Coma: Enfoque Diagnóstico y Manejo

“Trask amaneció con la nariz chorreando y dijo que se
sentía afiebrado. El pánico lo hacía desvariar, gritaba.
Luego tuvo una serie de convulsiones repentinas, su
cara se puso negra como el as de pique y se murió”
LA DANZA DE LA MUERTE
Stephen King (1978)
Dr. Juan C. Salazar Pajares 1

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
7. COMA
Enfoque Diagnóstico y
Manejo

COMA
I. CONCIENCIA Y SUBSTRATO
ANATOMOFISOLÓGICO
II. CLASIFICACION DE LOS NIVELES DE
CONCIENCIA
III. COMA -DEFINICIONES
IV. ETIOLOGIA
V. FISIOPATOLOGIA
VI. HALLAZGOS CLÍNICOS
VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
VIII. HALLAZGOS DE LABORATORIO
IX. MANEJO

I.CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y
SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO
 Conciencia deriva del griego sy‧néi‧dē‧sis ( conocimiento)
 Definición práctica: estado de percepción de la propia
persona y del entorno, y de reactividad a estímulos
externos y necesidades internas.
 Conciencia neurológica basal: “cuan despierto estoy ” ,
estado de alerta vigil.
 Estado en el cual el paciente se conoce, y percibe a si
mismo y a su entorno.
 La comunicación interpersonal y la conducta cognitiva
requiere de un estado suficiente de vigilia, atención o alerta.
 La SRAA es el sustrato anatómico de la vigilia.
- POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007..
- ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009.
- MICHELI, F Y FERNÁNDEZ, M: Neurología, 2da. Ed, Edt. Pänamericana, Buenos Aires,2010.
- BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012

COMPONETES DE LA CONCIENCIA
1).Contenido de Conciencia: funciones mentales superiores
cognitivas y afectivas. Adecuada respuesta frente a estímulos del
entorno. Localización : Cortico- subcortical.
-La cognición no es posible sin el despertar, pero puede estar despierto
sin que garantice cognición.
2) Nivel de Conciencia: grado de alerta o despertar , su capacidad de
reaccionar al ser estimulado. Orientado en TEP, responde
coherentemente y obedece órdenes
Localización: protuberancia, mesencéfalo, núcleos talámicos
intralaminares, y el procencéfalo basal.

I.CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y SRAA
Es unared neuronal compleja de circuitos interconectados
,que se extiende desde médula espinal craneal hasta el
hipotálamo en la región septal, localizándose en:
El tegmento o calota del tronco cerebral: mesencéfalo ,
protuberancia y bulbo.
Área hipotalámica lateral
Núcleos talámicos : medial, intralaminar, reticular
Neuronas:
Serotoninérgicas
Noradrenérgicas
Proyecciones ascendentes: fibras de neuronas de los núcleos
talámicos no específicos proyectan sus axones a la Corteza
Cerebral, donde modulan el nivel de actividad de un gran
número de neuronas: actividad conductual y la conciencia.
Proyecciones descendentes: hacia la médula espinal –
Fascículo retículoespimal , regula la actividad medular refleja
, actividad sensitivo sensorial y neurovegetativa.
Sistema reticular ascendente.

1.CONTENIDO CONCIENCIA:
Funciones superiores
Afectividad
Cortico subcortical
2.NIVEL DE CONCIENCIA:
Cuan despierto o alerta
estoy
Mesencéfalo-protuberancia
Con proyecciones a
Diencéfalo y corteza cerebral
SRAA
La SRAA es el sustrato anatómico de la vigilia, es
decir su función es la alerta, vía compleja que va
desde protuberancia, mesencéfalo, núcleos
talámicos intralaminares, y el procencéfalo basal.

