Aparato reproductor femenino y masculino

APARATO REPRODUCTOR FEMENINO Y
MASCULINO
Isamar Reino Montiel

APARATO REPRODUCTOR FEMENINO Y
MASCULINO
Patología
Introducción

Primeras semanas de vida intrauterina  varón como mujer
 conductos de Wolff y de Müller.
Conducto de Müller  vías genitales femeninas
Conducto de Wolff  vías genitales masculinas
APARATO REPRODUCTOR FEMENINO Y MASCULINO
Introducción

El desarrollo vías genitales en embrión  Presencia o
ausencia de testículo.
Presencia de testículo  a través de  factor inhibidor de
Müller (FIM) y por testosterona  sexo masculino.
FIM  impide el desarrollo del conducto de Müller  atrofia
 desarrollo del conducto de Wolff.
La ausencia de testículo  desarrollo del conducto de
Müller  regresión del conducto de Wolff
Introducción

Inicialmente  conductos de Müller  no fusionados  se
extienden longitudinalmente  sentido cráneo-caudal
Fusion conductos  en línea media formando un conducto único
 canal útero-vaginal  aparato genital femenino (AGF)
Sector superior conductos de Müller  origen a las trompas
Sector fusionado  útero y cuello del útero
Introducción

Sector inferior  contacta con el seno urogenital  1/3
superior de la vagina
Sector inferior de vagina  seno urogenital.
Desarollo adecuado del AGF  correcta fusión de los
conductos de Müller  disolución del tabique resultante
de esa fusión  formar un único conducto.
Introducción

o AGM con formado por: testículos, las vías espermáticas, las
glándulas sexuales anexas y el pene.
 Glándulas sexuales anexas
 Testículo es un órgano ovoide par, que se encuentra en el
escroto fuera de la cavidad abdominal
APARATO REPRODUCTOR MASCULINO Y FEMENINO
Introducción
•Vesículas seminales
• Próstata
•Glándulas bulbouretrales

o El mesénquima que separa los cordones dan  Células
intersticiales o de Leydig  testosterona  proliferación y
diferenciación de conductos mesonéfricos o de Wolf
o Células sustentaculares o de Sertoli  desarrollo en interior de
cordones testiculares  Sustancia hormonal: factor inhibidor
mulleriano (MIF)
o Aprox. semana 26 de gestación  descienden desde abdomen
hacia escroto  conducto inguinal
APARATO REPRODUCTOR MASCULINO
Introducción

AGF conformado:
- órganos internos ovario, trompa de Falopio, útero y
vagina
- órganos externos  labios {mayores y menores}, clítoris,
monte de Venus y vestíbulo vulvar {meato urinario, orificio
vaginal, glándulas de Bartolino y glándulas parauretrales
de Skene}
Introducción

Introducción

ITS/ETS
Conjunto de entidades clínicas
infectocontagiosas agrupadas por
tener en común la misma vía de
transmisión.
Se transmiten durante el coito,
por medio del sexo anal, oral o
por el contacto directo con la piel.
Cada 60 minutos alrededor de 10 colombianos son diagnosticados con VIH, cáncer de cuello
uterino, pequeñas lesiones u otras alteraciones

Clasificación etiológica de las ITS
Bacterias
• Sífilis
• Gonorrea
• Chancro blando
• Chlamydia
trachomatis
Virus
• Herpes genital
• Papilomavirus
(VPH)
• VIH/ SIDA
• Hepatitis B
protozoar
ios
• Tricomoniasis

Complicaciones de las ITS
• Ca de Cérvix
• EPI
• Infertilidad
• Embarazo ectópico
con mortalidad
materna asociada
Mujeres
• Orquitis
• Epididimitis
• Infertilidad
• Ca de pene
• Cirrosis
Hombres
• Malformación
congénita
• Ceguera
• Lesiones
neurológicas
• Muerte
perinatal
Niños/
Neonatos

Gonorrea (Neisseria gonorrhoeae)
Trevisan 1885 → nombre definitivo de Neisseria gonorrhoeae
El aislamiento in vitro → en 1882 por Leistikow y Loeffler
Albert Neisser (1879) → Micrococcus gonorrhoeae
Galeno →130 a.C. acuñó el término gonorrea → “salida de flujo o
semilla”
Es una de las enfermedades de transmisión sexual mas comunes
causada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae.

Epidemiologia
• Neisseria gonorrhoeae, el gonococo
Agente infeccioso
• Mundial
• Adolescentes y adultos jóvenes
• Alta Incidencia en bajos estratos socioeconómicos
Distribución
• Exclusiva de los humanos
Reservorio
• Generalmente de 2 a 7 días.
P. Incubación
• Puede durar meses si no se trata
P. Transmisibilidad

Gonorrea (Neisseria gonorrhoeae)
• ETS Epitelio cilíndrico o columnar
En la mujer la infección
primaria sucede en el
endocérvix → la uretra, →
puede progresar hasta las
trompas uterinas y producir
salpingitis con fibrosis
En el hombre
suele ocurrir
uretritis
Los gonococos infectan las mucosas de las vías
genitales, el recto y la faringe.

Manifestaciones genitales:
- Los síntomas en hombres incluyen:
Signos y síntomas
Ardor o
picazón
alrededor
del meato
urinario
Sensación
de ardor al
orinar
Secreción
uretral
Hinchazón
y dolor
peneano
Dolor o
hinchazón
de los
testículos

• Manifestaciones genitales en mujeres incluyen:
Sensación
de dolor y
ardor al
orinar
secreciones
anormales
de la vagina,
o un
aumento de
las mismas
Dolor
durante el
coito
Sangrado
vaginal
entre
periodos
Inflamación
de las
glándulas
vestibulares
- Sangrado y Dolor en la
defecación
- Prurito anal, tenesmo
rectal, secreción
Infección
anorrectal
Infección
orofaríngea
Asintomática
enrojecimiento
faríngeo y
discretas
molestias
localizadas.

