hipertiroidismo en la infancia y en la adolescencia

Universidad de la República. Facultad de Medicina
Escuela de Graduados. Montevideo, Uruguay
Clínica de Endocrinología y Metabolismo
Prof. Dr. Raúl Pisabarro
MONOGRAFÍA
Tirotoxicosis en la infancia:
reporte de un caso y revisión de
la literatura.
Dra. Pamela Schou
Tutora: Prof. Agda. Dra. Beatriz Mendoza
Octubre de 2015.

Tirotoxicosis en la infancia: reporte de un caso y revisión de la literatura.
2
TABLA DE CONTENIDOS
 Agradecimientos.……………………………………………………………… 3
 Importancia de los reportes de casos clínicos …………………………….. 4
 Objetivo….……………………………………………………………………... 6
 Material y método……………………………………………………………... 6
 Resumen……………………………………………………………................. 7
 Palabras clave………………………………………………………................ 7
 Introducción……………………………………………………………………. 8
 Caso clínico…………………………………………………………………… 10
 Discusión……………………………………………………………................ 16
 Revisión de la literatura………………………………………………………. 24
 Conclusiones………………………………………………………………….. 42
 Bibliografía…………………………………………………………………….. 43
 Anexo I…………………………………………………………………………. 47

3
AGRADECIMIENTOS
 A mi tutora: Prof. Agda. Dra. Beatriz Mendoza, por su generosidad y tiempo
dedicado para transmitirme su conocimiento y experiencia.
 A la Lic. Claudia Speranza de la biblioteca del Sindicato Médico del Uruguay
por su colaboración para el acceso a la literatura.

4
IMPORTANCIA DE LOS REPORTES DE CASOS CLÍNICOS
En la era de la medicina basada en la evidencia, los ensayos clínicos controlados y
meta-análisis constituyen el nivel más alto de evidencia; en tanto los reportes de
casos clínicos pertenecen al escalón más bajo de evidencia de publicaciones
científicas. A pesar de ello, estos últimos poseen un gran valor en la literatura
médica especialmente en patologías infrecuentes o presentaciones clínicas poco
habituales, cuando es imposible acceder a datos estadísticamente significativos por
el poco número de casos.
Por otro lado, a partir de casos reportados de reacciones adversas graves a algunos
fármacos surgió el retiro del mercado de los mismos. Mientras que los primeros
datos de eficacia de ciertos tratamientos nacieron en reportes de casos (1).
Por lo tanto los reportes de casos permiten plantear problemas clínicos y muchas
veces sus observaciones constituyen la base para diseñar otros trabajos científicos
que demuestren que los fenómenos ocurridos son ciertos con un alto nivel de
evidencia.
Si en la elaboración del reporte de casos clínicos no existe rigurosidad y
transparencia, se pierde literatura médica valiosa. Tan rica información proveniente
de la práctica clínica real, si es estructurada de manera sistemática y lógica, nos
permite transmitir el conocimiento de manera efectiva (2).
Las recomendaciones para publicaciones biomédicas, elaboradas por el Comité
Internacional de Editores de Revistas Médicas (ICMJE) (3), también conocido como
grupo Vancouver, fueron actualizadas en 2014. Las mismas sugieren utilizar las
directivas de la red EQUATOR (Enhancing the QUality And Transparency of health
Research) (4) para la redacción de reportes de casos clínicos, plasmadas en la guía
CARE (Case Reports) publicada en 2013 (5). Dicho documento surge de un
consenso de 27 expertos con el fin de mejorar la calidad de los trabajos publicados.
La guía provee una lista de trece elementos que deberían aparecer en un reporte de
caso clínico (Anexo I).

5
La revisión de la literatura para esta clase de trabajo comienza con una clara
definición y delimitación del tema así como la utilización de diferentes bases de
datos (6). Una vez obtenida la bibliografía se debería analizar: la información
relevante, los principales temas de debate y los aspectos en los que aún no hay
claro conocimiento. La utilización de un gestor de referencias facilita el orden y
ahorra tiempo (7).

6
OBJETIVO
Elaborar un reporte de caso clínico de tirotoxicosis en la edad escolar y a partir del
mismo llevar a cabo una revisión de la literatura de una patología poco frecuente en
la edad pediátrica.
MATERIAL Y MÉTODO
Se seleccionó un caso clínico asistido en la policlínica de Endocrinología Pediátrica
(Clínica de Endocrinología y Metabolismo de la Universidad de la República) del
Centro Hospitalario Pereira Rossell. Se siguieron las pautas para elaboración de
reportes de casos de la guía CARE de 2013 (Anexo I).
Para la revisión bibliográfica se utilizaron las bases de datos electrónicas Pubmed y
Lilacs, en las cuales se realizó una búsqueda con las siguientes palabras clave:
“tirotoxicosis”, “hipertiroidismo”, “tiroiditis”, “niño”. Se utilizó el gestor Mendeley para
referencias bibliográficas.

7
RESUMEN
Introducción: la tirotoxicosis es una patología poco frecuente en la edad pediátrica
y particularmente rara en la edad escolar. Su etiología corresponde a la Enfermedad
de Graves Basedow en más del 90 % de los casos. Otras etiologías menos
frecuentes son: hashitoxicosis, tiroiditis silente, exceso de iodo por amiodarona u
otras fuentes y tiroditis subaguda (De Quervain).
Caso clínico: escolar de 8 años y seis meses, que consultó en emergencia por
dolor torácico y palpitaciones. Al examen físico se destacaba fiebre y taquicardia de
167 ciclos por minuto, la cual se mantuvo con el paciente en apirexia. Recibió
amiodarona (una dosis intravenosa) y fue internado para estudio de taquicardia
supraventricular. En la internación se realizó una evaluación bioquímica que detectó
hormona estimulante de la tiroides (TSH) suprimida y tiroxina libre (T4L) elevada. Se
confirmó la tirotoxicosis con un segundo perfil tiroideo. La presentación clínica
condujo a plantear una Enfermedad de Graves Basedow como etiología, sin poder
descartar otros diagnósticos como hashitoxicosis y tiroiditis silente. Se trató con
metimazol, evolucionando rápidamente al eutiroidismo. Posteriormente se cuestionó
el planteo etiológico inicial y se consideró a la tiroiditis silente como la causa más
probable.
Conclusión: en la tirotoxicosis en la infancia, en algunas ocasiones, los planteos
diagnósticos varían según la evolución.
PALABRAS CLAVE: tirotoxicosis - tiroiditis – hipertiroidismo - niño

8
INTRODUCCIÓN
La tirotoxicosis es una patología poco frecuente en la población de niños y
adolescentes con una incidencia anual de 0.9 en 100 000 menores de 15 años (8).
En el grupo de niños menores de 9 años la incidencia es aún menor (0.3 en 100
000), por lo que creemos relevante el reporte de este caso, teniendo presente que
esta patología constituye un motivo de consulta endocrinológico que requiere
diagnóstico precoz y rápido tratamiento, debido a las consecuencias deletéreas de la
tirotoxicosis en sí misma y el efecto perjudicial en el crecimiento y desarrollo (9) (10).
El término tirotoxicosis se refiere a las manifestaciones clínicas del exceso de
hormona tiroidea (10). Los síntomas y signos en el niño presentan algunas
diferencias respecto al adulto debido al periodo diferente de la vida. Las
características clínicas se enumeran en la tabla 1 (9) (11) (12)
Tabla 1. Tirotoxicosis en la edad pediátrica (síntomas y signos)
SÍNTOMAS SIGNOS
Hiperactividad Bocio
Palpitaciones Taquicardia
Sudoración Hipertensión Arterial sistólica
Dolor torácico Temblor
Alteraciones del sueño Disminución de peso
Fatiga Intolerancia al calor
Pobre rendimiento escolar Hipertensión arterial sistólica
Labilidad emocional Pérdida de cabello
Nerviosismo/Inquietud Enuresis secundaria
Aumento del apetito Edad ósea avanzada
Aumento de la defecación

9
El hipertiroidismo se define por aumento de producción de hormonas tiroideas por la
glándula tiroides y es la causa más frecuente de tirotoxicosis. En la infancia la
Enfermedad de Graves Basedow (EGB) representa más del 90% de los casos de
tirotoxicosis (13); en menos de un 10% aparecen otras etiologías (Tabla 2) (9) (13)
(14).
Tabla 2. Etiologías de tirotoxicosis en la infancia
Enfermedad de Graves Basedow
Fase hipertiroidea de tiroiditis linfocitaria crónica o Hashitoxicosis
Tiroiditis silente
Exceso de iodo (amiodarona, contrastes iodados, contaminación alimenticia con
tiroides animal)
Tiroiditis subaguda o granulomatosa o de Quervain
Síndrome de Mc Cune Albright
Adenoma tóxico
Bocio multinodular tóxico
Tirotoxicosis facticia
Adenoma hipofisario productor de TSH
Trauma de cuello
Radiación de cuello
Resistencia a las hormonas tiroideas