Sistema Activador Ascendente. El sistema colinérgico( amarillo) , bloquea la
entrada de la información a los núcleos de relevo y facilita la entrada a los
núcleos reticulares del tálamo desde el tronco cerebral superior y estos a su
vez transmiten información sensorial a la corteza cerebral. La corteza se
activa simultáneamente por una serie de entradas directas(rojo). Incluyen
entradas monoaminérgicos desde el tronco cerebral superior y el hipotálamo
posterior: noradrenalina (NA) del locus coeruleus (LC), serotonina ( 5-HT )
del núcleos de rafe dorsal y medio; la dopamina (DA) de la sustancia gris
periacueductal ventral (VPAG), e histamina (His) desde el núcleo
tuberomamilar (RGT); entradas peptidérgicas del hipotálamo lateral (LH),
tales como orexina (ORX) y la hormona concentradora de melanina (MCH) ;
y entradas colinérgica s ( Ach ) y el ácido gamma- aminobutírico ( GABA)
ambas del prosencéfalo basal (BF).
La activación de la vía amarilla tronco cerebral en ausencia de las vías rojas
se produce durante el sueño REM , es decir la corteza entra en un estado de
sueño . LDT: núcleos tegmental laterodorsal; PPT: núcleo pedúnculo pontino.
El núcleo preóptico ventrolateral (POVL) (púrpura), inhibe los componentes
del Sistema Activador Ascendente, durante el sueño. Las neuronas del POVL
contienen ácido gamma-aminobutírico (GABA) y un péptido inhibidor,
Galanin (Gal), y envían axones a la mayoría de los grupos de células que
componen el Sistema Activador Ascendente (SRAA) , apagando su señal
durante el sueño. La pérdida de neuronas POVL resulta en profunda insomnio.
5-HT : serotonina; Ach: acetilcolina; DA : dopamina; Gal: galanin,; His:
histamina; LC: locus coeruleus; LDT : núcleo tegmental laterodorsal ; NA,
noradrenalina; ORX, orexina; PeF,; PPT: núcleo pedunculopontino; TMN:
núcleo tuberomamilar; VPAG: sustancia gris periacueductal ventral.
Saper, CB, Scammell, TE, Lu J. Hypothalamic regulationof sleep and circadian rhythms. Nature
437:1257–1263, 2005.Bypermission of Nature Publishing Group.

 Fibras nerviosas que nacen de neuronas monoaminérgicas del
Mesencéfalo, Protuberancia e Hipotálamo, ascienden hasta la Corteza
Cerebral y el Tálamo, dan mayor grado de alerta y vigilia ; y mejor
capacidad de respuesta de las neuronas corticales y talámicas frente a
estímulos sensitivos
 Y Otras vías ascendentes colinergicas, de los Núcleos Pedúnculos
Pontinos, del tegmento laterodorsal y otras células procedente del
núcleo parabraquial ( formación paramediana reticular ascendente)---
forman la S.A.R.A.
 Este sistema ascendente tiene 2 ramas:
– Una penetra al Tálamo, activa núcleos de relevo y luego activa la
corteza cerebral.
– Otra pasa por el Área Hipotalámica Externa y recibe fibras
ascendentes de núcleos hipotálamicos y prosencefálicos basales
que se conecta a la corteza cerebral en forma difusa.

- Atención ≠ Conciencia ( funciones del SNC)
- ATENCIÓN: capacidad de seleccionar estímulos (selectividad) y
capacidad de cambiar el estímulo seleccionado (modificabilidad)
- Alteración de Atención : SÍNDROME CONFUCIONAL AGUDO.
- Requiere integridad funcional del SISTEMA DE ALERTA Y DEL
SISTEMA ATENCIONAL – Corteza cerebral, en áreas de
asociación como la corteza prefrontal, el cíngulo, la corteza
parietal derecha.
- Se afecta por lesión focal de cualquier zonas corticales
señaladas o de la FRAA que no llega a provocar coma, o por
lesión difusa de la corteza cerebral ( cuadro tóxico - metabólicos
) sin afectar FRAA.

