1. Dra Deni Garcia
R3 Medicina de Urgencias
Dr Cezar Reynoso
R2 Medicina de Urgencias
Dra. María Isaura Méndez Ortega
R1 Medicina de Urgencias

3. Objetivos
Conocer:
•Definición de EAP
•Tipos: cardiogenico y no
cardiogenico
•Fisiopatología
•Cuadro clínico
•Diagnostico
•Tratamiento

4. Fue descrito por primera vez en 1819 por el
medico francés Renato Teofilo Jacinto Laennec
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

5. Definición

6. Concepto
 Acumulación anormal y de rápido
desarrollo de líquido en los
componentes extravasculares del
pulmón.
Intersticio pulmonar
Espacios alveolares
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

7.  Ocurre cuando el
líquido es filtrado
más rápido de lo
que removido.
 Filtración de
líquido al
endotelio
alveolar.
 Disminución en la
capacidad de V/Q
Murray J F. The structure and function of the lung. Int J
Tuberc Lung Dis 2010; 14: 391–396.

8.  Alteración del
intercambio
gaseoso y acumulo
de liquido
extravascular.
hipoxia tisular.
Murray J F. The structure and function of the lung. Int J
Tuberc Lung Dis 2010; 14: 391–396.

9. Clasificación

10. Clasificación
Desde el punto de vista
anatómico, se divide en:
Intesticial Alveolar
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

11. Clasificación
Desde el punto de vista
funcional, se divide en:
Cardiogenico
No
cardiogenico
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

12. Clasificación
Cardiogenico
• > de la presión
Transmural
capilar pulmonar
que incrementa la
PVP.
• > la presión
No cardiogenico
• > permeabilidad capilar.
• >permeabilidad Alveolar
• < de la depuración linfática
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

13. Clasificación
De causa no bien conocida
Grandes Alturas
Neurogénico.
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

14. Etiología

15. Cardiogenico
 Se produce por :
◦ Disfunción cardiaca
◦ Elevación de la presión VI al final de la
diástole cardíaca y auricular del mismo
lado.
◦ De forma retrógrada de eleva también la
presión venosa y capilar pulmonar.
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

16. Cardiogenico
 Infarto agudo de
miocardio
 Arritmias cardiacas.
 Insuficiencia
ventricular
izquierda grave.
 Insuficiencia ò
estenosis de
válvulas cardiacas
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

17. No cardiogenico. Directa
Activación de los macrófagos alveolares
Desencadenamiento de un proceso inflamatorio
local
Injuria celular alveolo-capilar se produce por
una acción directa de los agentes etiológicos
(neumonia, aspiracion)
Murray J F. The structure and function of the lung. Int J
Tuberc Lung Dis 2010; 14: 391–396.

18. No cardiogenico. Indirecta
Respuesta inflamatoria a
distancia luego de una
fase de iniciación,
amplificación y lesión
celular.
Sepsis, shock,
politransfusión,
pancreatitis,
politrauma, embolia
grasa
Murray J F. The structure and function of the lung. Int J
Tuberc Lung Dis 2010; 14: 391–396.

19. No cardiogenico
Aumento
en la
permeabil
idad
normal
del
capilar
pulmonar
Alteración
del
sistema
linfático:
disminució
n del
drenaje
linfático
normal
de los
pulmones
Hipoalbum
inemia o
disminució
n de la
presión
coloidos
mótica
del
capilar
Murray J F. The structure and function of the lung. Int J
Tuberc Lung Dis 2010; 14: 391–396.

20. No cardiogenico
 Inhalación de gases
irritantes.
 Neumonía por
aspiración.
 Shock séptico.
 Embolia grasa.
 SIRA
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

21.  Administración rápida
de líquidos
intravenosos.
 Sobredosis de
barbitúricos u
opiáceos
 Uremia
 Toxinas circulantes
 Reacciones
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

22. Fisiopatología

23. Fisiopatología. Ley Starling
 La presión hidrostática: líquido hacia el
intersticio y espacio alveolar.
 La presión oncótica tiende a retener el
líquido dentro del espacio intraalveolar.
Oncotica
Hidrostatica
Equilibrio
Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca aguda: de la
hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion de la barrera
alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

