Este documento presenta el caso de una paciente de 23 años que consulta por irregularidades menstruales y acné. Tras el examen físico y evaluación de sus síntomas, el documento concluye que la paciente cumple los criterios diagnósticos para el síndrome de ovarios poliquísticos, incluyendo oligoamenorrea e hiperandrogenismo. Además, se discuten factores de riesgo como bajo peso al nacer y antecedentes familiares, así como la fisiopatología y etiología del síndrome.

1. TRABAJO CORRESPONDIENTE A SEGUNDO AÑO DE POSGRADO DE ENDOCRINOLOGIA Y
METABOLISMO
SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS
Dra. Rosina Ordoqui
CLINICA DE ENDOCRINOLOGIA Y METABOLISMO
HOSPITAL DE CLINICAS
PROFESOR Dr.Raúl Pisabarro
Tutora Asistente Dra. Gabriela Mintegui
Montevideo, junio de 2012

2. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
Sexo femenino, 23 años.
Procedente de Salto. Radicada en Montevideo por estudios universitarios.
Vive con su hermana. Cursando 5to año facultad de ciencias económicas.
Buen medio socioeconómico.
MC: Enviada de ginecología por menstruaciones irregulares y acné.
EA: Menstruaciones irregulares desde la menarquia con ciclos que duran entre 30 a 90 días
aproximadamente. En 2 oportunidades presentó ausencia de menstruación por más de 3meses,
retomando sangrados en una oportunidad espontáneamente y en otra al iniciar ACO. No
dismenorrea. No síndrome premenstrual No secreción mamaria.
Refiere acné en rostro y dorso desde la adolescencia, que trata actualmente con limpiezas
faciales realizadas por cosmetóloga. Ha presentado en varias oportunidades tratamiento
dermatológico por la presencia de acné y en varias ocasiones ha recibido anticonceptivos orales con
progestágenos más antiandrógenos (ciproterona)
Relata presencia de vello grueso en muslos, brazos y abdomen, así como en mentón desde la
adolescencia, que no ha empeorado con el tiempo pero que requiere depilación con cera cada
10 días y que desde que suspendió los ACO requiere depilación más frecuente. No seborrea, no
alopecia frontoparietal. No atrofia mamaria. No aumento de masas musculares ni clitoromegalia.
Sobrepeso desde la infancia.
Niega cambios del carácter, trastornos de la termorregulacón, astenia, fatigabilidad muscular, y
alteraciones del tránsito digestivo.
No equimosis fáciles ni estrías rojas en piel. No rubicundez facial ni atrofia glútea.
No toma fármacos.
AEA: Hace 1 mes consulta con ginecólogo por ausencia de menstruación luego de abandono de
ACO.
Tomó ACO (Etinilestrdiol 0,35 mg más ciproterona) en forma corrida desde los 23 años hasta
hace 2 meses cuando lo suspendió. Luego de suspendido los ACO transcurrieron 70 días sin
menstruar, por lo que consultó al ginecólogo. Éste solicitó una prueba de BhCG en sangre que fue
negativa, descartando embarazo. Solicitó valoración hormonal, post prueba de de progesterona
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3. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
si continuaba sin menstruar o en día 3 del ciclo si menstruaba espontáneamente. La paciente
menstruó espontáneamente luego de 80 días de la menstruación anterior.
FUM hace 12 días, con sangrado abundante y de 9 días de duración. Se realizó estudios
hormonales de día 3.
AGO: Menarca a los 13 años, ciclos irregulares desde entonces. Algunos períodos de amenorrea
que se trataron con ACO por etapas intermitentes. Nunca se estudió.
IRS a los 19 años. Actualmente sin pareja. No deseo concepcional.
Nuligesta.
PAP reciente.
AP: Aumento de peso progresivo desde la infancia.
A los 10 años se realizó screening de hipotiroidismo por sobrepeso, y se descartó patología
tiroidea.
Actualmente pesa 75 kg, siendo este su peso máximo.