SUBSTRATO ANATÓMICO
 Alteración CONCIENCIA da origen al COMA – que implica lesión o compromiso
funcional del SISTEMA DE ALERTA – SRAA o FRAA.(TRONCO CEREBRAL)
 Causan coma:
1. Lesiones focales o difusas , afectan de manera intensa la Corteza Cerebral
de un hemisferio o ambos hemisferios , asociada a edema ,desplazamiento
de estructuras hacia la línea media ,que afecta la FRAA bilateralmente. Las
lesiones focales de un solo hemisferio por lo general no producen coma.
Las lesiones corticales bilaterales, difusas; tóxico - metabólicas pueden
producir COMA ( tóxicos, hipoglicemia, cetoacidosis ) .
2. Lesiones estructurales únicas del tronco cerebral pueden comprometer la
FRAA: hemorragias, isquemias, tumores, abscesos, granulomas, etc.
 La encefalitis fulminante produce coma, el paciente nunca despierta, muere.
 La encefalopatía hipóxica, el paciente puede despertar después de varios días de
coma , persistiendo en un ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE, con poco o
ninguna recuperación cognitiva.

I.CONCIENCIA NEUROLÓGICA
Y SUBSTRATO ANATÓMICO
1. Lucidez: despierto , OTEP
2. Somnolencia:tendencia al sueño.
3.Obnuvilacióno embotamiento: -
Percibe poco y reacciona
lentamente.
3.Soporo estupor:
Pérdida de capacidad para
responder a órdenes verbales
simples y complejas.
Pero si responde a estímulos
dolorosos.
4.Coma:
Pérdida de la perceptividad y
reactividad,
Lesiones que ocasionan coma o pérdida de la conciencia.

II.CLASIFICACION DE LOS
NIVELES DE CONCIENCIA
Conciencia es un constructo , intuitivo, de límites imprecisos aún,
mediante el cual se percibe y reacciona frente al medio ambiente
o nuestro medio interno y sus modificaciones.
1. Lucidez: despierto , orientado en TEP
2. Somnolencia: tendencia al sueño , responde ordenes Verbales
simples y complejas , y a estímulos dolorosos. ( P,R)
3.Obnuvilación o embotamiento: ( p , r ↓ )
- Responde a órdenes verbales simples y estímulos dolorosos.
- No responde adecuadamente a órdenes complejas.
- Percibe poco y reacciona lentamente.
- Pérdida de la conciencia basal es relativa, estado mayor a la
somnolencia, se despierta para contestar lentamente.
POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007

II.CLASIFICACION DE LOS
NIVELES DE CONCIENCIA
3. Sopor o estupor : ( p: - , r: ↓ )
 Pérdida de capacidad para responder a órdenes verbales simples y
complejas.
 Pero si responde a estímulos dolorosos.
 Percepción es mínima, despierta a los estímulos dolorosos , puede
contestar o retirar la mano, luego duerme .
 Hay respuesta finalista de retirada.
 Estado similar al sueño profundo.
4. Coma: ( p: 0 , r: 0 )
 Pérdida de la perceptividad y reactividad, el paciente no percibe ni
responde a lo que sucede en su entorno , a ordenes verbales
,tampoco a estímulos dolorosos.
 No hay respuesta finalista.
 Las posturas que se presenten no implican respuesta adecuada,
constituye respuesta refleja residual.

II.CLASIFICACION -Depresión de
la consciencia aguda y crónica
1. AGUDA (disminución de la vigilia)
 Somnolencia
 Delirium (síndrome confusional agudo)
 Estupor o sopor
 Coma = ‘Ausencia de consciencia’
2. CRÓNICA (diminución del contenido de la consciencia)
 Mutismo acinético
 Estado vegetativo persistente o síndrome apálico
 Demencia

Síndrome apálico / Estado vegetativo persistente.
- Condición grave por extenso daño cerebral.
- Desacoplamiento funcional del mesencéfalo y diencéfalo ,desde la actividad cortical y por lo
tanto por una disociación completa de vigilia y conciencia.
- “Apallic“ :"Sin corteza cerebral.")
- Las funciones vegetativas (Respiración, la regulación cardiovascular, sueño-vigilia
ciclo) se conservan generalmente.
- Actividad motora o cognitiva dirigido a un objetivo es deficiente. A diferencia de la paciente en
estado de coma, paciente se acuesta en la cama con los ojos abiertos, la mirada perdida en
la distancia, no fijando la mirada en nada, y no respondiendo a los estímulos verbales o
nocivos.
- En otras ocasiones, el paciente se encuentra en un estado similar al sueño, con los ojos
cerrados.
- El tono muscular aumentado y automatismos medulares y reflejos primitivos periorales.
- Disfunción autonómica : taquicardia, taquipnea, sudoración excesiva.