24. Ley Starling
Permite predecir la presión de filtración
neta para un determinado líquido en los
capilares.
Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca aguda: de la
hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion de la barrera
alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738
Presión oncotica Presión oncotica
Presión hidrostática Presión hidrostática
Presión hidrostática Presión hidrostática
Al
b
Al
b
Al
b
Al
b
Al
b
Al
b
H2
O
H2
O
H2
O
H2
O
H2
O
H2
O

25. Ley Starling
Se mide en milílitros por minuto por
milímetros de mercurio (mL·min-1·mm Hg-1).
La solución a la ecuación es el flujo de agua
desde los capilares al intersticio
Si es positiva, el flujo tenderá a dejar el
capilar (filtración).
SI es negativo, el flujo tenderá a entrar al
capilar (absorción).
Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca aguda: de la
hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion de la barrera
alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

26. Fuerzas de starling
Presión Presión
Presión
Pleural Alveolar
Pleural
Linf
Linf
P Art 14 P ven 5
P int – 2 c 19
P int 10 c 25
J. F. Murray . Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. INT J
TUBERC LUNG DIS 2011, 15(2):155–160.
AEVP=K[ (Pc-Pi) - ( c-
i)]

27. Fisiopatología
 La filtración microvascular determina
el flujo linfático hacia el conducto
torácico y la vena cava superior.
 Cuando se eleva la presión capilar
pulmonar, y sobrepasa al drenaje
linfático, entonces sobreviene el edema
pulmonar
 En ocasiones con presiones capilares en
cuña pequeñas de 18 Mm. Hg. o superiores
a 25 Mm. Hg.
J. F. Murray . Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. INT J
TUBERC LUNG DIS 2011, 15(2):155–160.

28.  Liquido pleural : 0,1 a 0,2 mL/ kg de peso
corporal; menos de 15 mL en espacio
pleural.
 Liquido en espacio extravasculares
(intersticial y alveolar 500 mililitros
(para una persona de 70 kg):
◦ 90% en el espacio intersticial y el resto
corresponde a agua intracelular.
J. F. Murray . Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. INT J
TUBERC LUNG DIS 2011, 15(2):155–160.

29.  Presiones:
 Arteria pulmonar
◦ 25 mm Hg.
 Capilar
◦ 7 mm Hg.
 Volumen sanguíneo = 9%
total.
Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca aguda: de la
hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion de la barrera
alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

31. Presión
arterial
Presión
venosa
Presión
alveolar• Pa de 0 a +2
• PA de +2 a -2
Zona
1
• Pa de+4 a +14
• Pv de 0 a +2
Zona
2
• Pa de +14 a +24
• Pv de +4 a +12
Zona
3

32.  Flujo normal de linfa pulmonar es de 10
a 20 ml/HR)
Lesion del
endotelio
capilar
Salida de
proteinas
del plasma
Disminucion
de P
coloidosmoti
ca
Exceso de
liquido en
intesticio
Evacuacion
por
linfaticos
pulmonares
o espacio
pleural
Depuracion
Retorno a
sistema
venoso
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

33. Alveol
o
Capila
r
Intersticio
perimicrovascu
lar
Células
Endotelial
es
Presión hidrostática
normal
Barrera
endotelial
intacta
Intersticio
peribroncovasc
ular
Epitelio vía
aérea distal
Neumocito
tipo II
Neumocito
tipo I
Filtración de liquido
del intersticio
perimicrovascular a
perobroncovascular
Filtració
n
Drenaje
linfático
Pulmon
normal
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med

34. Endotelio capilar, epitelio
alveolar, matriz extracelular
Fuerte
Superar la tensión Presión hidrostatica
Delgado
Intercambio
eficiente O2 y CO2
Difusion pasiva
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2005;353:2788-96

35. Acumulo
de
liquido
Aumento de
presion
hidrostatica (-
a +)
Ruptura
de
celulas
alveola
res
Aumento
de la
permeabili
dad del
endotelio
Paso de liquudo
a traves de
membranas
alveolo
capilares
Edema
alveola
r
Disminución
de
surfactante
Colapso de
unidades no
inundadas
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