A los 18 años realizó dieta guiada por nutricionista asociada a actividad física programada y logró
un descenso de 10 Kg. Pero luego abandonó la dieta y recuperó el peso. Presenta malos hábitos
alimentarios: con una sola comida importante al día y sin desayuno. Ingiere gran cantidad de
carbohidratos, snacks y gaseosas azucaradas a diario. Realiza dietas hipocalóricas puntuales
cuando tiene alguna fiesta y logra descender 3 o 4 kg, que recupera cuando retoma hábitos
alimenticios habituales poco saludables.
Sedentaria.
Fuma 6-8 cigarrillos diarios. No consume drogas ilegales.
No HTA.
Desconoce alteraciones del metabolismo glucidico o lipidico.
Antecedentes perinatales:
Producto de 2º gesta, embarazo bien controlado y tolerado. Cesárea 37 semanas.
PN: 2500 gr
Buen crecimiento y desarrollo.
Telarquia a los 10 años seguida de pubarquia a los 11 y menarquía a los 13 años.
AF: Padre Hipertenso.
Madre con sobrepeso, y portadora de dislipemia en tratamiento con Atorvastatina.
Hermana sano.
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4. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
Abuelo paterno diabético tipo 2.
No antecedentes de neoplasia
EF:
Talla: 1.60m (Talla diana 163,6cm) Peso: 75kg. IMC: 29 kg/m2
Circunferencia abdominal: 86 cm.
Paciente lúcida. Colabora con el interrogatorio y el examen físico.
Buen estado general. Normolínea. Eupneica y apirética.
PyM: mucosas normocoloreadas. No plétora facial.
Acantosis nigricans en cuello y axilas.
Acné simple, leve, en región frontal y malar del rostro sin elementos de sobreinfeccion. Cicatrices
de acné en dorso. No seborrea.
No estrías.
Faneras: Vello terminal en brazos, regiones supra e infraumbilical y muslos con una puntuación según
la escala de Ferriman y Gallway de 2 puntos en brazos, muslos y supra umbilical y 3 puntos para la
región infraumbilical. La sumatoira total es de 9 puntos.
No alopecía.
Cabello graso
Cuello: No se ve ni se palpa tiroides.
Mamas: Tanner IV, normotróficas, areolas normocoloreadas. Expresión mamaria negativa.
CV: RR 70 cpm. RBG, silencios libres.
PA: 130/80 mmHg
PP: Tórax simétrico. Elasticidad normal. Vibraciones normales. Percusión normal. A la
auscultación ventilan bien ambos campos, sin estertores secos ni húmedos.
ABD: Simétrico, inspección estática y dinámica normales. A la palpación indoloro, y no se palpan
tumoraciones ni viceromegalias.
FFLL: libres e indoloras.
Genital: Tanner IV. No clitoromegalia.
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5. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
PNM: Campo visual normal. Sector espinal normal. ROT normales.
En suma:
Paciente de 25 años, con antecedentes personales de sobrepeso, que consulta por alteraciones
menstruales y que al examen físico destacamos un IMC de 29 y elementos clínicos de
hiperandrogenismo que luego analizaremos.
AGRUPACIÓN SINDROMATICA:
Por presentar crecimiento excesivo de vello corporal, con características de vello terminal, en
una mujer, en áreas anatómicas donde el desarrollo de los folículos depende de la estimulación
androgénica y con un puntaje de la escala de Ferriman y Galwey mayor a 8 hacemos el
diagnóstico de HIRSUTISMO.
El sistema de puntuación de Ferriman y Galwey modificada gradúa el hirsutismo desde mínimo (1
punto) a intenso (4 puntos) en cada una de las 9 areas siguientes: labio superior, mentón, mamas
y zona medioesternal, supraumbilical, infraumbilical, brazo, muslo interescapular y lumbo sacra-
muslos. Se ha definido hirsutismo en las poblaciones europeas como un puntaje FG mayor o igual
a 8, que corresponde al percentil 95
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6. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
De acuerdo a la sumatoria de los puntos, el hirsutismo se considera:
- Leve: de 8 a 12 puntos
- Moderado: de 13 a 19 puntos
- Severo: de 20 a 36 puntos.
