1. Syok: penyebab, penilaian awal dan investigasi
Abstrak
Syok dapat terjadi akibat sejumlah proses penyakit yang berbeda dan umumnya terkait dengan
trauma, infeksi dan disfungsi kardiovaskular. Sengatan di signifikan morbiditas dan mortalitas
dan merupakan penyebab utama kematian pasien di rumah sakit. Dalam rangka meningkatkan
hasil akhir syok dari pasien penting adanya untuk mengenali syok lebih awal, kemudian menilai
dan menangani pasien syok dengan cara yang sistematis.
Klasifikasi klinis syok yang terbagi menjadi kardiogenik, obstruktif, hipovolemik atau
syok distributif dapat membantu dokter untuk memahami penyebab yang mendasari syok.
Namun, penting untuk dicatat bahwa tumpang tindih antara berbagai jenis syok bisa terjadi
dalam praktek.
Setelah identifikasi pasien syok, resusitasi dengan terapi yang diarahkan pada tujuan
untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dan meningkatkan hasil adalah sangat penting.
Pendekatan ABCDE dapat berguna secara sistematis untuk penilaian awal dan resusitasi.
Pemantauan dasar harus dirancangkan sesegera mungkin dan pada syok berat atau tidak
responsif hal ini harus ditingkatkan ke pemantauan invasif. Laboratorium generik segera
dilakukan, tes mikrobiologi dan radiologi harus dilakukan sesegera mungkin dan harus
mencakup pemeriksaan tingkat laktat darah. Pemeriksaan lebih lanjut kemudian ditargetkan
harus disesuaikan dengan riwayat dan manifestasi klinis. Penyelidikan ini ditargetkan akan
membantu untuk menentukan titik tertentu dari penyebab syok dan mengarahkan manajemen
definitif.
Pendahuluan
Syok adalah salah satu penyebab utama kematian pada pasien yang dirawat di rumah
sakit. Syok umumnya terkait dengan trauma, infeksi dan disfungsi kardiovaskular. Luka trauma
adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia pada orang-orang berumur antara 5 dan 44
tahun. 1 Penyebab paling umum kematian setelah cedera traumatis adalah syok hemoragik. Syok
yang berhubungan dengan infeksi berat, yang juga dikenal sebagai syok septik telah menerima
2. banyak perhatian belakangan ini, karena kampanye profilnya yang tinggi. 2 Angka kematian
terkait dengan sepsis berat adalah 25-30%, namun pengembangan shock dikaitkan dengan
tingkat kematian hingga 70%. Di Amerika Serikat pengobatan pasien dengan sepsis berat
memakan biaya rata-rata 2.200 USD per kasus, dengan total biaya tahunan 167 milyar USD
secara internasional. 3 Syok kardiogenik mempersulit 79%keadaan pasien dengan infark
miokard. 4 Mortalitas syok kardiogenik tinggi, namun angka itu telah turun dalam beberapa
tahun terakhir, dari 60% di tahun 1995 hingga 48% pada tahun 2004.
Jelas bahwa syok merupakan hal yang umum dan berkaitan dengan angka kematian dan
bertahan hidup yang signifikan. Dalam usaha untuk meningkatkan hasil akhir, sangat penting
bagi klinisi untuk mengenali syok lebih awal, memahami dengan cepat dan menangani pasien-
pasien syok dengan cara yang sistematis.
Pengenalan akan syok
Definisi : syok dijelaskan sebagai kegagalan sirkulasi akut dengan perfusi jaringan yang tidak
terdistribusi dengan adekuat atau baik yang menghasilkan hipoksia jaringan sel secara
menyeluruh.
Fitur klinis dari syok adalah hal-hal dengan hipo-perfusi jaringan (Tabel 1). Hal ini paling mudah
dideteksi pada kulit pusat pucat, sianosis perifer, dan peningkatan waktu pengisian kapiler.