36. Edema pulmonar cardiogenico Edema pulmonar no cardiogenico
Neutrofil
os
Lesión en la
barrera
Barrera
endotelial
intacta
Presión
hidrostática
elevada
Presión
hidrostática
normal
Incremento en
la
permeabilidad
Incremento de
la filtración
Edema
peribroncovas
cular
Aumento de
liquido
intesticial
Incremento
del drenaje
linfático
Incremento
del drenaje
linfático
Edema
peribroncovas
cular
Aumento de
liquido
intesticial
Alveolo
Alteracion de
la barrera
epitelial
Transporte
de Na,Cl y
H2O intacto
Edema pobre
en proteínas
Edema
alveolar
por
sobrecar
ga
Edema alveolar
por incremento de
la permeabilidad
Edema rico
en proteínas
Barrera
intacta
Alteración en
el trasporte
de Na, Cl y H2O
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med

37. Deterioro
del
intercamb
io gaseoso
alveol
os
Espacio
interstic
ial
Región
hiliar
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

38. Fases
• Edema, exudación y
membranas
hialinas
Fase 1 Aguda o
exdudativa
Bayer, M. Acute pulmonary edema due to stress
cardiomyopathy in a patient with aortic stenosis: a case
report. Cases Journal 2009, 2: 9128.
• Hiperplasia de
epitelio de
revestimiento
alveolar y fibrosis
Fase 2
proliferativa
• Fiborisis intesticial
y altreaciones
vasculares
Fase 3
fibrotica

39. Exudativa Fase
proliferativa
Fase fibrotica
Edema intesticial Reaccion
intesticial
Fiborsis colagena
Hemorragia Fiborisis luminal Pequeños quistes
Leucoaglutinacion
es
Inflamación bronquiectasias
Necrosis de
nuemocitos tipo 1 y
celulas
endoteliales
Necrosis
parenquimal
Tortuosidas
arterial
Disrrupcion de la
barrera alveolo-
capilar
Hiperplasia de
neumocitos II
Fibrosis mural
Inactivacion del
surfactante
Endarteritis
obliterativa
Hipertrofia
Formación de
membrana hialina
Macrotrombosis
Bayer, M. Acute pulmonary edema due to stress
cardiomyopathy in a patient with aortic stenosis: a case
report. Cases Journal 2009, 2: 9128.

40. Factores que aumentan la presión
transmural capilar pulmonar
 Insuficiencia Ventricular Izquierda,
Estenosis de la válvula mitral: aumento
de la presión en la AI
 Hipertensión Venosa Pulmonar
 Insuficiencia renal Crónica
 Disminución de la presión coloidosmotica
en hipoalbuminemia: Síndrome nefrítico,
insuficiencia hepática
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

41. • Toxinas Circulantes
• pancreatitis aguda
• Neumonía
• CID
• edema pulmonar de grandes alturas
Factores que aumentan la
permeabilidad capilar pulmonar
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

42.  Toxinas inhaladas:
◦ cloro, humo
 Aspiración del
contenido gástrico
 Ahogamiento
Factores que aumentan la
permeabilidad del epitelio alveolar
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

43. Fisiopatología
Falla
aguda VI
Aumento
presión AI
Aumento
PCP
>25 mmHg
Fase
alveolar
>18mmHg
Fase
intesticial
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aguda: de la hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion
de la barrera alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

44. Edema intesticial
↑ endotelio = macromoléculas →
intersticio
Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca
aguda: de la hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion
de la barrera alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

45. Edema alveolar
Ruptura alveolar → eritrocitos y
macromoléculas.
Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca
aguda: de la hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion
de la barrera alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

46. Presentación clínica

47. Cuadro clínico
 Inicio brusco y de
predominio
nocturno
◦ disnea paroxística
nocturna.
 Polipnea
 Tos con esputo
espumoso y
asalmonado
 Cianosis periferica o
palidez
 Aumento de la FR
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aguda: de la hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion
de la barrera alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

48. Cuadro clinico. Cardiogenico
 Aumento de la presión venosa pulmonar con
disnea en el ejercicio
 Ortopnea y disnea paroxística nocturna
 redistribución vascular pulmonar
 Sudorosos cianoticos
 Expectoración de liq de edema color rosa por
hemorragia capilar y espumoso por las
proteínas.
 Estertores de tipo inspiratorios a nivel de
bases y frotes pleurales
Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca
aguda: de la hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion
de la barrera alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