10
CASO CLÍNICO
Información del paciente
Se trata de un escolar de 8 años y seis meses, procedente de zona rural, sin
antecedentes personales patológicos, con antecedentes familiares de hipotiroidismo
y muerte súbita en un primo paterno de 22 años.
El 22/3/2015 el niño fue llevado por su madre a un servicio de emergencia médica
de Maldonado por un cuadro de 4 horas de evolución caracterizado por:
- Dolor torácico en reposo, tipo puntada, intenso, localizado a nivel precordial,
sin irradiaciones.
- Palpitaciones en reposo, de instalación progresiva.
- Vómitos (un episodio)
Asociado a sudoración intensa de 48 horas de evolución.
En el servicio de emergencia se constató fiebre (sin registro), a nivel cardiovascular
(CV): ritmo regular con frecuencia cardíaca de 170 ciclos por minuto (cpm), pulsos
periféricos normales y a nivel pleuropulmonar (PP) no se auscultaban estertores. Se
administraron antipiréticos, cedió la fiebre pero persistía taquicardia de 160 cpm. El
electrocardiograma (ECG) revelaba taquicardia supraventricular de 167 cpm, por lo
cual se le realizaron maniobras vagales y adenosina intravenosa (i/v): una dosis de 3
mg y otra de 5 mg. Debido a la falta de mejoría de la frecuencia cardíaca se
administró una dosis única de amiodarona de 5mg/kg i/v (46,6 mg de yodo) y
descendió la FC a 100 cpm. Luego se trasladó al Centro Hospitalario Pereira Rossel
(CHPR).
Al ingreso en CHPR (23/3/15) el examen físico revelaba: paciente con buen estado
general, bien perfundido, tiempo de recoloración instantáneo, apirético, FC 104 cpm,
presión arterial (PA): 104/68 mmHg y el resto del examen sin alteraciones. Fue
valorado por cardiólogo en servicio de emergencia y se decidió internación para

11
estudio de taquicardia supraventricular. Se le indicó: reposo en cama, dieta libre de
xantinas y control de signos vitales.
En las primeras 24 horas de internación: no reiteró palpitaciones ni dolor torácico y la
FC se mantenía en torno a 110 cpm. Apareció tos catarral leve, un registro febril de
37,9° C axilar y a nivel PP: frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto
(rpm), sin tirajes, estertores subcrepitantes escasos, sin estertores secos. Se planteó
una infección respiratoria baja de etiología probablemente viral, se le indicó dipirona
250 mg vía oral y no reiteró fiebre en la evolución.
Al tercer día de internación: interconsulta en nuestro servicio de endocrinología
pediátrica por perfil tiroideo alterado.
Como antecedentes de la enfermedad actual el niño presentaba una historia de 9
meses de evolución de: episodios de dolor precordial (tipo puntada, durante el
ejercicio físico que cedía con el reposo), inquietud, insomnio, labilidad emocional y
falta de ascenso ponderal.
Examen físico (26/3/15)
Antropometría: Talla 126 cm (percentil 24.5, z score - 0.69). Peso 25,2 kg (percentil
33, z score - 0,42).
Apirético, buen estado general, ojos brillantes sin exoftalmos.
Hiperpulsatilidad de vasos de cuello en hueco supraesternal. Glándula tiroides
visible y palpable (bocio grado II), sin nódulos, sin dolor a la palpación. No frémito ni
soplos.
CV: ritmo regular de 88 cpm. El resto del examen no presentaba alteraciones.

12
Paraclínica
Evaluación bioquímica:
 Perfil tiroideo del 25/3/15 (con rangos para edad de 7 a 12 años)
- TSH 0.02 (0.28 - 4.31 uU/ml)
- T4L 2.41 (1.08 - 1.72 ng/dl)
- T3L 3.90 (2.48 - 5.59 pg/ml)
 Drogas de abuso en orina: negativas.
 Hemograma: Hemoglobina 12.1 g/dL. Leucocitos 10.4 x 109
/L (3.4 - 9.5 x 109
).
Neutrófilos: 51% (35-70%). Plaquetas 276 x 109
/L (150- 450 x 10 9
).
Radiografía de tórax: campos pleuropulmonares con infiltrado intersticial difuso. Sin
otras alteraciones.
Evaluación cardiológica:
 ECG (al ingreso en CHPR): taquicardia sinusal de 104 cpm. Trastornos de la
repolarización, que desaparecen en ECG posteriores.
 Ecocardiograma con Doppler: normal.
 Holter: ritmo sinusal con instancias de arritmia sinusal periódica fisiológica. FC:
101 cpm (promedio) y 153 cpm (máxima). No se registraron otras arritmias ni
alteraciones de la conducción.

13
Planteo diagnóstico
Ante un cuadro clínico sugestivo de tirotoxicosis dado por: síntomas de inicio
insidioso de 9 meses de evolución (dolor precordial, inquietud, insomnio, labilidad
emocional, falta de ascenso ponderal), en presencia de taquicardia y bocio difuso,
con un perfil bioquímico de hipertiroidismo, se pensó en primer lugar que el caso
correspondía a una Enfermedad de Graves Basedow (EGB) sin descartar otros
diagnósticos como: tiroiditis silente y hashitoxicosis.
Tratamiento:
Se indicó metimazol (MMI) 15 mg/día vía oral, luego de extracción de muestra para
TSH, T4L y T3L, anticuerpos anti TPO y solicitud de ecografía de tiroides. La dosis
se calculó por kg de peso (rango de 0.1 a 1 mg/kg/día); se eligió administrar 0.5
mg/kg/día pero se adaptó a la presentación farmacéutica disponible de los
comprimidos (15 mg de MMI/día resultó en una dosis de 0.59 mg/kg/día, la cual
recibió en una toma diaria).
El cardiólogo desaconsejó el uso de betabloqueantes si la FC era menor a 110 cpm.
Evolución
(27/3/15: TSH 0.03 uU/ml, T4L 1.83 ng/dl, T3L no realizada en laboratorio)
- Al cuarto día de uso de MMI (30/3/15) la frecuencia cardíaca se mantenía en torno a
80-105 cpm y se produjo una disminución de tamaño del bocio. La ecografía
solicitada al inicio evidenciaba: tiroides de 2.3 ml (tamaño normal según curvas para
sexo y edad) sin imágenes nodulares.
- En los días subsiguientes se mantuvo asintomático, sin taquicardia y el 6/4/15 el
equipo de sala de pediatría indicó alta a domicilio aumentando la dosis de metimazol
a 30 mg/día.

14
- A los 10 días del alta hospitalaria (20 días de tratamiento con MMI) se destaca:
 Sin síntomas de disfunción tiroidea, recibiendo MMI 30 mg/día, con exantema
cutáneo pruriginoso de 3 días de evolución en tratamiento con clorfeniramina
indicado por pediatra, y mejoría de las lesiones en las últimas 24 horas.
 Examen físico: piel con escasas placas eritematosas a nivel de zonas
extensoras de miembros. En cuello: bocio grado I y a nivel cardiovascular FC
de 80 cpm.
 Perfil tiroideo:
TSH 1.18 (0.28- 4.31 uU/ml).
T4L 1.16 (1.08- 1.72 ng/dl).
En ese contexto de eufunción tiroidea clínica y bioquímica y efectos adversos leves
al ATS, se disminuyó progresivamente la dosis del fármaco por la eventualidad de
reaparición de la taquicardia. En las consultas posteriores se mantuvo en eufunción
tiroidea y concurrió con resultado de anticuerpos anti TPO negativos. Finalmente se
suspendió el MMI, luego de 62 días de tratamiento. (Figura 1)

15
Figura 1: Línea de tiempo
9 meses - Dolor torácico
previos - Inquietud
- Labilidad emocional
- Falta de ascenso ponderal
22/3/15 Fiebre
Taquicardia supraventricular Amiodarona
23/3/15 Emergencia CHPR
24/3/15 Infección respiratoria viral
26/3/15 Tirotoxicosis. Bocio grado II
27/3/15 Inicio MMI 15mg/día (Día 1)
31/4/15 Bocio grado I
Sin taquicardia
6/4/15 Alta hospitalaria MMI a 30mg/día (Día 10)
16/4/15 TSH 1.16 uU/ml. T4L 1.18 ng/dl MMI a: 15 mg/día (Día 20)
14/5/15 TSH 2.54 uU/ml. T4L 1.34 ng/dl. MMI a: 5mg/día (Día 48)
28/5/15 Se suspende MMI (Día 62)
Continuar controles