Diagnóstico
1. Visualización de
diplococos gram
negativos
intraleucocitarios
en frotis de
exudado uretral
después de la
Tinción de
Gram.
2. Cultivo de Thayer
– Martin
modificado.

Enfermedad
de
transmisión
sexual
Causada por
el Treponema
pallidum
Clínicamente:
Se caracteriza por
episodios de
enfermedad
activa,
interrumpidos
por lapsos de
latencia
La transmisión ocurre:
Relaciones
sexuales
vaginales,
anales u
orales
A través de
la placenta
(sífilis
congénita)
A través
del canal
del parto
(connatal
)
SÍFILIS

Epidemiologia
Se adquiere por contacto sexual, transmisión vertical,
transfusión de sangre fresca e inoculación directa
Un paciente es más contagioso al inicio de la enfermedad,
luego disminuye gradualmente su potencial infectante.
Distribución mundial; varia por migraciones, guerra y
comportamiento económico. Jóvenes entre los 20 y 29 años
Según la OMS existen 12 millones de nuevos casos cada año

Síntomas
“La gran imitadora”
Muchas personas que tienen sífilis no presentan síntomas durante años
Fase inicial
Fase primaria
Fase secundaria
Fase de latencia
Fase tardía o terciaria

Fase primaria
Chancro
Lesión ulcerada
de bordes
elevados
Es firme, redondo
pequeño e
indoloro +
adenopatia
En el sitio de
infección
3- 6 semanas
Desaparece sin
tratamiento
DX: observación
de espiroquetas
aisladas del
chancro con
micro. de campo
oscuro y con
prueba
serológica
Síntomas

Fase
secundaria
Erupciones en
piel y lesiones en
mucosas
“Primera
floración”→
Roséola sifilítica
Cuando el
chancro se esta
curando
Puntos rugosos,
rojos o marrón
rojizo
Palma de manos
y planta de pies
Fiebre,
inflamación de
ganglios
Perdida de peso,
dolor muscular,
fatiga
DX. Prueba de Ac
fluorescente,
serologia
Síntomas

SIFILIS

Agente causal
Treponema pallidum
Espiroqueta móvil → “hilo
que gira”
Diámetro de 0.1 a 0.4
micras
Longitud de 5 a 20 micras
Extremos afilados
Flagelos periplasmáticos

Chancroide (chancro blando)
Haemophillus
ducreyi, el bacilo
de Ducrey
Relacionada
con la falta de
higiene
adecuada
Enfermedad
ulcerosa aguda
de transmisión
sexual

Epidemiologia
Distribución
• Frecuente en áreas
tropicales y subtropicales
• > En africa, asia y
latinoamerica
• Edad entre 20 y 40 años
• Hombres no
circuncidados
Transmisión
•Por contacto sexual,
lesiones pre-
existentes
•Pus de los bubones
•Auto-inoculación
•Dura hasta que
cicatrice el chancro
↑ capacidad de
infección
↓patogenicidad
•Factor de riesgo
para VIH
• No confiere
inmunidad

Manifestaciones clínicas
• Una sola ulcera
• En prepucio, cabeza del pene,
cuerpo del pene, surco
balanoprepucial
Hombres
• 4 o mas ulceras
• En labios mayores
• “Ulceras besadoras”Mujeres

Linfogranuloma venéreo
Agente infeccioso
• Chlamydia trachomatis
Transmisión
• Relaciones
sexuales anales,
vaginales y orales
• Contacto con
lesiones abiertas
Distribución
• Mundial, con focos
endémicos en países
tropicales y
subtropicales
Reservorio
• Seres humanos
• Más común en
hombres que en
mujeres
Principal factor
de riesgo es ser
VIH positivo.

Periodo de incubacion de 3 dias a 3
semanas (12 dias)
Estadío primario
Estadío
secundario
(2-6 semanas)
Papula no indurada
o úlcera cutánea de base
indurada y bordes
elevados
Estadío terciario fibrosis y drenaje linfático
anormal y fístulas.
linfadenopatía regional
inflamatoria dolorosa
(bubón). Unilateral o
bilateral. Ganglios
inguinales y femorales/
iliacos y obturador
LGV
En la mujer= linfedema de la vulva
y el clitoris
En el hombre= linfedema del pene
y escroto
Estrechez rectal

Chlamydia trachomatis
Chlamys
“manto
alrededor de
los hombros”
Bacteria
intracelular
obligada, de
morfología
esférica u
ovalada
Aerobias
Inmóviles.
Patógenas
del ser
humano
Requieren
ATP
Uretritis,
cervicitis, EPI

TRICOMONIASIS
•Parásito protozoario unicelular
•Movilidad: 4 flagelos y corta
membrana ondulante.
•Unica/ en trofozoíto.
•Mujeres: Uretra y vagina.
•Hombres: Uretra y próstata.