49. Fase I
• Taquipnea
Fase II
• Alcalosis
respiratoria.
• ↓ Intercambio
gaseoso.
• Líneas B de Kerley.
• Pérdida de los
contornos vasculares
Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca
aguda: de la hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion
de la barrera alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

50. Fase III
• Respiración de
Cheyne-Stokes.
• crepitantes basales
que luego se
extienden a los
tercios medios y
superior : crepitantes
en marea
• Acidosis metabólica.
• Roncus y estertores
crepitantes
húmedos.
• Esputo espumoso y
hemoptoico.
Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca
aguda: de la hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion
de la barrera alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

51.  En 24 a 48 hras luego la agresión el
paciente presenta:
◦ Disnea
◦ taquipnea corrigiendo el
desequilibrio en la VQ
 Edema alveolar, hemorragia y
atelectasia.
Cuadro clínico. No cardiogenico
Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca
aguda: de la hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion
de la barrera alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

52. Diagnostico

53.  Síndrome de
Condensación Pulmonar.
 Estertores crepitantes,
roncantes, sibilantes.
 Galope.
 Edema de extremidades
inferiores.
Exploración físicaJ. F. Murray . Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. INT J
TUBERC LUNG DIS 2011, 15(2):155–160.

54. Diagnostico
 RX de tórax
 EKG
 Ecocardiografía
 Gasometria
 Biometria
hematica
 Urea e creatinina
 Proteinas
J. F. Murray . Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. INT J
TUBERC LUNG DIS 2011, 15(2):155–160.

55. Proteina B Surfactante
 Proteína especifica del epitelio que
atraviesa la barrera alveolocapilar
y pasar a la circulación.
 Formación y estabilización del
surfactante
 Gradiente de liquido de
recubrimiento epitelial: plasma
>1500:1
 Lesión: mayor fuga a la circulación.
J. F. Murray . Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. INT J
TUBERC LUNG DIS 2011, 15(2):155–160.

56. Análisis de condensado de aire
espirado
 Enfermedades inflmamatorias, SDRA, EPOC,
Asma, FQ, Ca pulmonar.
CAE
Instrumento
para el
estudio del
liquido de
recubrimiento
del epitelio
alveolar.
Biomarcadores: pH,
citocinas, isoprostanos,
leucotrienos, oxido de
nitrogeno ,peptidos,
adenosina, amonio,
peroxido de hidrogeno
J. F. Murray . Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. INT J
TUBERC LUNG DIS 2011, 15(2):155–160.

57. Diagnostico
Hipoxemia con aumento
de la diferencia
alveolo arterial,
hipercapnia.
Imagen radiológica
retículo nodular de
edema intersticial e
intralveolar
gravitatorio
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TUBERC LUNG DIS 2011, 15(2):155–160.

58. Diagnostico diferencial
Cardiogénico No cardiogénico
Cardiopatía previa.
Bajo gasto.
Galope.
Ingurgitación
yugular.
Edema perihiliar.
Isquemia ECG ,ENZ.
PCP>18 mmHg
Proteínas L/P<0.5
Causa predisponente
Alto gasto.
Ruidos intensos
Yugulares
colapsadas
Edema periférico.
ECG y ENZ s/p
PCP<18 mmHg
Proteínas L/P>0.5
J. F. Murray . Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. INT J
TUBERC LUNG DIS 2011, 15(2):155–160.

59.  Trama
broncovascular
normal.
 Más intensa en las
bases.

60.  Infiltrado en
alas de
mariposa ó de
murciélago, por
edema
pulmonar.
 Líneas B de
Kerley.

61.  Existe también
cefalización
de flujo.

62. Cardiogenico

63. No cardiogenico

64. Cardiogenico

65. No cardiogenico

66. Hallazgos radiográficos que ayudan a diferenciar el
edema de origen cardiaco del no cardiaco
Hallazgo Cardiaco No cardiaco
Tamaño del
corazón
Normal o > Usualmente
normal
Tamaño del
pediculo vascular
Normal o > Usualmente
normal o <
Distribución
vascular
Normal o
invertido
Normal
Distribución del
edema
Regular o
central
Irregular o
periférico
Derrame pleural Presente No regularmente
Infiltrado
perobronquial
Presente No regularmente
Lineas septales Presente No regularmente
Broncograma
aéreo
No
regularmente
Usualmente
presente
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96