Penting untuk dicatat bahwa tanda-tanda vital tradisional merupakan indikator syok yang kurang
dapat diandalkan dan syok tidak dapat dikesampingkan hanya atas dasar tekanan darah normal
(tekanan darah sistolik (SBP) <90 mmHg, mean arterial pressure (MAP) <60 mmHg) atau
pengurangan> 40 mmHg dari baseline). Interaksi yang kompleks antara sistem saraf otonom
simpatis dan parasimpatis dapat menghasilkan denyut nadi dan tekanan darah yang normal,
tinggi, atau rendah. Selanjutnya, pada pasien syok dengan organ akhir hipo-perfusi, pengiriman
oksigen ke jaringan tidak selalu berkurang, dan memang bahkan dapat meningkat dalam
beberapa kelas syok (yaitu sepsis berat).5
3. Klasifikasi klinis
Secara klinis, umumnya syok terbagi menjadi syok kardiogenik, obstruktif, hipovolemik atau
penyebab distributive. Jenis-jenis syok ini dapat dipisahkan berdasarkan mekanisme utama dari
tiap jenis syok (contoh kardiogenik-hilangnya pemompaan darah yang adekuat) dan
menghasilkan tanda klinis yang ada (Tabel 2). Bagaimanapun, dalam praktek mungkin saja ada
tumpang tindih yang dapat diperhitungkan terjadi antara tipe-tipe syok yang berbeda-beda. Syok
dapat muncul melalui bermacam mekanisme secara simultan pada seorang pasien. Sebagai
contoh, dalam syok sepsis, mungkin terjadi sebuah kombinasi pada meningkatnya permeabilitas
vaskular dan vasodilatasi (hipovolemik), kontraktilitas miokard yang tak adekuat (kardiogenik)
yang disebabkan oleh mediator inflamasi yang mengurangi fungsi pemompaan, dan disitribusi
dari aliran darah menuju jaringan yang tidak baik (distributif).
Hipovolemik : syok hipovolemik biasanya merupakan hasil dari perdarahan yang tak terkontrol,
tapi dapat juga disebabkan karena hilangnya cairan secara berlebihan dari traktus
gastrointestinalis dan traktus urinarius, dan bahkan dari kulit yang mengalami luka bakar berat.
Obstruktif : syok obstruktif muncul saat kegagalan pompa terjadi yang disebabkan karena
obstruksi kardiak ekstrinsik, daripada patologi primer miokard sendiri. Penyebab paling umum
dan potensial lainnya dari syok ini adalah emboli paru, tension pneumothorax, dan tamponade
jantung.
Kardiogenik : syok kardiogenik merupakan hasil dari penyakit miokard intrinsic (contoh, infark
miokard, miokarditis). Bagaimanapun juga, kelainan katup (seperti regurgitasi mitral yang
disebabkan karena rupture otot papillary) juga dapat menyebabkan syok kardiogenik.
Distributif : syok distributive dapat disebabkan karena sepsis, syok neurogenik (spinal) atau
anafilaktik. Tipe syok ini juga dapat muncul pada pasien dengan aliran keluar jantung yang baik
atau meningkat.
