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頭部外傷と低Na血症
石垣 星
指導医:吉澤 城 先生
症例: 56歳の男性
【主訴】頭痛
【現病歴】某日,自転車と接触,転倒し右後頭部を受傷.
【既往】痛風,十二指腸潰瘍
【内服薬】ウラリット-U 3P3×,ザイロリック(100mg)2T2×
【来院時現症】
vital signs:
JCS 0, GCS 15, RR 18/min, BP 142/90mmHg, HR 72/min,
BT 37.0°C
一般身体所見: 右後頭部に皮下血腫を認めた
神経学的所見: 瞳孔径 3 mm/3 mm, 対光反射 +/+
その他にも異常を認めず
受傷3時間後CT
右)急性硬膜外血腫 (①19→29ml)
右前頭葉)外傷性脳内血腫(13ml)
左)急性硬膜下血腫(18ml)
右前頭・頭頂骨 線状骨折
midline shift 左→右3 mm
脳底部脳槽の圧排変形なし
TCDB分類 Diffuse injuryⅡ
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5月16日 5月17日 5月18日 5月19日 5月20日
血清Na
尿[Na]+[K]
BW
4PTD 5PTD 6PTD 7PTD 8PTD
CSWS SIADH
BNP:95.2
入院後経過
UTI
mEq/L BW:Kg
頭部外傷と低Na血症の関係8
• 調査方法
頭部外傷33人に対し2週間血中Naの測定.
• 結果
・9/33人が低Na血症を発症.
・全例が2週間以内に発症.
・5/9人がSIADH,3/9人がCSWSと診断,1/9人が診
断できず.
・軽症,中等症の33%,重症の16.6%で低Na出現.
World Neurosurg. 2011 Sep-Oct;76(3-4):355-60. doi: 10.1016/j.wneu.2011.03.042.
Hyponatremia in patients with traumatic brain injury: etiology, incidence, and severity correlation.
正常な水代謝
尿中へ適切な
排泄
浸透圧作るもの
体液量
CSWSでは
体液量減少
低Na血症
浸透圧作るもの
体液量
SIADHでは
体液量正常
相対的低Na血症
浸透圧作るもの
体液量
中枢性塩類喪失症候群(診断)5
• 診断項目
1.血中Naの低下 血中Na<135mEq/lかつ血漿浸透圧低下
2.尿中Naの高値 尿中Na>40mEq/Lかつ尿浸透圧>100mOsm/Kg
3.Na摂取と排泄のバランスがマイナスになっている.
4.脱水所見:皮膚ツルゴール低下,体重減少,低血圧,Htの上昇,BUN/Cr
の上昇
(※以上の1〜3の3項目を満たす.4が確認で確定診断,しかし脱水が著名で無いものもあ
る)
• 補助項目
1.血中尿酸値の低下と尿酸の尿中排泄亢進.
2.脱水の改善により希釈尿の排泄を確認,血中Na値が改善.
3.血中Kの上昇を認めない.
• 除外診断項目
腎疾患,副腎疾患など低Naをきたす明らかな物がある.
SIADH:病態が酷似しているが治療法が異なる. 9
Palmer BF “Cerebral salt wasting” UpToDate
本症例
では…
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血清Na
尿[Na]+[K]
BW
5PTD 7PTD 8PTD
入院後経過mEq/L BW:Kg
血清張度
尿張度
<6PTD4PTD
中枢性塩類喪失症候群(診断)5
• 診断項目
1.血中Naの低下 血中Na<135mEq/lかつ血漿浸透圧低下
2.尿中Naの高値 尿中Na>40mEq/Lかつ尿浸透圧>100mOsm/Kg
3.Na摂取と排泄のバランスがマイナスになっている.
4.脱水所見:皮膚ツルゴール低下,体重減少,低血圧,Htの上昇,BUN/Cr
の上昇
(※以上の1〜3の3項目を満たす.4が確認で確定診断,しかし脱水が著名で無いものもあ
る)
• 補助項目
1.血中尿酸値の低下と尿酸の尿中排泄亢進.
2.脱水の改善により希釈尿の排泄を確認,血中Na値が改善.
3.血中Kの上昇を認めない.
• 除外診断項目
腎疾患,副腎疾患など低Naをきたす明らかな物がある.
SIADH:病態が酷似しているが治療法が異なる. 11
Palmer BF “Cerebral salt wasting” UpToDate
まとめると…
1.低Na血症<135mEq/l
2.血清張度<尿張度
3.体重減少傾向
感染によるSIADHの発症10,11
10. Reinout M. Swart Ewout J. Hoorn Michiel G. Betjes Robert Zietse
Hyponatremia and Inflammation: The Emerging Role of
Interleukin-6 in Osmoregulation
11. The Hyponatremia and the lnftammation Masahiro OHTA,MD and
Sadayoshi,MD
10. Reinout M. Swart Ewout J. Hoorn Michiel G. Betjes Robert Zietse
Hyponatremia and Inflammation: The Emerging Role of
Interleukin-6 in Osmoregulation
11. The Hyponatremia and the lnftammation Masahiro OHTA,MD and
Sadayoshi,MD
感染によるSIADHの発症10,11
視索上核
室傍核
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5月16日 5月17日 5月18日 5月19日 5月20日
血清Na
尿[Na]+[K]
BW
4PTD 5PTD 6PTD 7PTD 8PTD
CSWS SIADH
BNP:95.2
入院後経過
UTI
mEq/L BW:Kg
結 語
• 頭部外傷によるCSWS治療中にUTIを契機とし
たSIADHを発症した一例を経験した.
• SIADHは感染症を契機に発症することがある
10,11
10. Reinout M. Swart Ewout J. Hoorn Michiel G. Betjes Robert Zietse
Hyponatremia and Inflammation: The Emerging Role of
Interleukin-6 in Osmoregulation
11. The Hyponatremia and the lnftammation Masahiro OHTA,MD and
Sadayoshi,MD
参考文献
1. Ganong CA et al. Am J Dis Child 1993; 147:167.
2. Jimenez R et al. Pediatr Neurol 2006; 35:261.
3. Maesaka JK et al. Kidney Int 2009; 76:934.
4.Singh S et al. Crit Care Med 2002; 30:2575.
5.Singh S et al. Crit Care Med 2002; 30:2575.
6. Palmer BF “Cerebral salt wasting” UpToDate
7.Somers MJ and Traum AZ “Hyponatremia in children” UpToDate
8. 救急・集中治療 vol 27 no 9・10・ 2015
9. World Neurosurg. 2011 Sep-Oct;76(3-4):355-60. doi: 10.1016/j.wneu.
2011.03.042.Hyponatremia in patients with traumatic brain injury:
etiology, incidence, and severity correlation.
10. 吉澤 城 先生 電解質異常の救急診療
11. Reinout M. Swart Ewout J. Hoorn Michiel G. Betjes Robert Zietse
Hyponatremia and Inflammation: The Emerging Role of
Interleukin-6 in Osmoregulation
12. The Hyponatremia and the lnftammation Masahiro OHTA,MD and
Sadayoshi,MD
13.A method to estimate urinary electrolyte excretion in patients at risk for
developing cerebral salt wasting J Neurosurg 95:420–424, 2001
14.Hyponatremia in patients with traumatic brain injury: incidence,mechanism, and response to sodium
supplementation or retention therapy with hydrocortisone
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謝 辞
先生達のご指導があって
医師としての始めの一歩を踏み出せました.
3ヶ月間大変ありがとうございました.