67. No Cardiogenico y cardiogenico??

68. Paciente con EAP
Historia, EF, exámenes
de laboratorio
Radiografía de tórax
Eco cardiograma
transtoracico
Cateterizacion
arteria pulmonar
No cardiogenico Cardiogenico
Infeccion pulmonar o no
pulmonar o historia de
aspiracion. Estado
hiperdinamico,
Leucocitosis,
pancreatitis,peritonitis,
PNC <100pg/ml
Silueta cardiaca
normal, pediculo
vascular <70mm,
infiltrados
perifericos,ausencia de
lineas B kerley
Función
ventricular
normal
Presión de oclusión
de AP < 18mmHg
Historia de IAM o falla
cardiaca congestiva, S3,
edema periferico,
ingurgitacion yugular,
enzimas cardiacas
elevadas, PNC >500
pg/ml
Aumento de la silueta
cardiaca, pediculo
vascular >70mm,
infiltrados centrales,
presencia delineas b de
kerley
Disminución dela
función ventricular
Presión de oclusión
de la AP > 18mmHg
J. F. Murray . Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. INT J
TUBERC LUNG DIS 2011, 15(2):155–160.

69.  Diestres respiratorio del
adulto
 Neumonias
 Crisis de asma bronquial
 EPOC
 Pleuritis con derrame
 TEP
Diagnostico diferencial
J. F. Murray . Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. INT J
TUBERC LUNG DIS 2011, 15(2):155–160.

70. Tratamiento

71. Manejo terapéutico
Medidas generales:
Mantener sentado al paciente
preferiblemente con los pies colgando
◦Disminuye el retorno venoso y mejora la
mecánica ventilatoria
Indique O2 por cateter nasal o máscara a
5-7 L/min
Intubación y ventilación mecánica si
hipoxemia severa (PO2 < 50 mmHg)
Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca
aguda: de la hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion de
la barrera alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

72. Monitorización cardiovascular y
oximetría de pulso
Monitorice la diuresis del paciente y
colocación sonda vesical.
Canalizar vena periférica y mantener
control estricto de administración de
liquidos
Soluciones dextrosadas + sales de
potasio si no existe insuficiencia renal
previa y se comprueba diuresis en el
paciente
Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca
aguda: de la hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion de
la barrera alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

73. (Ámp. 10-20 mg)
Esta debe administrarse
por vía subcutánea (10-
15 mg) o IV (5 mg
inyectados lentamente,
en 2-3 min.); el efecto
beneficioso de la
Morfina se debe a su
acción vasodilatadora
pulmonar y sistémica
(por bloqueo
simpático) y a la
reducción del trabajo
respiratorio y del
estrés del paciente
Morfina
Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca
aguda: de la hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion de
la barrera alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

74. Diuréticos
Furosemida (Ámp. 20-50 mg) 50-100 mg en
bolo i.v. (0,5-1mg/kg como dosis inicial y
hasta 2 mg/kg).
◦Es un diurético potente, de acción rápida que
inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el asa
ascendente de Henle.
En pacientes con edema pulmonar, la
Furosemida i.v. además ejerce un efecto
venodilatador directo que reduce el
retorno venoso y por tanto las presiones
venosas centrales
Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca
aguda: de la hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion de
la barrera alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

75. Nitroglicerina
Solo si la
presión arterial
es normal o
alta, de elección
si sospecha de
IAM 1 Tab. (0,5
mg) sublingual
de entrada que
se puede repetir
cada 5 min. por 3
dosis.
Cuando se
obtenga acceso
vascular
administrar en
infusión i.v. (Ámp.
5 mg-Bb. 25 mg) a
razón de 0,5-2
mcg/kg/min.
Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca
aguda: de la hemodinamica a la lesion pulmonar y la disfuncion de
la barrera alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738