16
DISCUSIÓN
De las características demográficas del paciente se destacan la edad escolar y el
sexo masculino, ambas relacionadas con una baja frecuencia de aparición de
tirotoxicosis (8). Si bien la predominancia de la tirotoxicosis en el sexo femenino es
claramente evidente en la adolescencia (10), hay estudios como el de Godoy y cols.
(13) que también muestran predominio del sexo femenino en la edad escolar.
El caso se presentó con sintomatología cardiovascular aguda, cuya evaluación
condujo al diagnóstico de tirotoxicosis. Sin embargo, existía una historia de varios
meses de evolución que incluía síntomas en la esfera cardiovascular, psicológica y
nutricional. Al revisar la literatura se destaca el trabajo de Loomba-Albrecht y cols.
acerca de los motivos de consulta de tirotoxicosis en la infancia; dicho estudio
evidenció que los síntomas a nivel cardiovascular y del comportamiento constituyen
un modo de presentación habitual (12). Los autores analizaron historias clínicas de
modo retrospectivo y los motivos de consulta, en orden de frecuencia, fueron:
1- Síntomas cardiovasculares
2- Hallazgo físico o paraclínico en controles en salud o screening de otras
patologías de riesgo (Síndrome de Turner y Down, otras enfermedades
autoinmunes)
3- Fatiga
4- Alteraciones en la conducta.
Luego del diagnóstico se interrogaban otros síntomas fuera del motivo de consulta
inicial, siendo los más frecuentes: pérdida de peso, fatiga, palpitaciones, disminución
del rendimiento escolar e intolerancia al calor.
Si bien la madre del niño relataba falta de ascenso ponderal, no fue posible
corroborar dicha información en el carné pediátrico. Solamente se pudo objetivar que
el peso del niño se encontraba en un percentil 33. Por tanto la repercusión
nutricional no pudimos confirmarla. En la literatura se describe que la afectación en

17
el peso (disminución o falta de ascenso) tiende a ser más prevalente en los pre
púberes que en los adolescentes (15). También se describe que puede aparecer
aceleración del crecimiento lineal (16) pero en nuestro paciente, el mismo fue
acorde.
El caso nos presentó dificultades en el diagnóstico etiológico de la tirotoxicosis. La
EGB, responsable en el 96% de los casos, es el primer planteo ante una tirotoxicosis
con bocio y oftalmopatía, pero también es la primera causa a plantear en ausencia
de oftalmopatía como era nuestro caso. La presencia de síntomas de tirotoxicosis de
varios meses de evolución es otro elemento que apoyaba el diagnóstico inicial de
EGB, teniendo presente que en la literatura se describe una duración media de los
síntomas antes del diagnóstico de 8 meses en los pre púberes (9).
La guía de hipertiroidismo de la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos
(AACE) (17) en su sección de niños recomienda la medición de los anticuerpos
estimulantes del receptor de TSH para diagnóstico de EGB. Una limitación de
nuestro caso fue no contar con los mismos por la dificultad de acceso en nuestro
medio. Las técnicas de laboratorio para la detección de dichos anticuerpos son
complejas, heterogéneas y no todas presentan una adecuada sensibilidad y
especificidad (18).
Los anticuerpos anti TPO, orientativos de autoinmunidad tiroidea podrían haber sido
una herramienta adicional en la orientación etiológica al inicio si bien el resultado lo
obtuvimos en la evolución.
La evolución clínica nos hizo replantear el diagnóstico etiológico de EGB al observar
la disminución del tamaño de la tiroides, la desaparición de los síntomas y la rápida
evolución al eutiroidismo bioquímico. Y por lo tanto pensamos que el cuadro fue
ocasionado por una tiroiditis. En cuanto a cual tipo de tiroiditis, nos resultó una
cuestión difícil de dilucidar.

18
La fase de tirotoxicosis transitoria de la Tiroiditis de Hashimoto o hashitoxicosis es
una tiroiditis destructiva que constituye la segunda causa en frecuencia de
tirotoxicosis pediátrica, después de la EGB (19).
En ausencia de oftalmopatía y sin acceder a los TSHRAb, la diferenciación puede
hacerse por la duración de la enfermedad. En la hashitoxicosis se ha reportado una
duración media de la tirotoxicosis de 31 a 168 días a diferencia de la duración más
prolongada de la EGB (20). En nuestro caso el MMI se suspendió luego de 62 días
de tratamiento pero a los 20 días el paciente ya presentaba eutiroidismo bioquímico
y requirió descenso progresivo de la dosis de dicho fármaco (Figura 2).
La evolución al hipotiroidismo permanente se reportó en 3 de los 8 niños con
hashitoxicosis de la serie de Nabhan y cols. No obstante en la revisión de Catureglie
y cols (21) se describe que la totalidad de pacientes con hashitoxicosis desarrolló
hipotiroidismo permanente en un período de 3 a 24 meses. A diferencia de lo
mencionado, nuestro caso evolucionó al eutiroidismo, pero un tiempo mayor de
seguimiento será necesario.
Otros elementos a considerar en la hashitoxicosis son: la presencia de historia
familiar de enfermedad tiroidea autoinmune y los anticuerpos anti TPO, que también
se presentan en la EGB. Vale destacar que se ha detectado positividad de
anticuerpos anti TPO en un 100% de niños portadores de tiroiditis de Hashimoto,
tanto en fase tirotóxica como en eutiroidismo e hipotiroidismo.(20) (22). En nuestro
caso los anticuerpos anti TPO negativos fueron un elemento importante para alejar
el planteo de Hashitoxicosis.
Pensamos qué relación podría tener la administración de una dosis carga de
amiodarona en la situación de este paciente. Los trabajos existentes sobre los
efectos de la amiodarona en la función tiroidea suelen analizar las consecuencias a
largo plazo o tras dosis reiteradas del fármaco. En un trabajo prospectivo (23) se
describe el efecto de la amiodarona sobre las hormonas tiroideas posterior a la

19
administración del fármaco en agudo. En los primeros 7 días que siguen a la
administración intravenosa se comprobó: aumento de la T4 total y libre, disminución
de la T3 total, leve disminución de la T3 libre y aumento de la TSH (ya presente
luego de 24 horas de una dosis carga) con una máxima elevación al séptimo día. Se
postulan como mecanismos: la inhibición de la deiodinasa tipo II a nivel pituitario y la
competencia del fármaco con el receptor de T3, fenómenos que explican la
elevación de la TSH. El aumento de la T4 resultaría de la elevación de la TSH. La
disminución de la T3 se la vincula a la caída de la conversión periférica de T4 en T3
(23). Por lo tanto pensamos que la amiodarona pudo haber alterado los valores de
T4L y T3L pero la administración aguda per se no explicaría la aparición de valores
suprimidos de TSH, al menos por el mecanismo mencionado, el cual se postula que
es farmacodinámico e independiente del contenido de iodo del fármaco, dado que
también se presenta con la dronedarona (análogo no iodado de la amiodarona).
Por otro lado la amiodarona puede desencadenar tirotoxicosis por dos mecanismos:
uno vinculado a la carga de iodo (tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo I) y el
otro por desarrollo de una tiroiditis destructiva (tirotoxicosis inducida por amiodarona
tipo II). En muchos casos se presentan formas mixtas con ambos mecanismos
fisiopatológicos. Sin embargo, los casos reportados de tirotoxicosis inducida por
amiodarona tipos I y II en la infancia se han vinculado a dosis reiteradas y
tratamientos prolongados (24) (25)
No se reportan casos pediátricos de tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo I o
tipo II por administración intravenosa en agudo, que fue el modo de administración
del fármaco en nuestro paciente. Se han realizado varios ensayos prospectivos con
el objetivo de evaluar la seguridad y eficacia de la amiodarona intravenosa en niños.
Perry cols. (26) enrolaron 40 pacientes pediátricos en un protocolo muticéntrico en
pacientes críticos con taquiarritmias resistentes a otras drogas, la mayoría
vinculadas a postoperatorios de cardiopatías congénitas. En ningún caso se reportó
cambio significativo en el perfil tiroideo, que fue solicitado previamente y luego del
tratamiento. Asimismo Philip y cols. diseñaron un ensayo clínico prospectivo,
randomizado, doble ciego, multicéntrico, que evaluó la administración de diferentes