4. Tabel 1
Tabel 2
Tanda-tanda menurunnyaperfusi organ akhir
Neurologik
Kardiovaskular
Pernapasan
Ginjal
Menurunnyalevel kesadaran
Ensefalopati (bingung,agitasi danmengantuk)
Menurunnyawaktupengisiankapiler(>3detik)
Perifer dingin
Kulitpucat
Takipnu>20napas/menit
Sianosissentral danperifer
Desaturasi (Sp02 (larutanoksigenperifer) <90%
Alirankeluarurin<0.5 ml/kg/jam
Pembagiansyok dan tanda klinisyang menyertai
Variabel yangdiukur Hipovolemik Obstruktif Kardiogenik Distributif
Tekanandarah
Tekananvenasentral
(preload
Waktu pengisiankapiler
Temperaturkulit
5. Target klinisumum untuk pasien syok
Variabel Target
SpO2 ≥ 93 %
Tekananvenasentral (CVP) ventilasi mandiri ≥ 8 mmHg
CVPnon-invasif ≥ 12 mmHg
Mean arterial pressure 65-90 mmHg
Outputurin ≥ 0.5 ml/kg/jam
Tabel 3
Pendekatan umum pada pasien syok
FIlosofi pendekatan yang dilakukan: tujuannya adalah untuk mengidentifikasi pasien yang
sedang syok, menyediakan resusitasi dengan segera yang bertujuan untuk mencegah
kemungkinan buruk yang mungkin terjadi berikutnya dan untuk mengembalikan sirkulasi
sistemik ke level terpenuhinya kebutuhan oksigen dalam jaringan (Tabel 3).6 Sebagai tambahan
adalah hal yang sangat penting untuk mengidentifikasi penyebab syok dan untuk menerapkan
investigasi yang terstruktur dan tepat dan juga untuk menentukan pengobatan yang tepat.
Manajemen syok dengan cepat
Pendekatan ABCDE: prinsip A-B-C-D-E (Airway, Breathing, Circulation, Disability dan
Exposure) harus diterapkan untuk peninjauan awal dan resusitasi syok. Penting untuk proses ini
agar dilakukan sambil terus melakukan penilaian status dan kondisi dari pasien, juga menilai
respon pasien terhadap terapi awal yang telah diberikan.
Manajemen jalan napas: perhitungkan untuk melakukan intubasi dan ventilasi awal untuk syok
berat jika ditemukan adanya distres pernafasan, hipoksemia berat, asidosis, atau koma. Intubasi
menjamin proteksi dari kemungkinan terjadinya aspirasi karena tingkat kesadaran pasien yang
menurun. Sementara agitasi dapat menyebabkan hipoksia otak, intubasi dan ventilasi
memfasilitasi penanganan yang baik tanpa pencetus gangguan pernapasan lebih lanjut.
6. Manajemen oksigenasi dan ventilasi : saat pasien diintubasi, oksigen dapat diinspirasi hingga
maksimum 100% untuk menjamin oksigen terantar hingga ke jaringan. Ventilasi mekanik juga
berperan penting dalam situasi ini, karena akan menurunkan konsumsi oksigen oleh otot-otot
pernapasan saat suplai oksigen dikompromikan.
Resusitasi jaringan: kondisi-kondisi yang berhubungan dengan syok hipovolemik yang secara
relative maupun sebenarnya akan merespon dengan baik terhadap restorasi volume vaskular.
(Optimizing cardiac preload) dan mengembalikan volume sirkulasi adalah aspek-aspek
fundamental dalam memperbaiki hipoksia jaringan pada pasien syok. Dalam kasus syok
hipovolemik dan syok sepsis, beberapa liter cairan dibutuhkan secara berkala. Dalam kondisi
seperti ketoasidosis diabetik, obstruksi bowel, atau diare berat dan muntah, adalah beralasan
untuk menyimpulkan lebih awal bahwa deplesi garam dan air telah menyebabkan syok
hipovolemik. Pilihan cairan yang digunakan tetap controversial, tetapi cairan seperti kristaloid,
dan Ringer’s lactate telah menjadi pilihan yang diterima dengan luas.5 Di situasi yang lain, terapi
cairan juga dapat berbahaya. Pasien dengan infark miokard akut atau arritimia dapat berproses
menjadi syok kardiogenik dengan kegagalan ventrikel kiri dan edema pulmonal, yang dapat
dipicu oleh terapi cairan yang benar. Skenario kedua saat cairan mungkin berbahaya adalah saat