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頭部外傷 低Na血症 SIADH CSWS

Hinweis der Redaktion

  1. 56歳男性で,自転車と接触し救急要請となった患者です. 凝固系に関わる薬剤の内服はなし. 身体所見で皮下血腫がある以外特記事項はありません.
  2. 受傷三時間後
  3. 入院後経過のNa濃度,尿中Na+Kの濃度とBWの関係を示します. 0PTD 同日に入院. 7PTD ペニシリン系PIPC/TAZ(ゾシン) 8PTD カルバペネム系 DRPMフィニバックス 10PTD セフェムCEZセファゾリン SIADHは以降遷延しており,10PTDでAVP3.0と正常な日があり,尿浸透圧520/血漿浸透圧272mOsm *1.7と約3で予測値とは一致するものの 本来であれば280mOsm以下の場合AVPは感度以下となっていないとおかしい. 25PTDに退院し自宅療養となり現在職場復帰しております.
  4. ここから考察に入ります. 頭部外傷によって低Naがどれくらい起こるのか調べました.
  5. 水の代謝のついてざっくり説明します.
  6. CSWSの機序はまだ明確にわかっているわけではなく,BNPが強く関与していると考えられている.
  7. UpToDateではこのような診断基準が提唱されていました。
  8. 尿Na+Kと血中Naのバランスで低Naの治療推移が分かります. 血中Naの低下の進行,体重現症が
  9. SIADH と infection
  10. なぜ8PTDからSIADHが発症したか nephron physiologyの記事. 低ナトリウム血症と炎症:IL-6の出現調節の役割.
  11. Mφ等から産生されたCytokineが脳内のサイトカイン産生を刺激. もしくはglia細胞からのPGE2の産生を介して室傍核or視索上核を刺激しAVPの産生を亢進させている.
  12. SIADHは以降遷延しており,10PTDでAVP3.0と正常な日があり,尿浸透圧520/血漿浸透圧272mOsm *1.7と約3で予測値とは一致するものの 本来であれば280mOsm以下の場合AVPは感度以下となっていないとおかしい.
  13. 受傷同日に入院となり 5PTDに低ナトリウム血症を発症. 7PTDに尿路感染を発症しました. [Memo] 6PTD WBC1.9万,CRP 4.81 7PTD WBC:2.1万,CRP14.7
  14. 自由水排泄障害,体重減少 体重と血清Na 稠度 補正の仕方はどうするか.
  15. TLR4はもともと リポ多糖(LPS)を認識する受容体としてその機能が同定されたものである。B細胞の上に発現しており 血中のリポ多糖はまず、肝臓で作られるリポ多糖結合タンパク質(LPS binding protein: LBP)と結合した後、細胞膜上のCD14に運ばれる。そしてCD14からTLR4とMD2の複合体に受け渡される時にTLR4が二量体となり細胞内にシグナルが伝わる。
  16. 単球,DC,Neutorophill,MφからIL-1βが産生されて, 血管内皮細胞が作用しIL-6が産生される.