MUJERES
Flujo vaginal
espumoso
Amarillo
verdoso
Con fuerte olor
HOMBRES
Irritación
temporal en
pene
Picazón
uretral leve o
Secreción
Ardor después
de orinar o
eyacular
Irritación y
picazón, coito
doloroso
5-28 días
luego de
exposición
Prostatitis
epididimitis

Aumenta
susceptibilidad de
contraer VIH
Aumenta
probabilidad de que
la mujer con VIH
contagie si tiene
tricomoniasis.
Enbarazadas: bebes prematuros
con bajo peso
Complicaciones

Examen
microscópico
del flujo
vaginal o
uretral.
Frotis teñidos
o no teñidos.
Cultivo del
organismo
(sensibilidad
93%)
Tinción con Ac
monoclonales
fluorescentes
(sensibilidad
86%).
Dx de laboratorio

Tratamiento
-Evitar bebidas
alcohólicas y hasta
48 h después de
haber terminado los
antibióticos.
-Relaciones
sexuales.
-Pareja de infectado,
también debe llevar
el tratamiento,
incluso si es
asintomático
Higiene personal,
evitar compartir
objetos de aseo
Eliminación de
estado de portador
en varón:
indispensable

La vaginitis  espectro de condiciones que causa síntomas
vulvovaginales  picazón, ardor, irritación y descarga vaginal
anormal.
El 90% de las vaginitis son causadas por las siguientes 3
condiciones:
 vaginosis bacteriana (22-50%)
 candidiasis vulvo-vaginal (17-39%)
 trichomoniasis (4-35%)
Restantes  vaginitis atrófica, dermatopatías vulvares y
vulvodinia.
INFECCIONES
Patología
APARATO REPRODUCTOR FEMENINO

Cómo encontrar problemas de la vulva:
De la misma manera que se examinan los senos o la piel para detectar
cambios, debiera examinarse la vulva. Una buena manera de detectar
problemas de la vulva es hacerse un examen de la vulva una vez al mes.
 Enrojecimiento
 Hinchazón
 Manchas oscuras o claras
 Ampollas
 Protuberancias
 Cualquier otro cambio
Vulva
Patología

Una acumulación de pus que forma una protuberancia (hinchazón) en una de
las glándulas de Bartolino, las cuales están localizadas a cada lado de la
abertura vaginal.
Causas:
Un absceso de Bartolino se forma cuando se presenta una obstrucción de
la pequeña abertura (conducto) de la glándula, lo cual hace que el líquido
se acumule en la glándula y pueda infectarse. El líquido puede
acumularse durante muchos años antes de que se presente el absceso.
Patología
ABSCESO O QUISTE DE BARTOLINO
Vulva

Síntomas:
 Una protuberancia sensible a cada lado de la abertura vaginal
 Fiebre
 Dolor durante la relación sexual
Pruebas y exámenes:
Un examen pélvico revela una glándula de Bartolino agrandada y sensible.
En mujeres de edad avanzada, puede recomendarse una biopsia para
buscar un tumor, aunque esto es muy infrecuente.
 Cualquier drenado de líquido o flujo vaginal se enviará a un laboratorio
para su análisis.
Patología
Vulva

Tratamiento:
Los baños de asiento en agua tibia cuatro veces al día, durante varios días, por lo
general proporcionan algo de alivio y hacen que el absceso se abra y drene por sí solo.
Sin embargo, la abertura generalmente es muy pequeña y se cierra de forma rápida,
de manera que el absceso a menudo reaparece.
Patología
Vulva

TRASTORNOS EPITELIALES NO NEOPLÁSICOS DE LA VULVA
Incidencia:
En consultorios de derivación de patología vulvar el liquen escleroso
representa el 5% de las consultas.
Edad de aparición:
Se puede presentar en cualquier momento de la vida
 mujeres postmenopáusicas.
 El 10% ocurre en niñas
 el 50% regresa espontáneamente con la menarca.
 Está aumentando la incidencia en pacientes jóvenes.
Patología
Vulva

Etiología:
Su etiología es aún desconocida .Se propusieron varias teorías:
 Déficit de testosterona
 Enfermedad infecciosa
 Enfermedad autoinmune
 Alteración del sistema inmune de la piel vulvar
Patología
Vulva

Características clínicas.
Liquen escleroso:
 Son lesiones blancas nacaradas que comienzan en la vulva pero pueden
extenderse hacia el monte de venus, pliegues genitocrurales, periné y región
perianal.
 Comienzan a borrarse los labios menores, los mayores, se fusionan en la
línea media.
 Hay fimosis del capuchón del clítoris. La piel vulvar se ve muy adelgazada
 la vascularización subyacente se ve.
Patología
Vulva

 A medida que avanza la enfermedad el introito se va reduciendo hasta
convertirse en un orificio muy pequeño que dificulta la penetración.
 En los casos más graves(craurosis vulvar), el orificio de la uretra queda
totalmente oculto tras la fusión de los labios en la línea media, y es
imposible mantener relaciones sexuales.
 Se puede presentar con erosiones y/o áreas de equimosis.
Patología
Vulva

Hiperplasia epitelial: Es difícil observarla sola; en general acompaña al liquen.
Se presenta como áreas blancas espesas, como una mancha blanca de pintura
seca. Áreas de hiperqueratosis.
Patología
Vulva

Diagnóstico:
 Examen vulvar: Permite ver las características de las lesiones.
 Biopsia: El diagnóstico de certeza es histopatológico.
Siempre tomar biopsia de áreas leucoplásicas sobrelevadas, erosiones o
fisuras, nódulos o por falta de respuesta al tratamiento.
Tratamiento:
Se utilizan corticoides muy potentes como el Propionato de clobetasol en
crema.
Patología
Vulva

LESIONES EXOFITICAS BENIGNAS
CONDILOMA ACUMINADO
También se conoce como verrugas genitales. Las verrugas genitales son una
infección de transmisión sexual (ETS) causadas por el Virus del Papiloma
Humano (VPH). Las verrugas genitales son masas o abultamientos que
pueden aparecer en el pene, vagina o ano.
Patología
Vulva