20
dosis carga de amiodarona i/v (1 mg/kg, 5 mg/kg y 10 mg/kg) más una dosis de
mantenimiento i/v durante 48 hs. El estudio incluyó a 61 pacientes de diferentes
países portadores de taquiarritmias incesantes. Entre varios efectos terapéuticos y
adversos evaluados, se midió el perfil tiroideo antes de la administración del fármaco
y después, periódicamente durante un período de 30 días, sin reportarse
alteraciones. En ese mismo trabajo estudiaron la farmacocinética de la amiodarona,
destacándose una rápida caída de las concentraciones plasmáticas después de la
dosis carga intravenosa. También hicieron mediciones posteriores a la dosis de
mantenimiento de 48 hs y registraron una vida media de 6.9 a 11.4 días, menor a la
descripta en adultos con regímenes similares de administración.
Por otra parte está bien descripto el papel de la amiodarona como desencadenante
de tiroiditis silente (27) y pensamos que ese mecanismo sería plausible en nuestro
paciente, pudiendo haber intensificado una alteración tiroidea previa, dado que
existían síntomas de tirotoxicosis que precedieron a la administración de amiodarona
de varios meses de evolución.
En lo que respecta a la tiroiditis subaguda granulomatosa, un elemento clave para
alejar este planteo fue la ausencia de dolor en cuello. Además el cuadro infeccioso
respiratorio se manifestó en simultáneo a la tirotoxicosis, a diferencia de lo que
habitualmente sucede en esta patología en la que la infección viral precede a la
manifestación tiroidea (28). De hecho la alteración anatomopatológica de la glándula
tiroidea no es resultado del virus en la tiroides y el mecanismo fisiopatológico se
basa en que la infección viral dispararía a distancia el proceso inflamatorio tiroideo
(27). Por último, no contábamos con la velocidad de eritrosedimentación y en el
hemograma se apreciaba una leucocitosis leve, lo cual puede aparecer en la tiroiditis
subaguda, pero que en el paciente puede haber constituido una manifestación
adicional de la infección respiratoria que cursaba.

21
A propósito de la infección se ha establecido gran discusión entre autores que
sostienen la hipótesis de que la falta de infecciones disminuye la tolerancia
inmunológica. Pero por otra parte se han estudiado ciertos patógenos específicos
capaces de facilitar autoinmunidad como los virus Cocsakie. La presencia de
infecciones virales se ha descripto como elemento capaz de desencadenar tiroiditis
silente (29)
La tiroiditis silente o indolora, es una entidad poco frecuente en la edad pediátrica y
es considerada por algunos autores como una manifestación subaguda de la
Tiroiditis de Hashimoto (21) (28). Suele presentar las siguientes características:
historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune, tirotoxicosis de fugaz duración,
anticuerpos anti TPO positivos solamente en la mitad de los casos, factores
potencialmente agravantes como amiodarona e infecciones y tasas variables de
evolución al hipotiroidismo permanente. Dichos elementos son concordantes con
nuestro caso por tanto pensamos que el diagnóstico más probable corresponda a
una tiroiditis silente.
La ecografía tiroidea aportó la información que el paciente no presentaba bocio pero
no informó sobre la vascularización de la tiroides. Vale destacar que el estudio fue
realizado a los 5 días de nuestro contacto inicial con el paciente, momento en el que
los síntomas y el bocio eran menos ostensibles. El ultrasonido en la EGB mostraría
agrandamiento difuso de la glándula tiroides y un patrón de vascularización
aumentada en el Doppler color. En las tiroiditis en general la vascularización se
encuentra disminuida. En la tiroiditis de Hashimoto es frecuente visualizar una
ecoestructura heterogénea y pseudo micronodular (30)
Es importante notar que en los niños deben considerarse valores poblacionales de
referencia de volumen tiroideo. El volumen informado del paciente de nuestro caso
se encontraba en rangos normales tanto para valores de referencia mundiales
(OMS, valores derivados de países europeos con yodurias normales) como para
curvas regionales (Bogotá y San Pablo) (32) (33). El volumen tiroideo se mide según
sexo y edad.

22
El centellograma tiroideo con tecnesio 99 no fue indicado inicialmente porque el
planteo diagnóstico era una EGB. Sabemos que dicho examen no se solicita de
rutina pero puede ser de utilidad ante dudas diagnósticas, evidenciando captación
aumentada del radiotrazador en EGB y captación disminuida o “tiroides en blanco”
en la tiroiditis silente, subaguda granulomatosa y en la mayoría de los casos de
hashitoxicosis (10). Este examen no fue indicado tempranamente porque el planteo
diagnóstico era otro y su valor lo hubiera tenido en agudo.
El tratamiento instituido en el niño fue primeramente higiénico dietético (reposo en
sala y dieta libre de xantinas). Inmediatamente se inició MMI según el planteo de
EGB, ya que dicho fármaco es un antitiroideo de síntesis (ATS) cuyo mecanismo de
acción es la inhibición de la producción de hormonas tiroideas. La dosis
recomendada de MMI es 0.2 a 0.5 mg/kg/día (rango de 0.1 a 1 mg/kg/día y dosis
máxima de 30 mg/día) (34). Por tanto la indicación del MMI al inicio del tratamiento
se hizo según el peso del niño y dicha recomendación (25.2 kg por 0.59 mg/kg)
equivale a 15mg/día de MMI. Al alta se aumentó la dosis a 30 mg/día (1.19 mg/kg),
desconocemos la razón, lo cual precedió a la aparición de efectos adversos leves
(exantema cutáneo) si bien esto mejoró con tratamiento antihistamínico. En un
trabajo retrospectivo japonés en 27 niños con EGB tratados con MMI, no hubo
diferencia significativa en la velocidad de normalización de los niveles de T4L entre
un grupo que recibió una dosis media de 0.85 mg/kg y otro que fue tratado con 0.51
mg/kg (35). Además debe considerarse que varios efectos adversos al MMI se
presentan de modo dosis dependiente y con mayor frecuencia en los primeros 100
días de tratamiento (36).
Por otro lado creemos que podrían haberse indicado betabloqueantes al inicio de las
manifestaciones clínicas del niño, dado que existe evidencia que avala la efectividad
de estos fármacos para el control de los síntomas de tirotoxicosis (37) y los expertos
recomiendan utilizarlos en la tirotoxicosis infantil al inicio del cuadro clínico si se
presentan síntomas o frecuencia cardíaca mayor a 100 cpm (17).

23
El seguimiento después del alta hospitalaria, consistió en un primer control a los 10
días porque recibía altas dosis de MMI. Posteriormente fueron espaciándose las
consultas, en las que se vigilaba una eventual reaparición de la taquiarritmia así
como hipotiroidismo inadvertido.
Concluimos que el caso clínico analizado corresponde a una tirotoxicosis en un niño
de 8 años, patología de por sí infrecuente en la edad escolar, cuya presentación
clínica poco habitual nos condujo a plantear una tiroiditis silente como etiología por
lo que se debe tener presente que en muchas ocasiones los diagnósticos varían
según la evolución.
Consentimiento informado y perspectiva del paciente
El paciente y su madre dieron consentimiento para la elaboración de este reporte. La
madre planteó como problema el número significativo de inasistencias escolares por
la internación y subsiguientes controles en policlínica. Ante lo cual indicamos
controles menos frecuentes.

24
REVISIÓN DE LA LITERATURA
EPIDEMIOLOGÍA
La tirotoxicosis es poco frecuente en la edad pediátrica. En menores de 15 años la
incidencia anual es de 0.9 en 100 000 (8), la prevalencia es de 1 en 5000 y se
presenta con mayor frecuencia en edades de 11 a 15 años y en el sexo femenino
(relación 5 a 1 entre niñas y niños). Los términos tirotoxicosis e hipertiroidismo
suelen utilizarse indistintamente, sin embargo indican conceptos diferentes. La
tirotoxicosis se refiere a la sintomatología provocada por exceso de hormona tiroidea
sea de origen endógeno o exógeno. El hipertiroidismo significa exceso en la
producción de hormona tiroidea por la glándula tiroides. No obstante la mayoría de
los casos de tirotoxicosis son consecuencia de un hipertiroidismo, patología que
solamente en un 5% de los casos se diagnostica en la edad pediátrica (9). La
Enfermedad de Graves Basedow constituye más del 90% de los casos de
tirotoxicosis en la infancia.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas incluyen: pérdida de peso o falta de ascenso ponderal,
modesta aceleración del crecimiento lineal, retracción palpebral, mirada fija,
sudoración, bocio, taquicardia, aumento de la presión arterial diferencial, diarrea,
debilidad muscular, temblor distal, hiperreflexia, alteraciones del sueño, inquietud y
disminución en la concentración. Algunos de estos síntomas pueden ser
interpretados como quejas comunes de la niñez y la adolescencia, lo que puede
determinar un diagnóstico tardío. La presentación clínica difiere con la del adulto en
ciertos aspectos:
 Eventual impacto en el crecimiento y desarrollo.
 Síntomas de inicio insidioso que pueden provocar retraso en el diagnóstico en
meses o años

