Lesión renal aguda clasificacion AKIN
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El documento resume dos clasificaciones para la insuficiencia renal aguda, RIFLE y AKIN. Los autores revisaron ambas clasificaciones y encontraron que RIFLE identificó más casos de insuficiencia renal aguda que AKIN. El criterio de oliguria fue más efectivo que el criterio de aumento de creatinina para detectar la enfermedad. La presencia de insuficiencia renal aguda y su gravedad se asociaron con mayor mortalidad.
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Lesión renal aguda clasificacion AKIN
- 2. • Problemas para realizar trabajos prospectivos replicables. • Problemas para realizar estudios comparativos con otras poblaciones, países. • Falta de un criterio para evaluar morbimortalidad y terapéuticas. Existen mas de 30 clasificaciones • Acute Dialysis Quality Initiative 2002 RIFLE • Acute Kidney Injury Network (AKIN)2004 AKIN Acuerdos INTRODUCCIÓN Lopes Jose Antonio et al. The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review. Clin Kidney J (2013) 6: 8–14
- 3. Insuficiencia renal aguda IRA Lesión renal aguda LRA /AKI DEFINICIÓN
- 4. Reducción súbita de la función renal; • Dentro de un periodo de 48 horas Definido por un incremento absoluto en la creatinina sérica • ≥0.3 mg/dL • ≥ 50% Reducción en el volumen urinario • <0.5 mL/Kg • Por mas de 6 horas DEFINICIÓN Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
- 5. Retención de productos de desecho nitrogenados. Oliguria: diuresis <400ml/día Sobrecarga de liquido extracelular Anormalidades electrolitos y AB SIGNOS CLÍNICOS
- 7. Edad avanzada Sexo masculino Diabetes mellitus Enfermedad renal crónica Falla cardiaca y hepática Raza y variación genética Hipoalbuminemia RIESGOS BASALES
- 8. Sepsis /shock/ hipotensión Depleción de volumen Rabdomiolisis Cirugía vascular y cardiaca Trasplante de órgano solido no renal Síndrome abdominal compartimental Ventilación mecánica CONDICIÓN CLÍNICA AGUDA
- 9. Medios de contraste Antibióticos Quimioterapéuticos AINES IECA/ ARA II AGENTES NEFROTÓXICOS
- 10. CLASIFICACIÓN Lopes Jose Antonio et al. The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review. Clin Kidney J (2013) 6: 8–14 RIFLE AKIN
- 11. Objetivo Determinar la incidencia de insuficiencia renal aguda (IRA) en pacientes críticos usando RIFLE y AKIN. Resultados La incidencia de IRA fue de 69,4 y 51,8% (RIFLE y AKIN, respectivamente). El criterio U detectó IRA en el 59,5% de los casos, mientras que el criterio C identificó IRA en el 34,7% (RIFLE) y 25,3% (AKIN). La mortalidad fue de 40,9 y 44,6% según RIFLE y AKIN, respectivamente, significativamente mayor a la de los pacientes sin IRA, y aumentó con la gravedad de la enfermedad. Conclusiones RIFLE identificó más casos de IRA que AKIN. El criterio U fue más eficaz que el criterio C. La presencia de IRA y sus niveles de gravedad tuvieron correlación con la mortalidad pero no con los días de estancia en UCC. La implementación de la DHC fue útil para unificar la aplicación del criterio C y lograr resultados comparables. G. Salgado, et al. Insuficiencia renal aguda según RIFLE y AKIN: estudio multicéntrico, Medicina Intensiva, Volume 38, Issue 5, June–July 2014, Pages 271-277
- 12. CLASIFICACIÓN 2012 • Aumento de la creatinina sérica de 0,3 mg / dL o más dentro de las 48 horas • Aumento de la creatinina sérica de 1,5 veces el valor basal o más dentro de los últimos 7 días • Producción de orina <0,5 ml / kg / h durante 6 horas La clasificación de consenso KDIGO aún no se ha validado.