NEOPLASIA VULVAR INTRAEPITELIAL
La (VIN) es una lesión precancerosa del epitelio escamoso de la vulva.
El término VIN se aplica solo para las lesiones de alto grado (antes VIN 2 y VIN
3). El VIN I es un hallazgo histológico poco común con cambios celulares
mínimos, que generalmente son reactivos a una infección por HPV.
AHORA
 VIN tipo común, condilomatoso, basaloide o mixto, generalmente
relacionado con el HPV,
 VIN tipo diferenciado.
Patología
Vulva
LESIONES NEOPLÁSICAS ESCAMOSAS

 VIN – relacionado con el HPV. Se da generalmente en mujeres jóvenes. Las
lesiones suelen ser multifocales y polimorfas (frecuentemente sobrelevadas
o papilomatosas y pigmentadas
 VIN – No relacionado con el HPV. Forma menos frecuente y que aparece en
mujeres mayores Las lesiones suelen ser únicas, de color blanco-
queratósico o rojizas y de localización en áreas provistas de vello. Suele
asociarse con trastornos epiteliales no neoplásicos, como hiperplasia
escamosa y liquen escleroso.
Patología
Vulva

Patología
Vulva

HIDROADENOMA PAPILAR
 Es una neoplasia benigna. Nódulo bien delimitado localizado sobre todo en
los labios mayores de la vulva y pliegues interlabiales.
 Puede confundirse con un carcinoma, por su tendencia a ulcerarse. Y surge
a partir de las glándulas sudoríparas apocrinas de la vulva, que son
modificadas.
 Microscópicamente tiene un aspecto idéntico a los papilomas intraductales
de la mama.
 Está formado por proyecciones papilares compuestas de dos capas de
células, una capa de células secretoras superiores y otra inferior de células
mioepiteliales.
LESIONES NEOPLASICAS GLANDULARES
Patología
Vulva

Patología
Vulva

ENFERMEDAD DE PAGET EXTRAMAMARIA
 Es un adenocarcinoma usualmente no invasivo de la piel fuera de la
glándula mamaria e incluye a la enfermedad de Paget de la vulva, y la
enfermedad de Paget del pene.
 El origen de las células neoplásicas puede ser de las glándulas apócrinas o
de células madres epiteliales. Las áreas de la piel ricas en glándulas
apócrinas son las de la región genital, donde se ubica la EMPD.
Patología
Vulva

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VAGINAL
 Al microscopio, las características de NIVA son similares a las de la NIC y
ambos trastornos tienen problemas de subjetividad en el diagnóstico y la
gradación de la gravedad de la enfermedad.
 La afección epitelial de espesor total se denomina NIVA 3 (o VAIN), en tanto
que NIVA 1 y NIVA 2 indican la presencia de atipia citológica en el tercio o
dos tercios inferiores del epitelio.
Patología
Vagina

NEOPLASIA CERVICAL INTRAEPITELIAL
 (abreviado NIC o, también, CIN, por las siglas en inglés de cervical
intraepitelial neoplasm) Es un crecimiento anormal y pre-canceroso de
células escamosas en el cuello uterino. La mayoría de los casos de NIC
permanecen estables o son eliminados por el sistema inmune del individuo
sin intervención médica.
 Sin embargo un pequeño porcentaje de casos progresan a cáncer cervical,
usualmente, por razón de la célula invasora, en un carcinoma de células
escamosas.
 Los cambios microscópicos iniciales que corresponden al desarrollo de una
neoplasia cervical intraepitelial son las displasias del epitelio, es decir, la
superficie que recubre el cuello uterino, lo cual es indetectable y
asintomático en la mujer.
Patología
Cérvix

Los NIC tienen tres grados distintivos, basados en el espesor de la invasión
por parte de las células escamosas:
 NIC1 (Grado I), es el tipo de menor riesgo, representa sólo una displasia
leve o crecimiento celular anormal y es considerado una lesión escamosa
intraepitelial de bajo grado. Se caracteriza por estar confinado al 1/3 basal
del epitelio cervical.
 NIC2 (Grado II), es considerado una lesión escamosa intraepitelial de
alto grado y representan una displasia moderada, confinada a los 2/3
basales del epitelio cervical.
 NIC3 (Grado III): en este tipo de lesión, considerada también de alto
grado, la displasia es severa y cubre más de los 2/3 de todo el epitelio
cervical, en algunos casos incluyendo todo el grosor del revestimiento
cervical. Esta lesión es considerada como un carcinoma in situ.
Patología
Cérvix
LESIONES NEOPLASICAS ESCAMOSAS

Epitelio cervical normal. NIC grado I. NIC grado II. NIC grado III.
Patología
Cérvix

Recientemente, la clasificación de las lesiones precancerosas ha sido
reformulada, agrupándose las lesiones en sólo dos tipos, de acuerdo con las
dos posibles decisiones terapéuticas (observación o intervención quirúrgica).
Según el nuevo sistema:
 Las lesiones NIC-I (CIN-I) se han renombrado como LSIL (Low grade
Squamous Intraepithelial Lesión), Lesiones intraepiteliales escamosas de
bajo grado.
 Las lesiones NIC-II y NIC-III (CIN-II y CIN-III) se denominan HSIL (High
grade Squamous Intraepithelial Lesión) Lesiones intraepiteliales escamosas
de alto grado.
Patología
Cérvix