ditemukan syok berat yang berhubungan dengan (perdarahan non-kompresibel yang sedang
berlangsung), sebagai contoh, trauma penetrasi ke torso atau sebuah aneurisme aorta yang
merembes. Ada bukti yang menyatakan bahwa resusitasi cairan dengan volume besar sebelum
tindakan operasi dari penyebab perdarahan mungkin tidak membantu.7
Inotropik / vasopresor
Tujuan terapi inotrope / vasopressor adalah untuk meningkatkan curah jantung dengan
meningkatkan denyut jantung dan stroke volume untuk preload yang diberikan dan untuk
mendapatkan kembali nada yang memadai dalam sistem pembuluh darah perifer. Inisiasi bantuan
inotropik / vasopressor selama resusitasi diindikasikan saat syok tidak responsif pada terapi awal
dengan cairan. Ini terlihat dalam syok kardiogenik dengan kegagalan ventrikel kiri pra-dominan
atau syok septik parah setelah bolus cairan tidak menghasilkan manfaat ke depannya atau
menimbulkan peningkatan signifikan pada tekanan vena sentral (CVP). Dalam syok septik dan
anafilaksis, vasodilatasi yang tak baik dan resistensi vaskular sistemik yang rendah adalah
7. masalah utama setelah resusitasi cairan. Adrenalin adalah obat pilihan untuk pasien dengan syok
anafilaksis. 8 Berbagai agen vasopressor telah digunakan dalam pengobatan syok septik,
termasuk dopamin, adrenalin, noradrenalin, dan vasopressin. Ada semakin banyak bukti bahwa
noradrenalin mungkin merupakan agen pilihan untuk pasien dengan syok sepsis berat.9
Noradrenalin telah terbukti meningkatkan curah jantung, aliran darah ginjal, dan output urin bila
digunakan dalam kasus syok septik. Sama seperti semua vasopressor lainnya, infus noradrenalin
harus dimulai dengan hati-hati dan dititrasi untuk mencapai tekanan darah arteri yang cukup
berarti, biasanya minimal 60-65 mmHg.
Pemantauan
Pemantauan dasar harus direncanakan (tekanan darah non-invasif, oksimetri nadi, dan EKG
berkelanjutan) sesegera mungkin. Syok berat atau syok non-responsif terhadap manajemen awal
harus segera beralih ke pemantauan invasif seperti pemantauan tekanan darah arteri invasif dan
pemantauan CVP. CVP sering digunakan sebagai pengganti untuk preload miokard pada syok
hipovolemik tanpa komplikasi. Sementara keampuhan terapi dari kateter arteri pulmonalis (PAC)
masih kontroversial, 10 Pengukuran yang diperoleh darinya tidak diragukan lagi sangat berguna
dalam membedakan antara empat jenis utama dari syok (Tabel 2). Volume darah intratoraks,
ukuran alternatif preload jantung, menawarkan keuntungan teoritis terutama pada pasien dengan
ventilasi mekanik, dan diperoleh menggunakan indikator pengenceran ganda (DINGIN) atau satu
(Picco).11,12
Tes generik
Tes darah:
Tes laboratorium seperti jumlah darah lengkap, pembekuan, elektrolit, ureum dan kreatinin, gas
darah arteri, laktat dan kelompok dan crossmatch harus dikirim segera. Laktat darah meningkat
pada semua jenis syok dan menunjukkan adanya hipoksia jaringan. Sejauh mana peningkatannya
8. dapat disamakan dengan tingkat keparahan syok, dan sering digunakan sebagai panduan
pengganti untuk keefektifan intervensi terapeutik.13
Rontgen toraks - memungkinkan untuk penilaian paru-paru akut (yaitu pneumonia dll) dan
penyebab syok ekstra-paru (yaitu pneumothorax, haemothorax). Dalam konteks trauma tulang
belakang dan panggul X-ray juga harus segera dilakukan.
EKG - penilaian cepat terhadap disritmia (yaitu takikardia atau bradikardia), bukti iskemia /
infark (ST elevasi atau depresi) atau emboli paru (jarang patognomonik).
