons respiratórios, fluxo máximo, oximetria de
pulso e sinais vitais a enfermeira administra os medicamentos de acordo com a
prescrição e monitora as respostas do paciente a eles.
------------------FIM DO MÓDULO I------------------

Curso de Enfermagem em Clínica Médica EAD

Empfohlen

Empfohlen

Weitere ähnliche Inhalte

Was ist angesagt?

Was ist angesagt? (20)

Andere mochten auch

Andere mochten auch (6)

Ähnlich wie Curso de Enfermagem em Clínica Médica EAD

Ähnlich wie Curso de Enfermagem em Clínica Médica EAD (20)

Kürzlich hochgeladen

Kürzlich hochgeladen (20)

Curso de Enfermagem em Clínica Médica EAD