INFLAMACION
Endometritis
 Es una inflamación o irritación del revestimiento del útero (el endometrio)
 Un procedimiento médico que implique penetrar el útero a través del cuello
uterino aumentará el riesgo de desarrollo de endometritis. Esto incluye una
dilatación y legrado, una histeroscopia y colocación de un dispositivo intrauterino
(DIU).
Síntomas:
 Hinchazón o distensión abdominal
 Sangrado vaginal anormal
 Flujo vaginal anormal
 Molestia con la defecación (se puede presentar estreñimiento)
 Fiebre: 100º F (38º C) a 104º F (40° C)
 Dolor pélvico o dolor abdominal bajo (dolor uterino)
Patología
Cuerpo de útero y endometrio

ADENOMIOSIS Y ENDOMETRIOSIS
En ginecología, la adenomiosis es la presencia de tejido endometrial (la capa
más interna del útero incluyendo sus glándulas) que se ha pasado hacia el
miometrio (la capa muscular del útero) causando un engrosamiento uterino.
La adenomiosis es un trastorno benigno es común en mujeres que han dado a
luz entre las edades de 35 y 50 años de edad. Es capaz de producir
menstruaciones dolorosas (dismenorrea) o profusas (menorragia).
Patología

ADENOMIOSIS Y ENDOMETRIOSIS
Patología

PÓLIPOS DEL ENDOMETRIO
Los pólipos son lesiones aisladas o múltiples, sésiles, que emiten proyecciones
hacia el endometrio. Pueden estar formados de endometrio funcional o
hiperplásico.
Presenta una forma redondeada, cuyo interior está compuesto de un
endometrio atrófico, con glándulas endometriales de epitelio benigno. El
epitelio es inactivo y en él se aprecian las dilataciones glandulares y la
disminución del estroma interglandular.
En el miometrio pueden apreciarse miomas (haces de fibras musculares lisas
dispuestas como miometrio no afectado).
Patología

PÓLIPOS DEL ENDOMETRIO
Patología

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Es un exceso de crecimiento de tejido en el endometrio. Esto no es canceroso,
pero se conoce de una hiperplasia que es precancerosa (llamada atipia).
Los tipos de hiperplasia incluyen simple o hiperplasia compleja
(adenomatosa) sin atipia, y simple o hiperplasia compleja (adenomatosa) con
atipia.
Patología

CÁNCER DE ENDOMETRIO
El cáncer de endometrio incluye un conjunto de variantes malignas que
provienen del endometrio o revestimiento del útero.
El cáncer endometrial es muy frecuente en países desarrollados; el tipo más
común es el adenocarcinoma endometriode, que ocurre por lo general pocas
décadas después del inicio de la menopausia y está asociado a una excesiva
exposición al estrógeno.
Patología

 El abordaje terapéutico más frecuente es la remoción quirúrgica del útero
(histerectomía abdominal total) y sus anexos (salpingooforectomía
bilateral), que incluye ovarios y las trompas de Falopio.
 Con frecuencia el cáncer de endometrio se desarrolla en la forma de una
hiperplasia endometrial, presentándose principalmente con sangrado
vaginal. El carcinoma de endometrio es una causa común de muerte debido
a un cáncer ginecológico, generalmente por detrás del cáncer de ovario y el
cáncer cervical.
Imagen microscópica a gran aumento de un
adenocarcinoma endometrial, de tipo seroso
papilar.
Patología
CÁNCER DE ENDOMETRIO

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EIP)
 Es un término general para la infección del revestimiento del útero, las
trompas de Falopio o los ovarios.
 La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) ocurre cuando las bacterias se
movilizan desde la vagina o el cuello uterino hasta el útero, las trompas de
Falopio, los ovarios o la pelvis.
 La mayoría de los casos de enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) se deben
a las bacterias que causan clamidia y gonorrea, ambas infecciones de
transmisión sexual (ITS). La forma más común para que una mujer
desarrolle EIP es teniendo relaciones sexuales sin protección con alguien
que tenga una infección de transmisión sexual.
Patología
Trompas

Patología
Trompas
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EIP)

QUISTES FOLICULARES
 Pueden derivar de un folículo preovulatorio (sin luteinización de la pared), de uno
postovulatorio (con luteinización de la teca o granulosa) o de uno atrésico.
 El quiste folicular preovulatorio generalmente secreta estrógenos y se produce por
sobreestimulación de hormona folículo estimulante. El quiste de granulosa
luteínica secreta progesterona y frecuentemente se origina de folículos que no
alcanzaron a romperse al ovular.
 Generalmente se trata de uno solo. Son de contenido líquido seroso, superficie
interna lisa, pared delgada y constituida por granulosa y teca interna, con o sin
luteinización, a veces la pared es hialina (quiste del folículo atrésico).
 El folículo al ovular alcanza normalmente 3 a 3,5 cm, por lo que los quistes
foliculares sin luteinización son mayores de 3,5 cm y menores de 10 cm.
Patología
Ovarios

Patología
Ovarios
QUISTES FOLICULARES

QUISTES DEL CUERPO LÚTEO
El cuerpo lúteo normal mide 2 a 3 cm. Signo de ovulación es el festoneamiento
de los contornos. El quiste es unilateral; la pared, amarilla, festoneada; el
contenido, hemorrágico. Puede tratarse de:
a) cuerpo lúteo quístico: cuerpo lúteo mayor de 3 cm en que los fenómenos de
organización de la hemorragia cursan normalmente;
b) quiste del cuerpo lúteo: cuerpo lúteo con gran hemorragia central que
condiciona un retardo en su organización. Los contornos son festoneados, la
pared interna tiene tejido fibroso maduro, pero al centro aún hay hemorragia
con escasa organización.
Patología
Ovarios