Tes target
Tes-tes ini harus dicanangkan sebagai penyebab spesifik dari syok. Riwayat, gejala saat ini dan
pemeriksaan fisis (Tabel 2) akan mengarah pada kemungkinan penyebab. Investigasi harus
direncanakan ke arah riwayat dan temuan klinis.
Syok hipovolemik: syok hipovolemik, karena perdarahan tersembunyi, mungkin memerlukan
penyelidikan lebih lanjut dan investigasi radiologi seperti diagnostic lavage peritoneal, focused
assessment with sonography for trauma (FAST) scan, atau CT scan. Ketika hipovolemia
disebabkan oleh kerja gastrointestinal yang berlebihan atau kerusakan ginjal, gangguan elektrolit
dapat menjadi parah, dan urea dan kreatinin sering nyata meningkat. Hemokonsentrasi juga perlu
dicatat. Penelitian lebih lanjut akan tergantung pada kemungkinan patologi, tetapi dapat
mencakup pemeriksaan obstruksi usus dengan X-ray perut secara terlentang dan tegak.
Syok obstruktif: saat riwayat klinis dan temuan awal menimbulkan kecurigaan terhadap emboli
paru, tes konfirmasi melibatkan spiral CT dan angiografi paru. Dalam syok obstruktif
echocardiography adalah hal yang penting, karena akan memberikan kita informasi yang berguna
mengenai tamponade jantung atau emboli paru masif.
Syok kardiogenik: pada syok kardiogenik echocardiography sangat berharga, karena
memberikan pengukuran yang obyektif dari fungsi ventrikel, dapat mengidentifikasi dan
9. mengukur kelainan gerakan dinding regional dan fungsi katup, dan tidak termasuk tamponade
jantung atau emboli paru masif.
Syok distributif: syok distributif pada pasien dengan sakit kritis sering menjadi penyebab
sekunder setelah sepsis. Syok septik dapat menyebabkan kenaikan atau penurunan jumlah sel
darah putih. Praktik terbaik menyatakan bahwa darah dan kultur relevan lainnya diambil sebelum
memulai terapi antibiotik. CT scan otak, toraks, perut dan panggul mungkin diperlukan untuk
mengidentifikasi sumber sepsis atau potensi septik yang dapat diperiksa dengan radiologi atau
bedah drainase (Gambar 1). CT alebih sering dilakukan untuk membantu evaluasi pasien yang
diduga terinfeksi di hampir semua lokasi di dalam tubuh. CT scan dengan kontras oral dan
intravena dipercaya bisa mengidentifikasi sumber infeksi intraabdominal. CT scan adalah
prosedur pilihan untuk identifikasi kondisi intra-abdomen seperti abses, penyakit peradangan
usus, kolitis pseudomembran, pembentukan fistula, perforasi, patologi mesenterika, dan saluran
sinus. Jika CT scan tidak dapat memberi kesimpulan maka scan MRI mungkin diperlukan dalam
beberapa kasus seperti osteomyelitis, infeksi sendi prostetik dll. USG abdomen pada kasus
kolesistitis akut dan CT scan serum amilase / lipase dan perut di pankreatitis juga berguna.
Gambar 1 : CT scan toraks dari acute respiratory distress syndrome dengan efusi pleura bilateral dan infiltrate
bibasal bilateral
10. Rangkuman
Pasien yang mengalami syok ada dalam kondisi dengan risiko kematian tinggi. Sangat penting
untuk seorang dokter agar tetap jeli untuk mengenal tanda-tanda klinis dari syok dan disfungsi
organ akhir. Setelah teridentifikasi dengan cepat, pengobatan dan stabilisasi awal harus terjadi
ketika sumber yang paling mungkin dari syok telah diidentifikasi lalu investigasi dan perawatan
yang tepat ditargetkan.