25
 Repercusión en el rendimiento escolar.
 Infrecuente aparición de oftalmopatía severa.
Por otro lado algunos autores sostienen que los pre púberes presentan
manifestaciones clínicas y bioquímicas más severas que los adolescentes, si bien
otros no encuentran tal diferencia (11)
Se destacan los efectos de la tirotoxicosis en las siguientes áreas (10):
 Crecimiento: una aceleración del crecimiento lineal con incremento en la edad
ósea puede estar presente (16). En tal caso la magnitud es habitualmente leve y
se relaciona con la duración de la enfermedad antes del diagnóstico así como la
aparición de la misma en edades tempranas, en tales edades podría aparecer
craniosintosis. Por ejemplo en niños con hipertiroidismo de uno a dos años de
evolución, la talla puede incrementarse de un percentil 50 a un percentil 75. En
varios casos estudiados la talla adulta fue normal luego del tratamiento del
hipertiroidismo. Por otro lado es frecuente la falta de ascenso ponderal o
disminución de peso a pesar de un aumento del apetito. Con el tratamiento se
recupera el peso perdido y en algunos casos la hiperfagia persiste a pesar del
eutiroidismo lo que resulta en ganancia excesiva de peso.
 Pubertad: la edad de inicio de la pubertad así como su avance en las
correspondientes etapas, no parece alterarse por la tirotoxicosis. Las niñas que ya
han tenido su menarca pueden presentar oligomenorrea o amenorrea secundaria.
 Ojos: la mirada fija y retracción palpebral aparecen en muchos niños con
tirotoxicosis, resultado de un aumento de la actividad simpática, posiblemente
mediada por receptores alfa adrenérgicos.
La oftalmopatía infiltrativa de la Enfermedad de Graves Basedow (EGB) se
caracteriza por la inflamación de los músculos extraoculares, la grasa orbitaria y el

26
tejido conectivo, lo cual produce: proptosis, disfunción de los músculos
extraoculares y edema periorbitario. Si bien un 50 a 75 % de los niños con EGB
presentan algún elemento de oftalmopatía, la misma suele ser leve. En un estudio
se evidenció que la alteración es más leve en pacientes pre puberales al
compararlos con post puberales. En adolescentes el tabaquismo aumenta la
incidencia de oftalmopatía infiltrativa.
 Piel: en el hipertiroidismo la piel es cálida por el aumento de flujo sanguíneo;
también es suave por el afinamiento en la capa de queratina y sudorosa por el
aumento de la calorigénesis. Puede aparecer onicolisis y afinamiento del cabello.
Según la orientación etiológica se debe atender a la presencia de: vitiligo y
alopecia areata en asociación a otras enfermedades autoinmunes, elementos de
dermopatía infiltrativa (tercer componente de la tríada clásica de la EGB) la cual
es extremadamente infrecuente en niños. Si se sospecha un síndrome de Mc
Cune Albright deben buscarse las típicas manchas café con leche.
 Bocio: casi el 100 % de los pacientes con hipertiroidismo por EGB presentan un
bocio difuso, de superficie lisa y consistencia firme-elástica, sin nódulos palpables.
Si es de gran tamaño puede ocasionar disnea y disfagia. Puede presentar frémito
y soplo a la auscultación. El bocio también está presente en otras etiologías de
tirotoxicosis.
 Cardiovascular: el hipertiroidismo determina un aumento del gasto cardíaco
vinculado a un aumento de la contractilidad cardíaca y de la demanda periférica
de oxígeno aumentada con disminución de las resistencias periféricas. La
frecuencia cardíaca suele estar aumentada, así como la diferencia entre la
presión sistólica y diastólica. La fibrilación auricular que ocurre en el 10 a 20% de
los adultos hipertiroideos, es rara en niños. La prevalencia de prolapso de la
válvula mitral es dos a tres veces mayor en pacientes con hipertiroidismo.

27
 Gastrointestinal: la falta de ascenso ponderal o la pérdida de peso se produce por
un incremento en el gasto energético pero también a consecuencia de una
motilidad intestinal aumentada y la consecuente hiperdefecación y malabsorción.
Existen datos que sugieren una prevalencia aumentada de enfermedad celíaca y
enfermedad inflamatoria intestinal, por lo cual si los síntomas gastrointestinales
son persistentes se debería realizar screening para dichas patologías.
 Musculoesquelético: puede ocurrir debilidad muscular proximal y disminución de
la masa muscular. Asimismo se ha descripto la parálisis periódica hipocalémica,
enfermedad rara asociada a hipertiroidismo, especialmente en adolescentes
varones asiáticos.
Por otro lado, el hipertiroidismo que se prolonga en el tiempo, impacta
negativamente sobre el hueso, provocando un riesgo aumentado de osteoporosis
y fracturas.
 Neuropsicológico. El temblor es frecuente en el hipertiroidismo y es más evidente
con las manos extendidas. Los niños con hipertiroidismo tienen mayor tendencia a
presentar trastornos del humor y del comportamiento que los adultos con la
misma enfermedad. Su nivel de atención disminuye, usualmente se encuentran
hiperactivos, duermen escasamente y su rendimiento escolar se deteriora (12) En
los niños muy pequeños (menores de 4 años), el hipertiroidismo puede ocasionar
retraso del desarrollo neurológico. Ocasionalmente, tanto adultos como niños y
adolescentes pueden experimentar marcados cambios de personalidad, agitación,
depresión, manía, psicosis e inclusive comportamiento criminal.
La hipertensión endocraneana benigna manifestada por cefalea y edema de
papila se reportó en un caso, el cual revirtió con el tratamiento del hipertiroidismo.
Asimismo se informa una asociación entre EGB y la enfermedad de Moyamoya,
caracterizada por estenosis bilateral de las arterias carótidas que se manifiesta
con convulsiones y déficits focales neurológicos por isquemia cerebral.

28
Ante la sospecha clínica de tirotoxicosis, esta debe ser confirmada por el perfil
tiroideo, el cual se caracteriza por: hormona estimulante de la tiroides (TSH)
disminuida y hormonas tiroideas (T4 y/o T3) aumentadas. El siguiente paso es
determinar la etiología.
ETIOLOGÍA
 Enfermedad de Graves Basedow (EGB): se ha descripto como causante del 96%
de los casos de tirotoxicosis en la infancia (8). Es rara su aparición antes de los 5
años de edad y el pico de incidencia ocurre en la adolescencia con predominio en la
mujer.
La presencia de bocio difuso y oftalmopatía son la base para el diagnóstico clínico.
En ausencia de oftalmopatía la EGB sigue constituyendo la causa más frecuente de
tirotoxicosis. Por otra parte, es habitual la presencia de historia familiar o personal de
enfermedades autoinmunes. Los hallazgos paraclínicos incluyen: positividad de
anticuerpos anti tiroperoxidasa (TPO), que ocurre en un 75% de los casos (9) y
ecografía tiroidea caracterizada por glándula difusamente aumentada de tamaño con
incremento de la vascularización en el Doppler.
La confirmación del diagnóstico de EGB se realiza con la medición de los
anticuerpos anti receptor de TSH (TSHR-Ab). El test de elección es la medición de la
Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) que tiene la propiedad de detectar los
anticuerpos estimulantes exclusivamente. La técnica es compleja y mide la
producción de adenosina monofosfato cíclico (AMPc) en cultivo de células
foliculares. En la edad pediátrica los TSI son detectables en un 60 a 90% de los
pacientes. En caso de que los TSI sean indetectables, se recomienda realizar
centellograma tiroideo en el que una hipercaptación difusa del radiotrazador (Iodo
123 o Tecnesio 99) es característica de EGB.