- 13. CLASIFICACIÓN • Deficiencia de perfusión Prerenal 30-50% • Daño directo al parénquima renal Intrínseca 30-60% • Obstrucción urinaria Postrenal 3-5%
- 14. INCIDENCIA
- 15. L R A PRE-RENAL
- 16. L R A PRE-RENAL
- 17. Hipovolemia Reposición con soluciones de composición similar a los líquidos perdidos. Hemorragia: cristaloides & concentrados eritrocitarios. Líquidos de vías urinarias y GI, al inicio con sol. hipotónica después SSI. PRE-RENAL TRATAMIENTO
- 18. LRA PRERENAL RENAL POSTRENAL Vascular Glomerular Tubular IntersticialTubular Isquémica Nefrotóxica
- 19. Obstrucción renovascular Glomerulonefritis o vasculitis Necrosis tubular aguda Nefritis intersticial Obstrucción intratubular LRA INTRINSECA
- 25. LRA INTRINSECA
- 26. • Prevenir el daño intrínseco. • Manejar las complicaciones • Los GCS aceleran la remisión de la nefritis intersticial alérgica. LRA isquémica o nefrotóxica • Es la tercera causa de enfermedad renal aguda intrahospitalaria. • Representan el 11% de todos los casos. • Se asocia con un peor pronóstico a corto y largo plazo. Prevención de nefropatía por medio de contraste. TRATAMIENTO
- 27. Los autores revisaron la enfermedad y las intervenciones profilácticas estudiadas, presentando un enfoque práctico para la prevención de la lesión renal aguda inducida por contraste. Varios enfoques de prevención de la lesión renal aguda inducida por contraste, de los cuales la hidratación vigorosa y el uso de medios de contraste no iónicos son los más importantes. La administración de N- acetilcisteína oral es también una estrategia popular en virtud de su perfil favorable riesgo / beneficio. Las estatinas también se han reportado como protector contra la inducida por contraste lesión renal aguda.
- 28. Gouvela Rita et al. Contrast- induced acute kidney injury- A review focusing on prophylactic strategies. Angiol. Cir. Vasc. 2015; 11 (2) 68-78.
- 29. NTA isquémica Restaurar la hemodinámica y perfusión renal Fluidoterapia y vasopresores NTA nefrotóxica Eliminar nefrotóxicos Medidas especificas contra toxinas TRATAMIENTO
- 30. • Restricción de Na+ y agua. • Diuréticos Sobrecarga de volumen intravascular • No usar soluciones hipotonicas • Recuperación < 1 mEq/hora y 10 mEq en el primer día Hiponatremia • HCO3 para conservar niveles de 15 mmol/L • pH < 7.15 DIALISIS Acidosis metabólica TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
- 31. • Medidas antihiperkalemia • Resinas de intercambio ionico: sulfato de poliestireno sodico Kayexalato.Hiperkalemia • Carbonato o gluconato de calcio (si hay sintomas) • Interrumpir el consumo de antiacidos. Hipocalcemia e hipomagnasemia • Solo si el nivel es >15 mgl/dL ALOPURINOLHiperuricemia TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
- 32. Varughese Santosh. Renal replacement therapy in acute kidney injury. Clinical Queries: Nephrology 0101 (2012) 76–84
- 33. TRATAMIENTO Varughese Santosh. Renal replacement therapy in acute kidney injury. Clinical Queries: Nephrology 0101 (2012) 76–84
- 34. Ureterales • Cálculos, coágulos, compresión externa Cuello vesical • Vejiga neurogenica, HPB, cáncer Uretral • Estenosis o válvulas congénitas LRA POST RENAL
- 35. • No varia significativamente con la edad, peso o sexo. • Su síntesis y secreción es por las células proximales tubulares. • Aumenta hasta 48 horas antes que la creatinina. Cistatina C • Aparece en orina cuando existe lesión de células tubulares proximales. • Aumenta 24 horas antes que la creatinina. Interleucina 18 • Es una proteína transmembrana de tipo 1, con una inmunoglobulina y dominio de mucina. • Su expresión es marcador de lesion post-isquémica TCP. KIM1 Molecula-1 de lesión renal • Altas concentraciones urinarias tienen un origen tubular que sugiere daño celular o mayor actividad lisosomal. NAG N-Acetil-b-D Glucosaminidasa • Aumenta sus niveles en orina y suero. • Revela lesion isquemica renal, no se modifica en pacientes que no desarrollaron LRA. • Aumenta hasta 33 hrs antes que la creatinina. NGAL BIOMARCADORES Espinosa-Sevilla A, et al. Nuevos marcadores de lesión renal aguda en el enfermo grave. Med Int Mex 2013;29:513-517
- 36. BIOMARCADORES Verbrugge Frederik et al. Urinary Biomarkers in Decompensated HF. Journal of Cardiac Failure Vol. 19 No. 9 2013
- 37. GRACIAS
Hinweis der Redaktion
- Por que lesion aguda y no insufiencia renal aguda? Porque no es simplemente la perdida de la capacidad renal para eliminar los productos de desecho metabolico. Frecuentemente conlleva cambios estructurales o funcionales del riñon.