76. Nitroprusiato de sodio
Solo en EAP como forma de presentación
de una Emergencia Hipertensiva.
(Ámp. 20 mg). Reduce la HTA mediante la
disminución de la resistencia arterial
periférica y aumentando la capacidad
venosa y por tanto la precarga.
La dosis terapéutica es de 0,5 mcg - 8
mcg/ kg por minuto. Este medicamento es
fotosensible por lo que se debe cubrir el
frasco de la preparación.
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77. Durante la administración hay que
vigilar estrictamente la presión
arterial.
Este se metaboliza a tiocianato en el
hígado y si se usan dosis elevadas o
infusiones prolongadas por más de 2 ó 3
días puede ocurrir intoxicación sobre
todo en pacientes con insuficiencia renal
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78. Medidas para mejorar la contractilidad
Digoxina
Tab. de 0,25 mg y Ámp. De 0,5 mg) aumenta la
contractilidad miocárdica y ayuda a
controlar la respuesta ventricular al
aleteo y la fibrilación auricular en el caso
de que el EAP se asocie a esta.
Dosis de 1Ámp. i.v., no es de elección si el
paciente toma digitálicos previamente
Dobutamina
(Bb. 250 mg) es una amina simpatico-mimética
sintética que ejerce efectos ionotrópicos
potentes por estimulación de receptores
adrenérgicos ß1 y á1 en el miocardio.
Digitaliticos Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia cardiaca
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79. Produce disminución de
la resistencia vascular
periférica.
Debe usarse en infusión
continua si hay
hipotensión o shock.
La dosis puede variar de
2-20 mcg/kg/min.
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80. Medidas para mejorar la postcarga
Hidralazina (Bb. 20 mg). Vasodilatador
arteriolar, se administra en bolo i.v. con una
dosis inicial de 5- 10 mg cada 20 ó 30 minutos
y un máximo de 20 mg.
Está indicada en el EAP que se presenta en las
embarazadas hipertensas y en la Eclampsia.
Se puede dejar una dosis de mantenimiento
de 1-5 mcg/kg/ min.
No debe usarse en pacientes con cardiopatía
isquémica y debe también mantenerse un
control estricto de la presión arterial
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81. Otras medidas
Broncodilatadores. Aminofilina (Ámp. 250
mg) 1 Ámp. i.v. en bolo, que puede repetirse
cada 6 horas
Cardioversión si la causa demostrada es
una taquiarritmia grave, pero nunca como
primera elección
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82. Manejo de la insuficiencia cardiaca
Un elemento muy importante en el
manejo integral una vez yugulado el
episodio agudo, es el control de los
factores predisponentes y
desencadenantes; la principal causa de
EAP es la insuficiencia cardiaca previa por
cardioangioesclerosis o Hipertensión
arterial; por lo que su manejo es decisivo
ante la posibilidad de la aparición de
nuevos episodios.
El tratamiento de la insuficiencia
cardiaca (IC) se basa en los siguientes
pilares:
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83. Tratamiento farmacológico
Drogas de primera línea
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina I (IECA)
Los IECA actúan a dos niveles: Producen
vasodilatación, causante de la mejoría
sintomática y a través de un efecto inhibidor
neurohormonal sobre el sistema
reninaangiotensina- aldosterona.
Este último punto es muy importante, ya que
gracias a este efecto mejora el pronóstico
de la enfermedad, es decir, aumenta la
supervivencia.
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84. Independientemente de la gran cantidad de
formulaciones que existen en el mercado, en
nuestro medio los más utilizados son:
Captopril (Tab. 25 mg): Normalmente se inicia
a 12,5 mg c/8 horas que se va aumentando
según las necesidades del paciente.
Enalapril (Tab. 20 mg): Se comienza con 10
mg/día dosis única que se puede incrementar
hasta 40 mg como dosis máxima.
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85. Diuréticos
Los diuréticos son importantes para el
control de los síntomas derivados de la
retención hidrosalina: Mejoran la disnea,
los edemas y la tolerancia al ejercicio.
En las desestabilizaciones se deben usar
diuréticos del asa a dosis altas
(Furosemida [Tab. 40 mg] 1-2 mg/kg vía
oral o parenteral), pero en la fase de
estabilidad se prefieren las Tiazidas
(Hidroclorotiazida [Tab. 50 mg] 1/2 Tab.