29
Alternativamente, si el diagnóstico serológico no se consigue, es posible medir los
TSHR-Ab con otra metodología que emplea la unión competitiva de proteínas
conocida como TBII: (thyrotropin binding inhibitor immunoglobulin). Dicha técnica
permite detectar anticuerpos casi en el 100% de los casos pero no distingue entre
anticuerpos inhibidores o estimulantes del receptor de TSH (10). Recientemente se
ha desarrollado un nuevo método (bioensayo quimérico del receptor de TSH
asociado a un elemento de respuesta a AMPc dependiente de luciferasa), el cual
resultaría reproducible, aplicable a la práctica clínica en niños, con una sensibilidad y
especificidad del 100% para detectar TSHR-Ab (18).
Por otra parte se conoce que en patologías como el síndrome de Down y el
síndrome de Turner hay un mayor riesgo de EGB (38) (39)
Por último cabe mencionar a la EGB neonatal, que se manifiesta por un
hipertiroidismo transitorio en el neonato, resultado de la transferencia placentaria de
autoanticuerpos desde una madre con EGB. Ocurre en 1 a 2 % de hijos de madres
con EGB pero se asocia a una mortalidad de más del 25 % y morbilidad en corto y
largo plazo que incluye craniosintosis y retraso del desarrollo. El inicio de los
síntomas suele ser a las 48 horas de vida o a los 8-9 días, al desaparecer el efecto
de los fármacos antitiroideos de la madre. La vida media de los autoanticuerpos
maternos en el neonato es de 12 días aproximadamente, aunque el estímulo tiroideo
puede durar hasta 3 meses. La base del tratamiento son los ATS y betabloqueantes
(40)
 Hashitoxicosis: esta etiología se ha descripto como la segunda causa de
tirotoxicosis en la infancia. La presentación clínica inicial puede ser indistinguible de
la EGB en ausencia de oftalmopatía pero la duración de la tirotoxicosis es mucho
menor. En dicha etapa de la vida de 5 a 10 % de las tiroiditis de Hashimoto se
presentan con fase tirotóxica (19).
En el diagnóstico diferencial la medición de TSI es importante. Los mismos serán
negativos en esta enfermedad, si bien están descriptos casos excepcionales de

30
hashitoxicosis con producción de TSHR- Ab estimulantes. Asimismo, la regla en el
centellograma es la aparición de captación tiroidea disminuida o ausente
característica de una tiroiditis destructiva con liberación de hormonas preformadas;
pero casos de hipercaptación están descritos, seguramente vinculados a la
producción de TSHR-Ab estimulantes con aumento en la producción de hormonas
tiroideas.(20).
 Tiroiditis silente: esta entidad clínica comparte la etiopatogenia autoinmune con la
EGB y la Tiroiditis de Hashimoto.
Los síntomas son habitualmente leves: tirotoxicosis de pocas semanas de duración
con bocio difuso, pequeño y firme. Es frecuente la historia familiar de enfermedad
tiroidea autoinmune. En un 50 % de los casos hay positividad de anticuerpos anti
TPO pero a títulos más bajos que en la tiroiditis de Hashimoto. El patrón histológico
es similar a esta última aunque con menor infiltración linfocítica y fibrosis (27) (28).
En algunos casos se identifica un evento desencadenante como el uso de
amiodarona, litio e interferón alfa. Otro factor que se describe como desencadenante
para la tiroiditis silente es la infección (41).
Nakamura y cols han reportado casos de tiroiditis silente en niños y adultos que
tienen en común la asociación de rinitis estacional y determinados haplotipos de
HLA (42). El exceso de iodo y el déficit de selenio se proponen como factores
predisponentes adicionales. El masaje vigoroso de cuello puede ser factor
precipitante de recurrencia de esta enfermedad (27).
Schwartz y cols analizaron doce casos de tiroiditis silente en Dinamarca a partir de la
revisión de centellogramas tiroideos, dentro de los cuales: la cuarta parte
experimentó un nuevo episodio de tirotoxicosis y la tercera parte desarrolló
hipotiroidismo permanente (43).
Por otro lado, en los pacientes que padecieron EGB, recibieron ATS y lograron
remisión, si en la evolución presentan un nuevo episodio de tirotoxicosis, será

31
importante diferenciar una recaída de la EGB de una tiroiditis silente, lo cual tiene
implicancias terapéuticas. En el trabajo japonés de Izumi y cols. estudiaron 26 niños
que desarrollaron tirotoxicosis después de la remisión de una EGB tratada con ATS.
Resultó que 12 casos correspondían a tiroiditis silente y 14 a recaída de EGB, lo que
fue determinado con la medición de TSHRAb (44).
 Tiroiditis subaguda: también llamada tiroiditis granulomatosa o de De Quervain es
una entidad muy infrecuente en esta etapa de la vida (10).
Se caracteriza por una fase de tirotoxicosis que dura de 1 a 2 meses seguida de
otra fase de hipotiroidismo de 4 a 6 meses y luego recuperación, alcanzando el
eutiroidismo en gran parte de los pacientes.
Al inicio se presenta con bocio y dolor en cuello. Es frecuente el padecimiento de
una enfermedad viral previa. En la paraclínica es característico el hallazgo de
velocidad de eritrosedimentación elevada (VES), producto de la afectación
sistémica. Por el mismo motivo puede aparecer hepatomegalia y alteración de las
pruebas hepáticas. Un escaso número de pacientes con TSA presentan, en la
evolución, positividad secundaria de anticuerpos anti TPO y anti tiroglobulina
producto de liberación de antígenos por destrucción tiroidea (27).
Asimismo aparecen elementos comunes a otras formas de tiroiditis tales como:
mayor concentración de T4 que T3, ecografía con disminución de la vascularización
de la glándula y centellograma con captación tiroidea disminuida o ausente (28).
 Tiroiditis supurativa aguda: la mayoría de los pacientes con infección de la
glándula tiroides se presentan eutiroideos. Se reportó un caso con tirotoxicosis
transitoria en un niño de 6 años.

32
 Adenoma tóxico: se presenta raramente en la infancia. Se sospecha en el contexto
de hipertiroidismo y nódulo a la palpación de cuello. La base fisiopatológica resulta
de mutaciones activadoras del receptor de TSH. El centellograma tiroideo revela
hipercaptación en el nódulo funcionante con supresión de la captación del resto de la
glándula.
 Bocio multinodular tóxico: es otra causa infrecuente en la infancia. Se sospecha
en hipertiroidismo y bocio con nódulos a la palpación. La ecografía tiene mayor
sensibilidad que la palpación del examen físico. El centellograma tiroideo puede ser
útil cuando es preciso distinguir esta condición de una hashitoxicosis o una tiroiditis
subaguda granulomatosa.
Por otro lado, un tercio de los niños con el síndrome de Mc Cune Albright
(enfermedad que asocia displasia ósea y pubertad precoz) desarrollan
hipertiroidismo y bocio multinodular.
 Otras causas:
Hipertiroidismo inducido por yodo: es raro en niños, suele ser causado por
exposición a amiodarona, contrastes iodados o contaminación alimenticia con
tiroides animal. Durante un tratamiento habitual con amiodarona se estima una
sobrecarga de yodo 50 a 100 veces mayor a la ingesta recomendada. La
tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo I (vinculada a la sobrecarga de yodo, por
efecto Jod-Basedow) usualmente se vincula a patología tiroidea previa (bocio
multinodular o EGB preexistente); se acompaña de vascularización aumentada en la
ecografía tiroidea con Doppler y captación tiroidea aumentada en el centellograma
con Tc99.
Por otra parte la tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo II se presenta como una
tiroiditis destructiva inducida por el fármaco con baja captación en el centellograma
con Tc99 y vascularización normal en la ecografía con Doppler. Algunos autores

33
destacan la utilidad del centellograma con Tc99-sestamibi para mejorar la
diferenciación de ambos tipos. El poder diferenciarlos tiene implicancias en el
tratamiento ya que el tipo I tiene indicación de ATS y perclorato (este último en los
países que está disponible) y en la tipo II el tratamiento se basa en glucocorticoides.
Cabe destacar que muchos casos son mixtos, es decir presentan características de
los tipos I y II (25).
- Tirotoxicosis inducida por trauma de cuello: se produce por un trauma significativo,
es una forma de tiroiditis destructiva, el ultrasonido suele detectar alguna evidencia
de injuria y el centellograma presenta disminución de la captación en el área de
lesión. La función tiroidea se normaliza gradualmente en 3 a 6 semanas.
- Hipertiroidismo inducido por radiación: también es una tiroiditis destructiva y se ha
reportado en 23 de 3579 (0.6%) de sobrevivientes a leucemia aguda linfoblástica.
- Adenoma hipofisario secretor de TSH: es una causa extremadamente infrecuente en
todas las edades, pocos casos han sido reportados en niños.
- Resistencia a las hormonas tiroideas: es un trastorno autosómico dominante
usualmente causado por una mutación del gen de la subunidad beta del receptor de
hormona tiroidea. Los niños se presentan con: bocio, elevación de T4L, T3 elevada
en menor grado y TSH normal o levemente aumentada. Si la resistencia es
generalizada están clínicamente eutiroideos, si es preferentemente hipofisaria
pueden manifestar clínica de tirotoxicosis.
- Tirotoxicosis facticia: debe sospecharse en ausencia de bocio. Se suele presentar en
adolescentes que acceden a fármacos con hormonas tiroideas para perder peso. La
medición de tiroglobulina es de utilidad: se encuentra elevada si la producción de