Mutismo aquinético: se produce por lesiones bilaterales extensas de lóbulos frontales,
tálamos y mesencéfalo.
Deglución y movimientos oculares conservados.
Ausencia de respuesta verbal y motora.
Síndrome de locked ing ( enclaustramiento)
Lesión: lesión de vías córtico -espinal y córtico - bulbar - mielinolisis póntica
- Cuadriplejía
- Paciente despierto, no habla, comunicación con movimientos palpebrales y
movimientos oculares verticales.

II.CONCIENCIA NEUROLÓGICA
NIVELES
 Delirio: estado caracterizado por desorientación , miedo, irritabilidad,
mala percepción sensorial, alucinaciones visuales floridas, crisis de
agitación psicomotriz.
 Muerte Cerebral ( Muerte Encefálica):
a. Coma : no por drogas ni hipotermia
b. Causa estructural o metabólica mayor de 12 horas de evolución
c. Ausencia de función cortical:
1. Ausencia de percepción y reacción a estímulos dolorosos.
2. EEG isoelectrico por 60 min , en 5-10 µV/cm
d. Ausencia de función tronco- encefálica: pupilas fijas, no ROV/ROC,
apnea , circulación puede estar presente, reflejos espinales (+ , - )
e. Pruebas: atropina, apnea
f. Pruebas instrumentales: EEG, PEV,PEA, ERMG,

III.COMA -DEFINICIÓN
Hallazgo clínico caracterizado por la pérdida de
perceptividad y reactividad de un paciente por alteración
funcional o anatómica de la sustancia reticular activadora
ascendente (SRAA) y de la región córtico subcortical .
Estado de inconciencia y falta de respuesta a estímulos.
Estado de neuroplejia, psicoplejia y con visceroplejia relativa
Es transitorio evoluciona a mejoría, muerte o a estado
vegetativo persistente.
 Koma: sueño profundo
 Es urgencia neurológica .Mortalidad del 50%
( Plum,F. y Posner JB – Estupor y coma , 1982 )

III.COMA – Niveles de estados de
conciencia
Nivel de
Conciencia
Percibe
estímulos
verbales
Percibe
estímulos
dolorosos
Respuesta
Finalista
Respuesta
No finalista
LUCIDEZ ++ ++ ++ -
OBNUBILA
CION
+ + - +
SOPOR - + - +
COMA - - - -

IV. COMA –CLASIFICACIÓN
Clínica imagenológica
A. NO ESTRUCTURAL SIMETRICO - NEUROIMAGEN NORMAL SIN
FOCALIZACIÓN
1. Tóxicos, drogas, metabólicos, psiquiátricos, isquemia difusa, infecciosas,
hipotensión, encefalopatía HTA, Hipotensión, hipotiroidismo,etc.
B. ESTRUCTURAL ASIMETRICO- NEUROIMAGEN ANORMAL -SIN
FOCALIZACIÓN
1. Oclusión carotidea bilateral, HSA, hemorragia talámica, hidrocefalia, trombosis de
arteria basilar, tumor de la línea media, hemorragia pontina.
C. ESTRUCTURAL ASIMETRICO - NEUROIMAGEN ANORMAL CON
FOCALIZACIÓN
1. Vascular: infartos de tronco cerebral, intraparenquimal con hernia, HSA, CID,
trombosis de senos venosos
2. Tumores: supratentoriales, infratentoriales,
3. Infecciones: Endocarditis, absceso cerebral, meningoencefalitis, etc.
4. Traumatismos: TEC con edema cerebral , hematomas,
5. Varios.