QUISTES DEL SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
 Se trata de un aumento de volumen de ambos ovarios (2 a 3 veces lo
normal) que muestran una cápsula (albugínea) gruesa, fibrosa y múltiples
folículos dilatados, de 5 a 10 mm, con luteinización de la teca interna y, a
veces, del estroma ovárico.
 Se asocia con un cuadro anovulatorio crónico, que es frecuente causa de
infertilidad. A veces se presenta con la tríada del síndrome de Stein-
Leventhal: amenorrea secundaria, obesidad e hirsutismo.
Patología
Ovarios

Patología
Ovarios

CÁNCER DE OVARIO
Es un tumor maligno que nace en cualquiera de las partes del ovario. El ovario es un
órgano muy complejo que puede ser asiento de numerosos tumores de muy distinto
rango morfológico, algunos de los cuales están dotados de función hormonal, lo que
justifica la gran variedad de clasificaciones. La ubicación más frecuente es en el epitelio
que recubre al ovario.
Tumor mucinoso de ovario
Patología
Ovarios

TUMORES OVÁRICOS
Los tumores del ovario son formas comunes de neoplasia en las mujeres. Entre los
cánceres del tracto genital femenino, la incidencia de cáncer ovárico se sitúa por
debajo solo del carcinoma del cuello uterino y del endometrio.
Clasificación:
Se cree en la actualidad que los tumores de ovario se originan en último
término de uno de tres componentes ováricos:
 Epitelio de superficie derivado del epitelio celómico o de epitelio
endometrial ectópico.
 Las células germinales que migran al ovario desde el saco vitelino y son
totipotenciales.
 El estroma del ovario, que incluye los cordones sexuales, precursores del
aparato endocrino del ovario postnatal.
Patología
Ovarios

CLASIFICACIÓN DE TUMORES OVÁRICOS
TUMORES OVÁRICOS EPITELIALES (EPITELIO MULLERIANO):
A) Tumores Serosos:
Se desarrollan por invaginación del epitelio ovárico superficial y se clasifican así
porque secretan líquido seroso claro, en estas invaginaciones se encuentran focos de
material extraño.
Pueden hallarse muchos focos revestidos por epitelio aplanado inactivo.
Es importante señalar que los tumores serosos pueden hallarse en la superficie de los
ovarios.
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Ovarios