En el caso de la paciente en estudio se trata de un hirsutismo LEVE ya que los hallazgos al examen
físico demostraron una suma de 9 puntos
El mismo es inicio puberal y de lenta evolución.
La presencia del hirsutismo acompañado de otros elementos clínicos como el acné y el cabello
graso, nos conduce al planteo clínico de un SINDROME DE HIPERANDROGENISMO, el cual
definimos como un aumento del efecto de los andrógenos sobre los tejidos hormono
dependientes y que puede o no acompañarse de hiperandreogenemia.
Destacamos la ausencia de elementos de virilización como hábito masculino, cambios en la voz,
hipertrofia muscular o clitoromegalia, lo cual indicaría un estado de severidad del
hiperandrogenismo con implicancias diagnósticas en cuanto a la etiología del mismo.
Por presentar un índice de masa corporal (peso /talla2) de 29, clasificamos a la paciente según la
OMS como portadora de un SOBREPESO. Resaltando en ella una circunferencia abdominal de 86
cm, lo que traduce un riesgo metabólico aumentado según IDF.
En concordancia con esto encontramos en el examen físico la presencia de acantosis nígricans en
cuello y axilas. Se trata de una hiperqueratosis con proliferación dérmica de fibroblastos e
hiperpigmentación de la piel, la cual aparece predominantemente en el cuello y en pliegues
cutáneos como axilas y codos. La importancia de su detección radica en que su presencia
correlaciona significativamente con los estados de RESISTENCIA A LA INSULINA e
HIPERINSULINEMIA COMPENSADORA
Ante este sobrepeso de predominio abdominal, con una cintura de riesgo y elementos clínicos de
insulino resistencia, destacamos que más adelante estudiaremos con la paraclinica otros aspectos
bioquímicos en vistas a confirmar un probable síndrome metabólico.
Todo esto en una paciente que se presenta con alteraciones del ciclo menstrual alternando ciclos
de tipo: oligomenorreicos que son aquellos que presentan un sangrado irregular en períodos de
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7. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
más de 35 días y menos de 90días; con períodos de amenorrea, que por tratarse de un mujer que
tuvo su menarca es de tipo secundaria, y la definimos como la ausencia de menstruación durante
un tiempo equivalente al total de 3 intervalos de los ciclos previos de la mujer. En suma
clasificamos a nuestra paciente desde al punto de vista de sus menstruaciones como
OLIGOAMENORREICA.
DIAGNOSTICO POSITIVO:
Ante un paciente joven en edad reproductiva, con alteraciones del ciclo menstrual de tipo oligo-
amenorreicos acompañado de elementos clínicos de hiperandrogenismo hacemos el diagnóstico
positivo de SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS (SOP).
Para realizar este planteo nos basamos en los criterios diagnósticos establecidos en el consenso
de Roterdam en el año 2003, el cual define al SOP por la presencia de dos de tres de las siguientes
alteraciones:
- Oligoanovulación o anovulación.
- Hiperandrogenismo clínico o bioquímico
- Poliquistosis ovárica por ecografía.
El diagnóstico de SOP es fundamentalmente clínico, pero es un diágnostico de exclusión. La típica
presentación del SOP es aquella asociada a hiperandrogenismo y anovulación con alteraciones
menstruales, como es el caso de esta paciente. Las manifestaciones clínicas del SOP comienzan
generalmente en etapa peripuberal. Es uno de los trastornos endocrinológicos más frecuentes en
mujeres en edad reproductiva, con una prevalencia del 6 – 7%, siendo la causa más común de
infertilidad endocrinológica.
El consenso de Roterdam también estableció que para el diagnóstico de SOP deben excluirse
otras patologías como HSC, síndrome de Cushing, tumores ováricos, hiperprolactienmia e
hipotiroidismo. Además concluyó que ni la presencia de insulinorresistencia, ni el aumento de
LH/FSH, ni la presencia de sobrepeso constituyen elementos diagnósticos del SOP.
Teniendo en cuenta esto, mas adelante solicitaremos la paraclínica correspondiente para
descartar esas patologías.