V. COMA - ETIOLOGÍA
A. Traumatismo encéfalo –craneano:
1. Hematoma Epidural- Arteria
Meníngea media-Espacio
despegable de Marchand.
2. Hematoma subdural - coma de
presentación menos rápida que el
anterior- Vasos diploicos.
B. Enfermedades vasculares:
1. ECV isquémica
2. ECV hemorrágica

VI.COMA - ETIOLOGÍA
C. Infecciones
1. Meningoencefalitis virales: agudas,
mejor pronóstico
2. Meningoencefalitis bacterianas /
absceso cerebral: agudas, mal
pronóstico
3. Meningoencefalitis crónica: coma de
inicio lento, progresivo : TBC,
micosis, sífilis, etc.
D. Tumores:
1. Neoplasias primarias: astrocitomas,
glioblastomas
2. Neoplasias secundarias: CA pulmón
(♂) mama ( ♀ ), estómago , riñón ,
melanoma

BETETA,E., TRELLES, JO: Semiología del Sistema Nervioso. Ed. Imp. Facultad de Medicina. UNMSM, 1958.

E. Enfermedades Metabólicas
1. Cetoacidosis diabética: diabético juvenil,
con trastornos del sensorio progresivo,
fiebre, diarrea , respiración de Kussmaul,
deshidratación , aliento cetónico, coma
2. Coma hiperosmolar: diabético, muy
deshidratado, respiración no acidótica, no
aliento cetónico, factor desencadenante.
3. Coma hipoglicémico: a los 15’-20’ de
Insulina , hambre intensa, sudoración,
sueño, calambres, mialgias, coma

E. Enfermedades Metabólicas
3. Coma hepático: estigmas hepáticos, trastorno del
sensorio progresivo- vicariante, aterixis o flapping
4. Coma barbitúrico: hipertermia, bochorno, sueño
profundo, miosis, puede haber signos bilaterales,
depresión respiratoria, respuesta a Narcan.
5. Intoxicación por gases: metano , propano, butano,
etc.
Status epiléptico: no recupera la conciencia después
de dos o tres crisis convulsivas consecutivas o
después de 30 minutos de la crisis.

VI.COMA –
Epidemiología
Dr. Juan C. Salazar Pajares 30ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw
Hill Companies,2009

Encefalopatía
hipóxica

Encefalopatía
metabólica

Encefalopatía
hepática
1. Alteraciones neuropsiquiátricas
Síndrome confusional, y pueden
desarrollarse en forma rápida o lenta.
Cambios de personalidad, letargia,
agresividad, espasmos musculares, fetor
hepático,coma.
2. Alteraciones neuromusculares:
-Asterixis, Rigidez y
-Signos piramidales: paresia,
hiperreflexia, clonus y signo de Babinski ;
los cuales pueden ser unilaterales y
complican el diagnóstico diferencial.

VI.COMA- FISIOPATOLOGÍA
El SRAA tiene dos conexiones:
1°. Al Tálamo- Corteza cerebral.
2°. Al Área hipotalámica externa ,
otros núcleos hipotalámicos ,
núcleos prosencefálicos basales,
corteza cerebral.
El SARA regula el nivel de
activación general del encéfalo.
-Su lesión a nivel paramediano de
protuberancia y mesencéfalo, o de
sus ramas ( tálamo o
hipotalámico) pueden ser causa
de coma.
Puede también deberse a la lesión
bilateral de los hemisferios.
SRAA
1°.
2°.

Lesión difusa de hemisferios:
Encefalopatía hipoxo - isquémica
Lesión diencefálica:
Tumores destructores de
hipotálamo
Lesión mesencefálica paramediana
y diencefálica caudal : embolia
basilar
Lesión pontina y
Mesencefalica baja:
Oclusión de arteria
basilar
Lesión pontina:
Hemorragia
pontina

NO PRODUCEN COMA

PRODUCEN COMA :
-Lesión del área
dorsolateral del
tegmentum de la
PROTUBERANCIA
- Región paramediana
del MESENCÉFALO.

A).Lesiones Supratentoriales:
1. Pérdida del estado de conciencia
2.Signos de focalización neurológica:
hemiplejía, signo Babinski,
hiperreflexia.
3.Signos de alteraciones de lateralidad:
afasias, apraxia, negligencia motora.