34
hormonas tiroideas es endógena pero baja en la tirotoxicosis facticia. El
centellograma tiroideo también aporta y evidencia captación del radiotrazador baja o
ausente.
- TSH suprimida con T4 libre normal: algunos niños se les realiza un examen de
función tiroidea y arroja dicho resultado. En un estudio se hizo seguimiento por
varios meses de 23 de estos pacientes y resultó que 14 retornaron al eutiroidismo, 4
desarrollaron hipotiroidismo, 4 se mantenían sin cambios y 2 progresaron a
hipertiroidismo manifiesto.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE
La gran mayoría de los casos de tirotoxicosis en la infancia se produce por patología
autoinmune de la glándula, lo cual incluye a: EGB, hashitoxicosis y tiroiditis silente.
Existen factores genéticos y ambientales (45) que están involucrados en la
patogénesis de la enfermedad, lo cual se refleja en la asociación con otras
enfermedades autoinmunes tanto en el paciente como en otros miembros de su
familia. No existe un único locus genético que explique la asociación familiar sino
que se ha evidenciado la participación de varios genes:
- región del HLA (antígeno leucocítico humano) en el cromosoma 6p21, se
encontró asociación de enfermedad con ciertos alelos de los haplotipos DR y
DQ y determinadas secuencias peptídicas que alteran la estructura
tridimensional de las proteínas de unión.
- CTLA-4 (factor asociado al linfocito T citotóxico, 4) en el cromosoma 2q33
- CD 40 (expresado en linfocitos B y células presentadoras de antígenos)
- PTPN22 (proteína linfoide tirosina fosfatasa)
- tiroglobulina y TSHR

35
Los factores ambientales incluyen:
- Alta ingesta de Iodo (varios estudios apoyan esta asociación en niños y
adultos)
- Fármacos (interferón alfa, amiodarona, ciertos antiretrovirales, anti CD 52
para esclerosis múltiple)
- Infección (se ha involucrado a: Yersinia enterocolitica, Coxsackie B virus,
algunos retrovirus, Helicobacter pylori y la más fuerte asociación conocida con
un agente infeccioso que es el virus de la hepatitis C)
- Tabaco
- Stress (sucesos vitales estresantes)
La alteración de la anatomía y fisiología de la tiroides se evidencia en: infiltración
difusa de linfocitos en la glándula con pérdida de tolerancia a múltiples antígenos
tiroideos como: receptor de TSH (TSHR), tiroglobulina, tiroperoxidasa. Los linfocitos
T invaden la tiroides y liberan citocinas (46) cuyo efecto en los linfocitos B determina
la producción de autoanticuerpos que pueden tener efectos estimulantes o
inhibitorios. En la EGB predominan los autoanticuerpos estimulantes contra el
TSHR, lo cual conduce a la hiperfunción tiroidea así como al aumento de la
vascularización y crecimiento de las células foliculares. Es posible la aparición de
niveles fluctuantes de autoanticuerpos estimulantes e inhibidores lo cual se expresa
clínicamente con alternancia entre hipotiroidismo e hipertiroidismo.

36
TRATAMIENTO
El tratamiento para la tirotoxicosis se aplicará según la etiología. En la EGB el
tratamiento incluye varias opciones: fármacos antitiroideos, radioiodo (RI) y
tiroidectomía.
Actualmente la terapéutica inicial en la infancia sigue basándose en los antitiroideos
de síntesis (ATS), fármacos cuyo mecanismo de acción consiste en la inhibición de
la oxidación y organificación del yodo, impidiendo la síntesis de hormonas tiroideas.
Poseen también efectos inmunomoduladores, disminuyendo la concentración de
TSHRAb. En el grupo de ATS se incluyen: propiltiuracilo (PTU), metimazol (MMI) y
carbimazol (CBZ, análogo del MMI). Según una alerta de la Food and Drug
Administration (FDA) del año 2010, el PTU conlleva un riesgo inaceptable de
hepatotoxicidad en niños, por lo que se desaconseja su uso en dicho grupo etario. A
partir de datos registrados sobre transplantes hepáticos realizados en Estados
Unidos entre 1990 y 2007, se estableció que el riesgo de falla hepática que conduce
a transplante por tratamiento con PTU es de 1 en 2000 niños tratados. Por lo tanto,
el MMI es el fármaco de elección en la edad pediátrica, en dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg
día (rango 0.1 a 1 mg/kg/día), que pueden administrarse en una sola toma diaria, lo
cual mejora la adherencia al tratamiento. En los países en que el MMI no está
disponible, se utiliza carbimazol (47).
No obstante, el PTU podría tener un uso limitado en niños en las siguientes
circunstancias: inviabilidad de tratamiento con radioyodo o cirugía en el corto plazo y
ocurrencia de efectos adversos menores con MMI. En estos casos la administración
del PTU se indicaría por el menor tiempo posible hasta alcanzar la oportunidad de
terapia definitiva. El monitoreo con funcional hepático no permite anticipar el efecto
de insuficiencia hepática. Habrá que advertir que si aparecieran algunos síntomas:
prurito, ictericia, coluria, acolia, dolor abdominal, se deberá suspender el fármaco y
analizar urgentemente: transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina, albuminemia y
hemograma.

37
Existe evidencia acerca de que la incidencia de efectos adversos a los ATS es
mayor en niños que en adultos, con una tendencia a que ocurran con mayor
frecuencia en pre púberes que en adolescentes (48)
En la serie de 100 casos pediátricos, publicada por Rivkees, un 17 % de los niños
tratados con MMI presentaban efectos adversos menores, siendo los más
frecuentes: urticaria, artralgia y leucopenia leve (47).
En otro trabajo con 500 niños tratados con MMI se reportó: leve incremento de
enzimas hepáticas (28%), leucopenia leve (25%), rash cutáneo (9%),
granulocitopenia (4.5%), artritis (2.4%), náusea (1.1%) y entre los efectos adversos
mayores: agranulocitosis (0.4%) y hepatitis (0.4%) (48).
Los efectos adversos mayores incluyen: hepatotoxicidad, agranulocitosis, síndrome
de Stevens- Johnson y vasculitis. La mayoría de los efectos adversos ocurren en los
6 primeros meses de tratamiento, pero un 4 % puede ocurrir a los 18 meses de
tratamiento, por lo cual siempre se deben vigilar. La incidencia de agranulocitosis por
MMI no está establecida en niños, pero se conoce que aparece en el 0.3 % de los
adultos que toman PTU o MMI. Si un individuo que toma MMI se siente enfermo, con
fiebre o faringitis debe suspender inmediatamente el fármaco, concurrir a servicio
médico y realizarse un hemograma. La agranulocitosis típicamente ocurre en los
primeros 3 meses de terapia, es dosis dependiente y de rara aparición a dosis bajas,
por lo que se debe evitar el uso de altas dosis como tratamiento inicial. Lo
mencionado está bien establecido en el trabajo de Takata y cols. que incluyó a más
de 4000 pacientes tratados con MMI (49). Por otra parte, en la población pediátrica
el uso a largo plazo, tanto de PTU como de MMI (con menor incidencia), se ha
asociado al desarrollo de anticuerpos ANCA (anticuerpos anti citoplasma de
neutrófilos) que pueden desencadenar vasculitis. Por tanto es razonable medir
anualmente los ANCA en niños que llevan más de dos años de tratamiento y en
caso de detectarse los mismos, se debería suspender el fármaco y realizar terapia
definitiva (47).

38
Es conveniente solicitar hemograma y funcional-enzimograma hepático al inicio de la
terapia. Luego de iniciada la misma, se controlará con perfil tiroideo mensual;
cuando la T4 se normaliza el MMI se puede reducir a la mitad de la dosis inicial para
mantener el eutiroidismo. La TSH puede tardar meses en normalizarse por lo que no
debe interpretarse como guía para cambios de dosis en la primera fase del
tratamiento.
El mantenimiento del MMI está indicado durante uno a dos años. Si cumplido dicho
plazo, no remitiera el hipertiroidismo o apareciera toxicidad por el fármaco o falta de
adherencia, se debe plantear un tratamiento definitivo, es decir, el radioyodo (RI) o
tiroidectomía (11) (17) (34). Se debe tener presente que tan solo en 30%
(aproximadamente) de los pacientes pediátricos se consigue la remisión de la
enfermedad después de dos años de tratamiento con fármacos antitiroideos.
Tratamientos más prolongados que dos años no parecen añadir gran aumento en la
tasa de remisión, definiendo a la misma como: eutiroidismo bioquímico luego de un
año o más de suspendido el ATS y ausencia de recaídas en el período de
seguimiento. Existen algunos factores que parecen estar relacionados con peores
tasas de remisión: sexo masculino, menor edad en el momento del diagnóstico,
bocio grande, pacientes pre púberes, menor índice de masa corporal, oftalmopatía,
recaídas previas, niveles elevados de T4L o de TSHR-Ab (50).
Los bloqueantes del receptor beta adrenérgico se prescriben si hay síntomas
significativos de tirotoxicosis como: taquicardia (especialmente con frecuencia
cardíaca mayor a 100 ciclos por minuto) (17), debilidad muscular, temblor o cambios
neuropsicológicos. Su utilidad es destacable en la EGB, especialmente en las
primeras semanas de tratamiento (38) mientras se aguarda el efecto del MMI. Se
pueden utilizar: atenolol, propanolol y metoprolol. La dosis de propanolol es de 0.5 a
2 mg/kg/día administrado cada 8 horas. Atenolol se administra 0.5 a 1.2 mg/kg/día.
En caso de hiperreactividad bronquial se recomiendan los betabloqueantes
cardioselectivos. (9) (17). En otras etiologías diferentes a la EGB los
betabloqueantes pueden constituir la única medida terapéutica junto a un
seguimiento estrecho.