- En una conferencia realizada por el grupo AKIN, celebrada en Amsterdan en el año 2005 se propuso una nueva definicion y clasificacion:
- Por lo que general es asintomatica, y se diagnostica cuando el seguimiento bioquimico del paciente hospitalizadoo revela elevacion de la concentracion serica de urea y creatinina.
- Diseño Estudio observacional prospectivo multicéntrico, realizado durante un año desde febrero de 2010. Se emplearon RIFLE y AKIN aplicando los criterios urinario (criterio U) y creatinina (criterio C) juntos y separados. Ámbito Nueve Unidades de Cuidados Críticos (UCC) polivalentes de Argentina. Pacientes Un total de 627 pacientes críticos mayores de 18 años de edad internados en UCC durante más de 48 h; motivos de exclusión: imposibilidad de cuantificar diuresis, instrumentación quirúrgica de la vía urinaria y necesidad de terapias de soporte renal (TSR). Variables de interés Se utilizó una diuresis horaria calculada (DHC) para aplicar el criterio U. Resultados La incidencia de IRA fue de 69,4 y 51,8% (RIFLE y AKIN, respectivamente). El criterio U detectó IRA en el 59,5% de los casos, mientras que el criterio C identificó IRA en el 34,7% (RIFLE) y 25,3% (AKIN). La mortalidad fue de 40,9 y 44,6% según RIFLE y AKIN, respectivamente, significativamente mayor a la de los pacientes sin IRA, y aumentó con la gravedad de la enfermedad. (Procesamiento de datos: Excel, SQL y SPSS. Test de Levenne, comparación de medias/promedios con t de Student y chi-cuadrado, con 95% de confianza).
- En 2012, la enfermedad renal mejorar los resultados globales (KDIGO) lanzó sus guías de práctica clínica para la lesión renal aguda (IRA), que construyen fuera de los criterios RIFLE y los criterios AKIN. [8] KDIGO define AKI como cualquiera de los siguientes: Aumento de la creatinina sérica por 0,3 mg / dL o más dentro de las 48 horas o Aumento de la creatinina sérica de 1,5 veces el valor basal o más dentro de los últimos 7 días La producción de orina menos de 0,5 ml / kg / h durante 6 horas La KDIGO también ha recomendado un sistema de clasificación para la gravedad de la lesión renal aguda. La clasificación de consenso KDIGO aún no se ha validado. Tabla 2. Puesta en escena KDIGO para AKI Severidad (Abrir tabla en una ventana nueva)
- Suele dividirse en 3 categorías con fines de diagnostico y tratamiento
- Siempre se debe tratar la causa o patologia que provoco la descompensacion aguda de la funcion renal
- así como con la estancia hospitalaria prolongada, con aumento de los costos de atención de salud.
- Como el número de angiografías diagnósticas e intervencionistas y tomografía computarizada aumentos en la práctica clínica y dosis más altas de medios de contraste se administran a más enfermos y pacientes mayores, lesión renal aguda inducida por contraste es un problema creciente. Lesión renal aguda inducida por contraste es una forma única de lesión renal aguda en que se conocen sus factores de riesgo y esto deja espacio para la aplicación de medidas profilácticas en pacientes de riesgo.
- Ejemplo: Diuresis alcalina forzada en caso de rabdomiolisis Uso de alopurinol o rasburicasa en el sindrome de lisis tumoral
- Todos han demostrado gran beneficio en el pronóstico y desenlace clínico, pues ponen tempranamente de manifiesto datos de insuficiencia renal, con la consiguiente ventaja que esto implica para el tratamiento; no obstante, aunque son herramientas poderosas, están limitadas por el alto costo, necesidad de equipo especializado y experiencia, y otras dificultades técnicas que restringen su aplicación a gran escala.
- La medición urinaria de cistatina C ha demostrado predecir la necesidad de terapia renal sustitutiva en pacientes con insuficiencia renal aguda establecida 24 horas previas; en comparación con la creatinina sérica, en unidades de cuidados intensivos, un incremento de 50% de la cistatina sérica predice insuficiencia renal aguda 1 a 2 días antes de lo que lo haría la creatinina sérica. En casos de insuficiencia renal aguda postquirúrgica, la proteína ligada a la gelatinas de neutrófilos NGAL sérico se eleva a las dos horas después de la cirugía, mientras que la cistatina C se eleva pasadas 12 horas.