Destacamos como factor de riesgo para ésta patología el bajo peso que presentó la paciente al
nacer, lo cual puede tener una implicancia en la fisipatología del SOP como explicaremos más
adelante.
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8. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
Aunque la etiología exacta del SOP permanece sin aclarar, existen datos que orientan hacia una
predisposición genética. Múltiples genes han sido involucrados en la etiología del SOP:
Genes relacionados con la esteroidogénesis o la acción de las hormonas esteroideas;
genes que regulan la acción de las gonadotropinas, o la secreción de insulina o el
metabolismo del tejido adiposo.Hay una frecuente agregación familiar.Así, la diabetes mellitus,
la resistencia insulinica y la dislipemia parecen ser más frecuentes en familiares de 1er grado.
Probablemente la variabilidad fenotípìca del SOP se deba a la distinta expresión de las
diferentes alteraciones génicas que aparecen en las pacientes con SOP.
Además de la predisposición genética, factores ambientales juegan un papel importante. Una
teoría establece la posibilidad de que determinados daños durante la gestación produzcan un
retraso en el crecimiento intrauterino, dando lugar a un recién nacido con bajo peso para la edad
gestacional. Estos niños presentarían una predisposición en el futuro, a presentar resistencia
insulínica, alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado, hiperandrogenismo y SOP. Además
existen estudios que relacionan el bajo peso al nacer con un desarrollo en el futuro de pubarquia
precoz, resistencia a la insulina e hiperandrogenismo ovárico y suprarrenal funcional.
FISIOPATOLOGÍA
Las dos principales anormalidades hormonales encontradas en las pacientes con SOP incluyen la
elevación de hormona luteinizante (LH) e insulina . La hipótesis más aceptable sugiere un
sinergismo entre ambas, lo cual termina por provocar en el ovario, atresia folicular e incapacidad
para la formación de estrógenos. En este contexto, la hiperestimulación ovárica por la insulina,
provocaría hiperandrogenismo
Se sabe ahora, que aparte de la FSH y la LH secretadas por la hipófisis, la insulina y algunas otras
hormonas están involucradas en la regulación de la función ovárica . Asimismo, se han
identificado en el ovario humano receptores para la insulina y los
factores de crecimiento similares a la insulina tipo 1 (IGF-1), los cuales son homólogos de los
receptores de la insulina en un 40% y aunque con menor afinidad, se unen a ella en presencia de
ciertas patologías que cursan con estados de resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia compensatoria. A modo de círculo vicioso, la hiperinsulinemia incrementa la
formación de receptores IGF-1.
La hipófisis también contiene receptores para la insulina y bajo su estímulo se incrementa la
secreción de LH.
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9. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
En pacientes con resistencia a la insulina, el ovario permanece con una sensibilidad normal e
incluso incrementada a la insulina y manifiesta esa hiperestimulación con un aumento en la
formación de andrógenos.
Por otra parte, la hiperinsulinemia inhibe la producción de la proteína transportadora de
hormonas sexuales (SHBG), lo cual aumenta la circulación de testosterona libre que a su vez
representa la forma activa de la hormona.
Adicionalmente, la conversión periférica de andrógenos a estrona inhibe la secreción de FSH
llevando a ciclos anovulatorios .
El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal también parece involucrado en el síndrome, ya que
aproximadamente en 40-70% de los casos se encuentran elevados los niveles circulantes de
algunos andrógenos suprarrenales con respuestas inapropropiadamente altas durante las
pruebas de estimulación con adrenocorticotropina (ACTH). Esto
podría estar relacionado con los niveles elevados de la enzima ovárica citocromo P450c17alfa, la
cual está relacionada con la biosíntesis de andrógenos e incrementa los niveles de 17
alfahidroxiprogesterona.
SOP y ALTERACIONES METABÓLICAS
El eje central de la enfermedad metabólica de estas pacientes es la resistencia a la insulina la que
está presente en la mayoría de las pacientes SOP. La resistencia a la insulina asociada a otros
factores genéticos, dieta rica en grasas saturadas, obesidad androide e inactividad física
condicionan el desarrollo de hipertensión arterial, dislipidemia, intolerancia a la glucosa y
diabetes 2 las que pueden presentarse a edades más tempranas que en la población general (3ª-
4ª década) e inciden en el desarrollo precoz de enfermedad cardiovascular.