B).Lesiones Infra- tentoriales:
1.Cuadros de hipertensión
endocraneana aguda:
hemorragia, isquemia,
tumores, granulomas, MAV,
etc. Edema de papila
2.Signos de déficit de nervios
craneales

Edema cerebral

ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009

C).Procesos Metabólicos:
1. Signos simétricos
2. Respuesta Pupilar conservada
3. Movimientos oculares conservados
signo de ojos de muñeca ( - )
 Coma Cetoacidótico Diabético
 Coma hiperosmolar
 Coma hipoglicémico
 Coma urémico
 Encefalopatía hepática
 Sobredosis Drogas
 Coma Barbitúrico ( miosis severa )

Control cerebral de los Reflejos
Cardiovasculares y Respiratorios.

VII. COMA - DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis
2. Examen físico:
A. Signos vitales
B. Nivel de conciencia:
1. Lucidez
2. Obnubilación
3. Sopor
4. Coma
C. Valoración: Escala de Coma Glasgow
D. Valoración de la Escala de Pittsburgh
E. Escala FOUR ( Full Outline of UnResponsiveness) –
Perfil completo de falta de respuesta a los estímulos.

VII.COMA –
DIAGNÓSTICO
Escala de Coma Glasgow
a.1. Apertura palpebral
4 espontánea
3 a la voz
2 al estímulo doloroso
1 ausente
a.2. Respuesta motora
6 obedece
5 localiza
4 retira la extremidad
3 flexión anormal – decorticarían
2 extensión anormal- descerebración
1 ausente
a.3. Respuesta verbal
5 Orientado
4 Conversación confusa
3 Palabras incomprensibles, inadecuadas
2 a Sonidos guturales, incomprensibles
1 ausente
Puntaje:
-mejor valoración de E. Glasgow: 15
-peor valoración de E. Glasgow: 3
(Jennet y Teasdale , 1981)
Hospital de Glasgow- Escocia

VII.COMA - DIAGNÓSTICO
ESCALA DE TRONCO CEREBRAL DE PITTSBURGH( PBSS)
1. Reflejo palpebral presente ( cualquier lado ) 2 si 1 no
2. Reflejo corneal presente ( cualquier lado ) 2 si 1 no
3. Reflejo oculo-vestibular : Ref. “ojos de muñeca”/
respuesta calórica al agua helada( cualquier lado) 5 si 1 no
4. Reflejo fotomotor de OD presente 2 si 1 no
5. Reflejo fotomotor de OI presente 2 si 1 no
6 Reflejo nauseoso o tusígeno presente 2 si 1 no
PUNTAJE: mejor PBSS : 15
peor PBSS : 6
- SAFAR,P, Y BIRCHER, N: Reanimación cardiopulmonar y cerebral. . 3ra.Ed., Edit. Interamericana McGraw Hill , México ,1990.

ESCALA FOUR ( Full Outline of UnResponsiveness) – Perfil completo de falta de respuesta a los estímulos.
1. Respuesta ocular
4 Ojos abiertos, rastreo, parpadeo a la orden
3 Ojos abiertos, pero no rastreo.
2 Ojos cerrados ,pero los abre a la orden en voz alta.
1 Ojos cerrados ,pero los abre con el dolor.
0 Ojos permanecen cerrados con el dolor.
2. Respuesta motora
4 Pulgar hacia arriba, puño o signo de la paz.
3 Localiza dolor
2 Respuesta flexora al dolor.
1 Respuesta de extensión al dolor
0 Sin respuesta al dolor , o estado de mioclono generalizado.
3. Reflejos Tronco encefálicos
4 Reflejo corneal y palpebral presentes
3 Midriasis unilateral con pupila fija
2 Reflejo pupilar o corneal ausente.
1 Reflejo pupilar y corneal ausente.
0 Reflejos pupilar, corneal, tusígeno ausentes
4. Respiración
4 No intubado , respiración regular
3 No intubado , respiración de Cheyne Stokes
2 No intubado , respiración irregular
1 Respiración por encima de la frecuencia del ventilador.
0 Respiración igual a la frecuencia del ventilador
BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012

F. Patrón Respiratorio
- Lesión diencéfálica: Resp. Cheyne Stokes,
respiración lenta- aumento progresivo-apnea
- Lesión protuberancial: Hiperventilación
- Lesión protuberancial media: R. Apneústica,
apneas prolongadas –respiraciones profundas
- Lesión protuberancial baja: R. racimos/ cúmulos ,
preludio de muerte, apneas prolongadas
- Lesión bulbar: Respiración Atáxica, profundidad e
intervalos diferentes.