CLASIFICACION DE LOS TUMORES OVARICOS
A.1) Tumores Serosos limítrofes: Tienen implantaciones extra-ováricas ya que
pueden originarse desde las superficies peritoneales o extenderse hasta ellas como
implantes no invasivos, permaneciendo localizados y no causando síntomas, o
diseminarse lentamente produciendo obstrucción intestinal u otras complicaciones
después de muchos años.
A.2) Tumores Serosos Malignos: En estos tumores hay invasión de estroma. Afecta a
la superficie del ovario o se origina en ella.
TUMOR SEROSO PAPILAR LIMITROFE.
el revestimiento del quiste, y de las papilas, consiste en
células epiteliales con alta densidad de núcleos
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B) Tumores Mucinosos:
Se asemejan a los tumores serosos, son menos frecuentes y representan
aproximadamente el 25% de todas las neoplasias ováricas
Se caracterizan por un revestimiento de células epiteliales cilíndricas con presencia de
cilios semejante a los epitelios intestinales benignos.
B.1) Tumores Limítrofes: Forman glándulas complejas en el estroma.
B.2) Tumores Malignos: Son muy frecuentes.
Cistoadenoma mucinoso. Se observan células columnares altas, productoras de mucina, con núcleos pequeños y
uniformes de localización basal
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TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
La mayoría son teratomas quísticos benignos, pero el resto, que se encuentra
principalmente en niñas y jóvenes, tienen una mayor incidencia de conducta maligna.
A) Teratomas:
A.1) Teratomas Maduros: La mayoría de estos teratomas son quísticos y mejor
conocidos como quistes dermoides.
 Suelen encontrarse durante los años reproductivos activos
 Son quistes uniloculares que contienen pelos material, sebáceo, gaseoso,
aproximadamente el 1% de estos sufren transformación maligna. De cualquiera de
sus elementos componentes.
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A.2) Tumores Inmaduros (Malignos): Son tumores infrecuentes diferentes de
los benignos porque el tejido componente se asemeja a lo observado en el
feto.
Crece rápidamente y con frecuencia atraviesan la cápsula. Con diseminación
local o metástasis.
A.3) Teratomas Monodérmicas o Especializados: Son muy infrecuentes y
siempre unilaterales.
 El estruma ovárico esta compuesto por tejido tiroideo maduro.
 El carcinoide ovárico se origina del epitelio intestinal.
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TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES - ESTROMAS
Estas neoplasias derivan del estroma ovárico, los que derivan de los cordones
sexuales de la gónada embrionaria.
Esto origina que se puede identificar en el ovario tumores que se asemejen a
estructuras de tipo celular tanto en las gónadas del hombre como de la mujer,
algunos de estas estructuras segregan normalmente estrógenos o
andrógenos, sus tumores correspondientes pueden ser :
 feminizantes(tumores de granulosa-teca)
 masculinizantes(tumores de células de Leydig)
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A) Tumores De Célula De La Granulosa-Teca
Pueden descubrirse a cualquier edad, aproximadamente 2/3 se dan en
mujeres pos menopáusicas.
Estos tienen una gran importancia por 2 razones:
1.- Su elaboración potencial de grandes cantidades de estrógenos.
2.- El peligro pequeño pero claro de malignización en las formas de células de
la granulosa.
 Los tumores funcionalmente activos en las chicas jóvenes pueden producir
un desarrollo sexual precoz en niños pre-púberes.
 Ocasionalmente los tumores de célula de la granulosa producen
andrógenos, masculizando a la paciente.
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VISTA SUPERIOR
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VISTA POSTERIOR
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PROSTATITIS AGUDA
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PATOLOGÍA PROSTÁTICA
*Inflamatoria/Infecciosa: Prostatitis.
*Tumoral Benigna: Hiperplasia/hipertrofia.
*Tumoral Maligna: Carcinoma de Próstata.
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PROSTATITIS
*Aguda: Mayores de 50 años.
-E: Gram Negativos: E. coli, Proteus, etc.
-Micro: Grupos de PMN intra y periglandulares.
*Crónica: Secuela de Prostatitis aguda.
-Micro: linfocitos, macrófagos, fibrosis.
-Posible por Micobacterium tuberculosis.
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HIPERPLASIA/HIPERTROFIA
-Def: Proceso reactivo de aumento en el
tamaño prostático.
-Edad: 8% a los 50 años, 75% a los 80 años.
-E: Relacionada a cambios hormonales.
-Ubic: Zona de transición (veru montanum 
cuello vesical): Glándulas periuretrales.
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SINTOMAS DE HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA
• Dificultad para comenzar o terminar de orinar.
• Flujo de orina débil o que gotea.
• Vaciamiento incompleto de la vejiga.
• El orinar con frecuencia, especialmente por la noche
después de acostarse
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HIPERPLASIA PROSTÁTICA
-Macro: Nódulos blanquecinos, consistencia
blanda (glándulas) o firme (estroma), infarto,
compresión/colapso de uretra.
-Micro: la proliferación puede ser:
*Glandular: dilatación, papilas intraluminales,
cuerpos amiláceos. Infiltrado inflamatorio.
*Estromal: fibroblastos, músculo liso.
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• Las señales de advertencia iniciales del cáncer de próstata
y de BPH son idénticos.
• Del 50% al 75% de todos los hombres de más de 50 años
de edad experimentan uno o más de los síntomas
asociados con BPH y el cáncer de próstata.
• La mayoría de los hombres con síntomas no tienen cáncer.
• El experimentar uno o más de estos síntomas sí indica que
algo no es normal
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FACTORES DE RIESGO
• Todos los hombres pueden tener cáncer de próstata.
• El riesgo del cáncer de próstata aumenta con la edad.
• Las probabilidades de desarrollar cáncer de próstata son
más altas para los hombres que:
• Tienen 50 años de edad o más (45 años o más para
hombres afroamericanos).
• Tienen un familiar inmediato sanguíneo (padre, hermano,
abuelo o tío ya sea por parte de madre o padre) que ha
tenido cáncer de próstata.
• Llevan una dieta baja en fibra; alta en grasas y carnes rojas
• Que sean Afroamericanos
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• Un crecimiento de células malignas.
• El cáncer de próstata comienza como un tumor pequeño en
la glándula prostática.
• El cáncer puede crecer y propagarse fuera de la próstata a
las glándulas y tejidos adyacentes.
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SINTOMAS
• El orinar con frecuencia, especialmente por la noche.
• Dificultades para comenzar o terminar de orinar.
• Flujo de orina débil o que gotea.
• Imposibilidad de orinar.
• Dolor o sensación de ardor cuando se orina.
• Sangre en la orina o el semen.
• Dolor constante en la zona lumbar, la pelvis o la parte
inferior del
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NIP
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ADENOCARCINOMA PROSTATICO
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ANALISIS DE LOS METODOS DIAGNOSTICOS
• Ningún examen es completamente preciso siempre.
• El DRE (Examen rectal Digital )es menos efectivo que el
PSA, pero a veces puede descubrir cáncer en hombres con
un nivel normal de PSA.
• Es posible que el DRE no detecte algunos cánceres, por lo
tanto, el PSA normalmente se lleva a cabo junto con el DRE
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ANALISIS
• Puede que un nivel de PSA que esté fuera delos valores
normales no indique cáncer.
• Puede que un nivel de PSA al límite o elevado indique cáncer
de próstata.
• Si el nivel de PSA es elevado, el paciente y el médico tendrán
que decidir si se deben realizar mas estudios
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BENEFICIOS
• El DRE y el PSA pueden detectar el cáncer de próstata
pronto, cuando el tratamiento puede ser más efectivo.
• La detección temprana puede salvar vidas y evitar futuros
casos de cáncer de próstata.
• Los estudios que no muestran ningún problema dan
tranquilidad.
• El DRE y el PSA son fáciles de hacer y económicos
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ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO
Cuando el cáncer se detecta pronto y no se ha propagado, es
posible que el médico recomiende lo siguiente:
• Espera vigilada
• Cirugía
• Radioterapia
• Terapia hormonal
• Radioterapia con terapia hormonal
• La crioterapia es otra alternativa de tratamiento, pero
todavía no es un tratamiento estándar
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CONSECUENCIAS DEL TRATAMIENTO
• El tratamiento del cáncer de próstata puede causar efectos
secundarios, incluyendo:
• Incontinencia
• Impotencia
• Dolor y malestar con el tratamiento
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INFARTO HEMORRÁGICO
-Def: Súbita desvitalización por falta de aporte
sanguíneo al testículo.
-E: Torsión del cordón, arteritis, traumatismos.
-P: Torsión  colapso venoso  continúa flujo
arterial  congestión  infarto hemorrágico.
-La torsión puede ser:
*Alta o Extravaginal: recién nacidos.
*Baja o Intravaginal: púberes
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NORMAL TIPOS DE TORSIÓN
BAJA O INTRAVAGINAL ALTA O EXTRAVAGINAL