PARACLÍNICA:
La solicitaremos con el fin de confirmar el diagnóstico, descartar otras causas de hirsutismo y
oligoanovulación y evaluar riesgo metabólico.
Slicitaremos:
1 - TESTOSTERONA TOTAL y LIBRE. La presencia de hiperandrogenismo bioquímico es
aceptada como un elemento central en el SOP, con una prevalencia de 60 a 80%. Las tres
clasificaciones concuerdan en la evaluación de la testosterona total,
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10. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
dehidroepiandrostenediona sulfato (DHEAS) y la evaluación de los andrógenos libres. El
concenso de Roterdam específicamente propone la medición de la Testosterona libre por
equilibrio de diálisis o por método de cálculo. Este consenso considera que la testosterona
total es un marcador poco sensible para el diagnóstico, que la
DHEAS. Es útil para descartar organicidad de origen adrenal .Si es > 8 mcg/ml sugiere tumor
suprarrenal.
Delta 4 Androstenediona.elevada suele acompañar a la HSC por déficit de 21 hireoxilasa.
Con valores de T >2 ng/ml y de SDHEA > 7000 ng/ml se debe descartar la causa tumoral.
2 - LH y FSH. Los niveles absolutos de LH y su relación con la FSH están aumentados en las
pacientes con SOP comparado con los controles. Esto es debido a un aumento en la amplitud
y la frecuencia de los pulsos de LH. La relación LH/FSH no es útil para el diagnóstico de SOP,
dado que más del 40% de mujeres con SOP tienen relaciones LH/FSH normales. Pero un
aumento de la relación LH/FSH mayor a 2 puede aparecer en un 60% de las mujeres con SOP
siendo esto más frecuente en las no obesas, por lo cual si bien su ausencia no descarta el SOP,
su presencia lo apoya.
3 - PROLACTINA para descartar una hiperprolactinemia como causa de oligoanovulación,
recordando que en el SOP puede presentarse hiperprolactinemia no tumoral asociada al
estimulo estrogénico persistente, hasta en 35% de los casos.
Para medir correctamente los niveles de prolactina es importante que las muestras de sangre
se obtengan en un verdadero estado basal, esto se da en la mañana, en ayuno, sin factores de
estrés y sin medicamentos que interfieran con la medición. La presencia de valores mayores
de 100 ng/ml son altamente sugestivos de adenoma hipofisiario.
4 - TSH para descartar hipotiriodismo.
5 - 17OH Progesterona para sceening de HSC no clásica, la cual puede tener una
presentación clínica igual al SOP. La 17-OHP con valores superiores al normal pero por debajo
de 2 ng/ml prácticamente descartan la posibilidad de hiperplasia adrenal congénita por
deficiencia de 21 hidroxilasa en su variedad no clásica; resultados de 10 ng/ml o superiores la
confirman. Todos los pacientes con resultados intermedios se consideran dudosos y requieren
de la realización de una prueba de 17 OHPg bajo estimulación con 250 mcgs de ACTH
sintética.
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11. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
6 – Ecografía ginecológica. Según el consenso de Roterdam, la ecografía es uno de los
criterios mayores para el diagnóstico de SOP y destaca las siguientes características
ecográficas:
Volumen ovárico aumentado (mayor a 10 ml)
Presencia de 12 o más folículos de 2 a 9 mm de diámetro en cada ovario
No debe haber folículos dominantes de más de 10mm, ni observarse cuerpo lúteo
Es suficiente con que un solo ovario cuente con las características mencionadas.
En cuanto a la técnica, si es posible, la ecografía debe realizarse por vía transvaginal, en la fase
folicular temprana (día 3 a 5 del ciclo) o luego de una prueba de deprivación con
progesterona.
La ecografía también permite evaluar la medida del endometrio, lo que es particularmente
útil en éstas pacientes debido a que tienen mayor riesgo de hiperplasia endometrial.