39
Existen controversias entre los expertos sobre que tratamiento definitivo (RI o
cirugía) es el de elección en la EGB. En la práctica se decidirá en función de varios
factores como: edad del paciente, disponibilidad y experiencia local con el
tratamiento, así como preferencias de padres y pacientes.
El RI se puede realizar niños mayores de 10 años, si la actividad calculada es mayor
a 150 microcuries (μCi) de Iodo 131 por gramo de tejido tiroideo para evitar la
persistencia de tejido glandular residual parcialmente irradiado, con potencial riesgo
de desarrollo de cáncer. Asimismo podría realizarse en pacientes entre 5 y 10 años
si el cálculo de dosis permitiera administrar una cantidad menor a 10 milicuries (mCi)
(17) (34). Debe lograrse ablacionar la glándula y alcanzar el hipotiroidismo. Si no
queda tejido tiroideo remanente el riesgo de cáncer de tiroides será muy pequeño, si
es que existe (47). En caso de oftalmopatía, esta puede empeorar tras el tratamiento
con radioyodo, aunque es raro en la infancia. En caso de oftalmopatía severa, sería
necesario tratamiento previo con glucocorticoides (9).
En Estados Unidos hay más tendencia a indicar RI en niños y adolescentes que en
Europa. Enes Romero y cols. de España siguieron 14 adolescentes que recibieron
una dosis de Iodo 131 entre 8,5 y 13 mCi (10,9 ± 1,09) cuyos resultados fueron:
remisión del hipertiroidismo en el 100% (si bien 3 casos requirieron reiterar dosis de
RI), hipotiroidismo permanente en el 90%, ausencia de progresión de oftalmopatía y
en ningún paciente registraron efectos secundarios (51).
El meta análisis de Chao y cols. (52) incluyó a 1874 pacientes pediátricos con EGB
tratados con Iodo 131 procedentes de 29 estudios, con un tiempo de seguimiento
entre 1 y 36 años. En este trabajo se describe una tasa de recaída del
hipertiroidismo de 6.3% e incidencia de efectos adversos de 1.5% entre los que se
encuentran: carcinogénesis, leucemia y malformaciones congénitas en hijos de
pacientes tratados. El estudio que presentaba mayor tiempo de seguimiento (36
años) e incluía a 116 pacientes, en ningún caso hubo desarrollo de cáncer de
tiroides ni leucemia.

40
La cirugía está indicada en quienes no pueden recibir radioyodo por la edad, y se
recomienda que sea practicada por un cirujano experto con alto volumen de
tiroidectomías, preferentemente realizadas en niños. También se prefiere la cirugía
en: grandes bocios con síntomas compresivos, baja captación del radiotrazador en
el centellograma con Tc99 en quienes no respondieron a ATS, así como sospecha
de cáncer asociado. La técnica quirúrgica deberá ser una tiroidectomía total o casi
total, ya que la tiroidectomía subtotal se ha asociado a un aumento significativo de
recidivas. Las complicaciones quirúrgicas son más frecuentes en la infancia que en
la edad adulta y se incrementan de modo inversamente proporcional a la edad del
niño (47) (53).
Peroni y cols (54) estudiaron 27 tiroidectomías totales realizadas en la infancia por
EGB en un centro de referencia de Italia y los resultados fueron: hipocalcemia
transitoria en 4 casos, hipoparatiroidismo permanente en un caso, cicatriz queloide
en cuello en 2 casos. No se registraron: sangrados, infecciones ni parálisis del nervio
laríngeo recurrente y no hubo mortalidad. El 100% desarrolló hipotiroidismo que fue
tratado con levotiroxina y no apareció recurrencia del hipertiroidismo en el período
de seguimiento cuyo tiempo medio fue de 48 meses (rango de 1 a 144 meses).
Finalmente, en la tirotoxicosis en la infancia por causas diferentes a la EGB habrá
conductas que se tomarán según la entidad clínica, por ejemplo:
- Se han reportado casos de hashitoxicosis en los que fue necesario realizar
tiroidectomía por alternancia frecuente de hipotiroidismo e hipertiroidismo de difícil
manejo con fármacos (55).
- En el adenoma y bocio multinodular tóxicos se acepta el tratamiento con ATS,
radioyodo y cirugía, en los casos reportados en niños se ha optado más
frecuentemente por la tiroidectomía.

41
- La resistencia generalizada a hormona tiroidea, probablemente no se beneficie de
ningún tratamiento. Pero si predomina la resistencia hipofisaria debe tratarse el
hipertiroidismo, ya sea con tiroidectomía parcial o ablación con RY. Sin embargo
esos pacientes estarán en riesgo de una hipertrofia del tejido tirotropo hipofisario.
- En los casos de TSH suprimida con T4L normal parece prudente realizar
seguimiento con exámenes seriados para establecer si la función tiroidea retorna a
la normalidad o desarrolla una alteración que requiera tratamiento (10).

42
CONCLUSIONES
La descripción de un reporte de caso clínico siguiendo una sistematización en el
contenido y el formato, facilita la redacción y transmisión de la experiencia clínica y
puede permitir extraer un conocimiento científico de valor. A esto se le agrega una
revisión bibliográfica de una patología de baja frecuencia en la infancia.

43
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47
ANEXO I:
Lista de comprobación de elementos en un reporte de caso clínico
Asunto Número
Descripción del elemento de la lista de
comprobación
Título 1
Las palabras “informe de caso” deben aparecer en el título junto con la más
interesante de este caso.
Palabras clave 2 Los elementos clave de este caso en 2 – 5 palabras clave.
Resumen
3
- Introducción- ¿Qué es único en este caso? ¿Qué aporta de nuevo a la
literatura médica?
- Los principales síntomas del paciente y los hallazgos clínicos importantes.
- Los principales diagnósticos, intervenciones terapéuticas y resultados.
- Conclusión- ¿Cuáles son las principales lecciones de este caso?
Introducción 4 Breve resumen de los antecedentes de este caso haciendo referencia a la
literatura médica pertinente.
Información del paciente 5
- Información demográfica (edad, sexo, etnia, profesión).
- Principales síntomas del paciente.
- Historial médico, familiar y psicosocial que incluye dieta, estilo de vida y la
información genética pertinente.
- Enfermedades concomitantes pertinentes.
Hallazgos clínicos 6 Descripción de los hallazgos pertinentes a la exploración física (EF).
Calendario 7 Descripción de hitos importantes relacionados con sus diagnósticos e
intervenciones (tabla o figura)
Evaluación diagnóstica 8
- Métodos diagnósticos (EF, analíticas, técnicas de imágenes, cuestionarios).
- Problemas para el diagnóstico (como económicos, lingüísticos o culturales).
- Razonamiento diagnóstico, incluidos otros posibles diagnósticos.
- Características de pronóstico (como los estadios de oncología) cuando
proceda.

48
Intervención terapéutica
9
- Tipos de intervención (farmacológica, quirúrgica, preventiva, autocuidados)
- Administración de la intervención (dosis, concentración, duración).
- Cambios en la intervención (con justificación)
Seguimiento y
resultados
10
- Resultados evaluados por el médico y por el paciente.
- Resultados importantes de la prueba de seguimiento.
- Observancia de la intervención y tolerabilidad de la misma.
- Acontecimientos adversos e imprevistos.
Discusión 11
- Puntos fuertes y limitaciones en el manejo de este caso.
- Discusión de la literatura médica pertinente.
- Justificación de las conclusiones (incluida la evaluación de posibles causas).
- Las principales lecciones que se pueden extraer de este informe de caso
Perspectiva del paciente 12 ¿Comunicó el paciente su perspectiva o experiencia? (incluir siempre que sea
posible)
Consentimiento
informado
13 ¿Dio su consentimiento informado el paciente? Facilítelo si se le solicita

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