Cheyne Stokes
Hiperventilación
Apneústica
En racimos / cúmulos
Apnea/ atáxica

G. Pupilas
-Miosis, poco reactivas : Metabólico,
fenobarbital
-Miosis, poco reactivas : Diencefalo
-Pupilas medias ,fijas ( 2-2.5 mm )
Mesencéfalo
-Pupilas puntiformes : Protuberancia
-Midriasis notable, pupila deslustrada : Bulbo
-Anisocoria, con midriasis arreactiva: Hernia
del Uncus por HEC uncus comprime el III
n.c. (MOC)
-Gran Hippus “fijo” ( se dilata a la luz): lamina
cuadrigémina – Tectum

H. Fondo de ojo
- Edema de papila ---- aparece a las
6h de HEC: tumores, hemorragias,
abscesos, hidrocefalia, hematomas,
meningoecefalitis, etc.
- Hemorragias subhialoideas : HSA
- Retinopatía diabética
- Retinopatía hipertensiva

I. Posición de los ojos y Cabeza
-Lesión Hemisférica: desviación al lado de lesión
-Lesión talámica, protuberancial , epilepsia focal:
desviación oculocefálica al lado hemiplégico.

J. Movimientos oculares desconjugados
-Lesión difusa de hemisferios :Movimientos oculares
erráticos”ojos en ping-pong”
-Lesión Mesencefálica : nistagmos convergentes y de
retracción, la desviación conjugada de la mirada es hacia
abajo o una mirada fija hacia delante.
-Lesión talámica: convergencia de la mirada hacia abajo y
adentro “mirada hacia la nariz”
-Lesión protuberancial : “ bobbing ocular “, desviación
conjugada brusca hacia abajo y regreso lento a su posición
original.
-Lesión del III N.C.: desviación del ojo hacia fuera y abajo
-Lesión del VI N.C.: desviación del ojo hacia adentro.

K. Reflejos oculo-cefálicos y oculo-vestibulares
-ROC: “ojos de muñeca”: desviación conjugada de la mirada
hacia el lado contrario a donde se gira la cabeza ( N ).
Evalúa tronco encefálico y sistema oculo-motor.
-ROV: con la cabeza a 30° , se irriga el oído con suero
fisiológico frío , desviación conjugada de la mirada
lentamente hacia el lado del oído irrigado ( N ), seguida con
la respuesta correctora rápida de la mirada en sentido
contrario ( N ). Evalúa integridad de corteza cerebral y
tronco cerebral. Se produce nistagmos al lado contrario del
Oído irrigado. Con agua caliente –rpta. Inversa.
Corteza: no hay la respuesta correctora , a la desviación
conjugada de mirada
Tronco Cerebral: ningún tipo de respuesta.

j. Respuesta motora espontánea e inducida
Observar convulsiones , mioclonías, asterixis , parálisis
- Rigidez de descorticación : lesión diencefálica :
hiperflexión de extremidades superiores, con
hiperextensión de extremidad inferiores.
- Rigidez de descerebración : lesión o
compromiso de tronco cerebral . Hiperextensión
de extremidades
- Flacidez , semiflexión : bulbo

VIII. COMA -MANEJO
1. ABC
2. Extracción de muestras de sangre
3. Medidas de reanimación CPC
4. Monotorización ECG, pulso, T°, O2 ,Gases, CBC
5. Naloxona 0.01 mg/kg EV Opiáceos
6. Tiamina 100 mg IM DN, OH
7. Glucosa 50% 1 Amp EV Hipoglucemia
8. Flumazenil 0.3 mg Benzodiacepinas
9. Tratamiento de Hipertensión endocraneana
10. Tratamiento de convulsiones, HTA, FA,FV, acidosis, alcalosis,
fiebre, hipotermia, agitación, antídotos, dolor
11. Tratamiento específico de la enfermedad de fondo

Muchas gracias
Muchas gracias
“Para la mente humana,
lo cierto será siempre
penúltimo
y lo último será siempre
incierto”
Pedro Laín Entralgo

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