Por último, cabe mencionar que el 26 % de las mujeres sanas tienen una imagen ecográfica
similar a la observada en la forma clásica del SOP. Por lo tanto, la presencia de una imagen
ecográfica compatible con poliquistosis ovárica en ausencia de un desorden ovulatorio o de
hierandrogenismo no debe considerarse como SOP.
7 - PERFIL LIPIDICO. Las alteraciones del metabolismo lipídico en el SOP llegan a presentarse
en el 70% de los casos. Las anomalías más frecuentemente encontradas consisten en
disminución de valores de HDL y la hipertrigliceridemia. Esto refleja la insulinorresistencia de
éstas pacientes. Hay un incremento de partículas LDL pequeñas y densas, con mayor poder
aterogénico. La obesidad incrementa aún más la elevación de TG en pacientes con SOP.
8 - PTOG. La American Association of Clinical Endocrinologists recomienda realizar screening
para DM en todas las mujeres > 30 años con SOP, tanto obesas como no obesas. Si bien
nuestra paciente no tiene más de 30 años, cosideramos de relevancia solicitarla, dada la
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12. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
presencia de acantosis nigricans y sobrepeso con cintura de riesgo al examen físico, así como
el antecedente familiar de DM2, sabiendo puede aparecer prediabetes.
Resultados
Perfil hormonal en fase folicular precoz:
Testosterona total = 1.2 ng/ml ( 0.1 - 0.8)  ELEVADA
Testosterona libre = 14,7 pmol/L ( hasta 8,9)  ELEVADA
DHEAS = 200 ug/dl (35-430)  NORMAL
Esto confirma el hiperandrogenismo bioquimico y la DHEAS normal indica que el origen de éste
exeso de andrógenos no es suprarrenal y por lo tanto confirma que es de origen ovárico. No
creemos necesaria la dosificación de D 4Androstenediona.
LH = 6 mU7ML
FSH = 5,47 mU/ml
Estradiol = 25 pg/ml.
No se evidencia la característica hipertonía de LH.
TSH = 1,35 (0,4 a 4,0)  NORMAL.
Descarta al hipotiroidismo como posible causa de alteraciones menstruales y del sobrepeso.
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13. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
17 OH progesterona = 1,80 ug/dl (< 1)  LEVEMENTE ELEVADA
Si bien el resultado no fue superior a 2, por estar muy cercano a ese valor de corte, se decidió
para mayor seguridad, solicitar una 17 OHP post estimulo con Acth.
Test de ACTH con dosificación de 17 OH P basal y post estímulo:
B asal: 0,58 ug/dl
Post E 60 ´ : 0,98
En esta oportunidad se descartó con seguridad la HSC
No consideramos necesario en este caso realizar screening de hipercortisolismo (Test de Nugent)
ya que no encontramos en la historia ni en el examen físico ningún elemento clínico que nos haga
sospechar un Sindrome de Cushing.
Prolactina = 30 ng / ml ( 5 a 25)  ELEVADA
Si bien se encuentra por encima del límite superior de normalidad, no podemos plantear que
esta hiperprolactinemia leve sea la causa de la oligoamenorrea de la paciente, sino que se trata
de un aumento de prolactina que suele acompañar al SOP como ya explicamos anteriormente.
Ecografía de aparato genital
Fue realizada por vía abdominal e informa:
Útero de 40mm x 18mm x 20mm , en anteversión, con línea endometrial
normal y ambos ovarios con aspecto poliquístico.
Esta ecografía no aporta ningún dato relevante para el diagnóstico de SOP, ya que no
cumple con las características descriptas anteriormente propuestas por el consenso de
Rotterdam. Destacamos que fue realizada por vía abdominal, cuando lo ideal es que se
realice por vía transvaginal. Por otro lado no describe las características de los quistes en
cuanto a cantidad ni tamaño, tampoco menciona el volumen ovárico ni destaca la
presencia o ausencia de quiste dominante.
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14. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
De todos modos, no descarta el nuestro planteo ya que en éste caso contamos con otros
aspectos clínicos y paraclínicos que lo apoyan.