c/12 horas) o Clortalidona (Tab. 25 mg) 1
tab diaria.
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86. Ambas dosis se pueden aumentar en
dependencia de los síntomas y en especial de
los edemas. Su uso como monoterapia debe
asociarse a las de sales de potasio tanto en
tabletas como alimentos que lo contengan.
En la práctica se prefiere combinar estos
diuréticos con otros, los ahorradores de
potasio como el Amiloride (Tab. 5 mg) 1 ó 2
Tab. diarias y la Espironolactona (Tab. 25 mg)
1 Tab. c/8 h.
La Espironolactona es el único diurético que
produce inhibición neurohormonal y en el
estudio RALES se demostró que mejora la
supervivencia en pacientes con IC de clase
funcional grado III-IV
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87. Drogas de segunda línea o alternativas
terapéuticas
Bloqueadores beta
Están indicados solo en pacientes con IC
con disfunción sistólica de clase funcional
II-IV asociados altratamiento básico
(diuréticos e IECA).
Además de sus contraindicaciones
generales, no se pueden administrar en
las fases inestables de la IC. Se comienza
con dosis bajas para aumentarlas
paulatinamente.
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88. Los autorizados para el uso en la IC son:
- Carvedilol (Tab. de 6,25 mg, 25 mg y 50 mg).
Dosis 3,2 mg 2v/día hasta 25-50 mg/día
- Bisoprolol: 1,25 mg/día hasta 5-10 mg/día
- Metoprolol: 6,2 mg/2v/día hasta 50-75 mg
2v/día
- Bucindolol: 3,25 mg 2v/día hasta 50-10 mg
2v/día
Digitálicos
Aumenta la fuerza contráctil del miocardio,
enlentece la conducción auriculoventricular
y produce una inhibición de la actividad
simpática y del sistema renina-
angiotensinaaldosterona (SRAA).
La Digoxina (Tab. 0,25 mg, dosis habitual 1/2 a 1
Tab. diaria)
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89. Antagonistas de los receptores de la
Angiotensin II (ARA II)
Los ARA II bloquean la acción de la
angiotensina II sin elevar los valores de
Bradicinina, que es la causante de algunos
efectos adversos de los IECA, como la tos o
el angioedema.
Losartan (Tab. 50 mg): 1 Tab./día que puede
incrementarse a 2. En el anciano comenzar
con 25 mg/día.
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90. Nitratos
Producen una vasodilatación venosa y con ello
reducen los síntomas congestivos. Tienen un efecto de
tolerancia, es decir, con el uso crónico disminuye el
efecto que producen. Han demostrado que, asociados
a Hidralacina, mejoran la supervivencia. Están
indicados cuando hay contraindicación para los IECA y
los ARA II, y contraindicados cuando hay hipotensión
sintomática o unap resión arterial sistólica menor a
90 mmHg.
Dinitrato de Isosorbide (Tab. 10 mg) 30-40 mg diarios
divididos en tres dosis, VO.
Calcioantagonistas El Verapamilo y el Diltiazem
están contraindicados porque deprimen la
contractilidad cardiaca.
El Amlodipino está indicado cuando coexiste
hipertensión arterial, cardiopatía isquémica o cuando
la IC es por disfunción diastólica.
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91. Anticoagulantes La anticoagulación se realiza
con anticoagulantes orales y está indicada en
pacientes con IC que además están en
fibrilación auricular o con antecedentes de
enfermedad tromboembólica.
La anticoagulación con heparinas está
indicada en la IC avanzada en pacientes que
deban estar en cama.
Antiagregantes
Se puede dar antiagregantes a pacientes con
IC de etiología isquémica como prevención
secundaria.
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92. Natriuréticos,
inhibidores de
endopeptidasa,
inhibidores de
vasopeptidasa e
inhibidores del
factor de necrosis
tumoral.
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94. Bibliografía
1. Loukas Pappasa . Congestion pulmonar en la insuficiencia
cardiaca aguda: de la hemodinamica a la lesion
pulmonar y la disfuncion de la barrera alveolocapilar.
Rev Esp Cardiol. 2011;64(9):735–738
2. Bayer, M. Acute pulmonary edema due to stress
cardiomyopathy in a patient with aortic stenosis: a case
report. Cases Journal 2009, 2: 9128.
3. J. F. Murray . Pulmonary edema: pathophysiology and
diagnosis. INT J TUBERC LUNG DIS 2011, 15(2):155–160.
4. Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
2005;353:2788-96.
5. Murray J F. The structure and function of the lung. Int J
Tuberc Lung Dis 2010; 14: 391–396.