VARICOCELE
-Def: Dilatación varicosa del plexo venoso
pampiniforme, por aumento en la presión
hidrostática del retorno venoso testicular.
-E: Vena espermática izquierda drena en vena
renal izquierda (no en cava inferior), en ángulo
recto y carece de válvulas ostiales  flujo
retrógrado.
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ORQUITIS
-Def: Procesos inflamatorios/infecciosos del
testículo.
-Vías de ingreso:
*Sanguínea: virus, bacterias, espiroquetas.
*Canalicular: desde riñón, próstata, vesículas
seminales, uretra.
*Linfática: desde vejiga, vesículas seminales.
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ORQUITIS
a) Virales: Parotiditis, 20% es bilateral.
b) Bacterianas: mas por E. coli, abscesos.
Tambien por tuberculosis, sífilis, lepra.
c) Orquitis Granulomatosa Idiopática: causa
desconocida, tal vez autoinmune. Origina
aumento del tamaño, similar a neoplasia
maligna. Suele afectar adultos.
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TUMORES TESTICULARES
-Representan 2% de los tumores del varón.
CLASIFICACIÓN:
1) Tumores Primarios:
*Germinales: 92% de tumores testiculares.
*Tumores del Estroma Gonadal.
*Tumores de las Túnicas Testiculares.
2) Tumores Secundarios: Metastásicos.
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TUMORES GERMINALES:
-Factor de riesgo: criptorquidia, antecedente
familiar, antecedente personal.
-Histogénesis: Célula germinal (gonocito).
-Tipos: Seminoma, Carcinoma embrionario,
Tumor del seno endodérmico, Coriocarcinoma
y Teratoma. Puede haber mezcla de tipos.
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SEMINOMA
-Frec: 30-40% de tumores testiculares.
-Edad: 35-45 años.
-Ubic: Mas en lado derecho, 2% es bilateral.
-CC: Aumento de tamaño, a veces doloroso.
-Macro: Nódulos simétricos blanco rosados.
-Micro: Células grandes, citoplasma claro, con
núcleo y nucléolo prominentes. Tabiques con
linfocitos.
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TUMORES DEL ESTROMA GONADAL
-Frec: 4% de tumores testiculares.
-Edad: Pediátrica.
-Tipos:
*Tumores de células de Leydig.
*Tumores de células de Sertoli.
*Tumores de la granulosa.
*Tumores Indiferenciados.
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TUMORES DE TUNICAS TESTICULARES
Tipos:
*Hidrocele: líquido en cavidad vaginal.
*Hematocele: sangre en cavidad vaginal.
*Pseudotumor fibroso: proliferación reactiva
de fibroblastos, células inflamatorias, fibrosis.
*Tumor Adenomatoide (Mesotelioma benigno).
*Mesotelioma (Mesotelioma maligno).
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PATOLOGÍA DEL EPIDÍDIMO
*Quistes: usualmente congénitos.
*Epididimitis: Puede ser Aguda o Crónica.
Etiología: Clamydia trachomatis (<35 años),
Gram negativos (>35 años), gonococo, BK,
brucella, treponema pallidum, hongos,
parásitos.
*Tumores: Raros.
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PATOLOGÍA DE VESÍCULAS SEMINALES
*Malformaciones Congénitas: asociadas con agenesia renal homolateral.
-Agenesia de vesícula seminal.
-Quistes.
*Tumores: Raros.
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PATOLOGÍA DEL PENE
*Malformaciones congénitas.
*Inflamaciones.
*Tumores benignos.
*Tumores malignos.
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PATOLOGÍA DEL PENE
*Malformaciones congénitas:
-Fimosis: imposibilidad de descubrir el glande por pequeñez del orificio
prepucial.
-Parafimosis: anillo prepucial que estrangula el glande, impidiendo la
micción. Es motivo de una cirugía de emergencia.
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PATOLOGÍA DEL PENE
*Malformaciones congénitas:
-Epispadias: desembocadura uretral anormal sobre el dorso del pene.
-Hipospadias: desembocadura uretral anormal sobre cara ventral del
pene.
-Hipoplasia: hipogonadismo hipogonadotrófico
-Agenesia: Excepcional.
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PATOLOGÍA INFLAMATORIA DEL PENE
*Usualmente E. T. S. Ejemplos:
-Gonorrea, Sífilis, Linfogranuloma venéreo, Herpes, Molusco contagioso,
PVH.
*BALANOPOSTITIS: Inflamación del glande y prepucio.
-E: Usualmente bacteriana.
-P: Inadecuado aseo por fimosis.
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CONDILOMAS
-E: Papiloma Virus Humano (6,11,16,18,31,33).
-Ubic: Glande, pene, perineo.
-Macro: Acuminada, sésil, plana, invertida.
-Suelen ser múltiples, de tamaño variable.
-Micro: Proyecciones digitiformes de epitelio
escamoso con eje conectivo, mas acantosis,
papilomatosis e hiperqueratosis. Coilocitosis.
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PATOLOGÍA TUMORAL DEL PENE
*CARCINOMA EPIDERMOIDE:
-EP: Infección por PVH, tipo 16 y 18, esmegma.
-Edad: Mayores de 50 años.
-Ubic: Glande, prepucio, surco balanoprepucial.
-Inicia como Carcinoma In situ.
-Macro: Placa blanco-grisácea.
-Micro: Epitelio escamoso anaplásico.
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