En suma: habiéndose descartado otras endocrinopatías y confirmado el
hiperandrogenismo bioquímico, reafirmamos el diagnóstico de SINDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO.
Teniendo en cuenta la fuerte asociación entre SOP y alteraciones metabólicas, solicitaremos
paraclínica en vistas a evaluar el estado metabólico actual de la paciente:
PTOG:
G. Basal = 105 mg/dl
G. post carga = 130
Interpretamos este resultado como una glucemia alterada de ayuno (GAA),como se planteó
previamente podía aparecer prediabetes.
Si bien no presenta intolerancia oral a la glucosa (ITG) ni DM2, sabemos que en el contexto de un
SOP, de no mediar cambios en el estilo de vida, esta situación puede evolucionar a una diabetes,
la cual que aparece a una edad más temprana que sus pares sin SOP. Previamente si ocurre un
embarazo, es de esperar una DG.
Lipidograma:
CT = 200 mg/dl
TG = 220 mg/dl  ELEVADOS (ideal < 150)
HDL = 30 mg/dl  DISMINUIDO (IDEAL > 50)
LDL = 125 mg/dl
Índice HDL/TG = 0.13
Estos resultados muestran el patrón más frecuente en el SOP que es una hipertrigliceridemia con
disminución de HDL.
Un índice TG/HDL > 3 es un marcador indirecto de hiperinsulinemia.
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En base a estos resultados podemos concluir que la paciente es portadora de un Sindrome
Metabolico según ATP III ya que presenta más de 3 de criterios diagnósticos, a saber: cintura
abdominal > 88 cm, TG elevados, HDL bajo y una alteración del metabolismo de HC dada por la
GAA. Este síndrome es la traducción clínica de la hiperinsulinemia, por lo cual no es necesario
realizar otras pruebas de medición de insulina en sangre, ya que estas no aportan mayor
información.
Se estima que aproximadamente el 50 a 70% de las pacientes con SOP tienen resistencia a la
insulina (RI). Este estado genera un aumento compensatorio en el nivel de insulina y un efecto
exagerado sobre otros tejidos, como mayor secreción de andrógenos por la teca del ovario,
mayor reactividad endotelial y vascular así como metabolismo hepático y lipídico anormal.
TRATAMIENTO:
El tratamiento debe estar orientado a corregir el hiperandrogenismo, la anovulación crónica y las
alteraciones metabólicas asociadas a resistencia a la insulina y al hiperinsulinismo. Debe ser
individualizado a cada paciente dependiendo de los síntomas predominantes y de la etapa de
vida de la paciente.
Indicaremos como medida de primera línea: cambios en el estilo de vida:
1 - Dieta guiada por nutricionista, con el fin de lograr un descenso ponderal de al menos 5% de
su peso actual en un período de 6 meses.
Con esto lograremos una mejora en el perfil hormonal, un aumento de la sensibilidad a la
insulina, disminución de los niveles de andrógenos, aumento de SHBG y mejora del perfil lipídico;
así como la regularización de los ciclos menstruales con aumento de ciclos ovulatorios y de la tasa
de fertilidad. Por todo ello la pérdida de peso debe ser el principal objetivo en pacientes con SOP
que asocien sobrepeso u obesidad
2 - Actividad física regular, porque el ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina aumentando la
captación muscular de glucosa.
Dado que la paciente es sedentaria planteamos iniciar dicha actividad física en forma progresiva,
para ir generando un hábito activo. Comenzar con caminatas de media hora, 3 veces por semana,
para luego ir aumentando paulatinamente la frecuencia, duración e intensidad del ejercicio hasta
llegar a una hora diaria de caminata rápida, 6 veces por semana.
3 - Abandono del tabaqismo.
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16. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
El consumo de cigarrillos es un importante factor de riesgo cardiovascular modificable, que se
suma a los propios de la enfermedad anteriormente mencionados. Por otra parte, el tabaquismo
constituye una noxa para los folículos ováricos, disminuyendo la cantidad y calidad de los
mismos. Es importante educar a la paciente a este respecto, ya que a pesar de no presentar
deseo concepcional actualmente, el SOP es la principal causa endócrina de infertilidad femenina y
por lo tanto debemos proteger la reserva folicular ovárica.
En cuanto al tratamiento farmacológico indicaremos:
Metformina 850 mg /día, con el almuerzo, para tratar la cusa de la enfermedad: la IR.
La metformina, ha demostrado ser útil en disminuir los niveles de insulina y andrógenos
circulantes; aumentar la concentración de SHBG, disminuir el índice de masa corporal y reanudar
la ciclicidad ovárica y la ovulación. Además se ha iniciado su uso en adolescentes con SOP y
resistencia a la insulina tanto obesas como no obesas y se estima que su uso prolongado en ellas
no sólo permitiría retardar el inicio de la diabetes 2 sino que prevenirla
Anticonceptivos orales: con estradiol y progestágenos.
El tratamiento con ACO es de primera elección para disminuir la clínica derivada del
hiperandrogenismo, como son el hirsutismo y la oligomenorrea en las pacientes sin deseo de
gestación.
En este caso optaremos por el Genoderm, que es un ACO que presenta un progestágeno con
actividad antiandrogenica: Acetato de Ciproterona.
El componente estrogénico de los mismos suprime a la hormona LH, en consecuencia, disminuye
la producción de andrógenos en el ovario. Los estrógenos también aumentan la producción
hepática de SHBG, reduciendo la fracción libre de testosterona plasmática. Por lo tanto, mejoran
las manifestaciones androgénicas como el hirsutismo y el acné. Por otro lado, los progestágenos
inhiben la proliferación endometrial, disminuyendo el riesgo de hiperplasia endometrial y
carcinoma. El Acetato de Ciproterona específicamente, también inhibe la LH, disminuyendo la
síntesis de andrógenos ováricos, pero además tiene acción periférica reduciendo la unión de
testosterona y DHT a los receptores.
Cuando tenga deseos concepcionales es esencial restaurar la ovulación. El fármaco de elección es
el Acetato de Clomifeno, un antagonista de los estrógenos que eleva los valores de hormona
folículo estimulante.
Se comienza con una dosis de 25-50 mg durante 5 días y se debe controlar el nivel de estrógenos,
de progesterona (>20 nmol/l) y realizar ecografía para ver el desarrollo folicular. Estos controles
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17. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
se realizarán hasta alcanzar una dosis/respuesta para evitar el embarazo múltiple y el síndrome
de hiperestimulación ovárica. Se puede alcanzar una dosis de hasta 200 mg/día antes de
considerar el fracaso del tratamiento. Los valores elevados de andrógenos y la obesidad
especulan contra el éxito terapéutico.
La metformina en dosis de 500 a 2500 mg/día también contribuye a la ovulación y tiene un efecto
sinérgico con el Clomifeno.
Seguimiento:
Debemos realizar el seguimiento e esta paciente en forma regular contolando el peso, la citura
abdominal, el hirsutismo/acné y la regularidad de los cíclos.
Pronóstico vital inmediato: es bueno, ya que no presenta actualmente ningún elemento de
riesgo vital. .
Pronóstico vital alejado: estará supeditado a la adhesión al tratamiento indicado y a la aparición
o no de DM más adelante así como a la disminución de los FRCV.
Pronostico funcional: dependerá de la restauración de los ciclos ovulatorios y del correcto
tratamiento cuando desee un embarazo
En suma final:
Hemos visto un paciente de sexo femenino de 21 años, con un cuadro clínico orientador de
síndrome de ovario poliquistico, con paraclínica compatible y varios elementos clínicos y
paraclínicos de síndrome metabólico.
Hemos planteado comenzar un tatamiento higienico dietético con vistas a reducción del peso con
el fin de disminuir la insulino resistencia y con ello disminuir la hioerinsulinemia que causa todos
los síntomas de éste cuadro. Agregamos Metformina por su efecto insulino sensibilizador y ACO
con Acetato de Ciproterona por su efecto antiandrogénico para tratar el hirsutismo y el acné.
Insistimos en la educación a la paciente sobre los riesgos de esta enfermedad tanto en el polo
metabóliaco como en la reproducción.
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18. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada
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