Tumeurs hépatiques malignes primitives tumeurs primitives

1. Tumeurs hépatiques malignes primitives
MP Vullierme
V Vilgrain Tumeurs primitives non biliaires
Résumé. – Les tumeurs malignes primitives du foie bénéficient d’une très grande avancée dans la précision
du diagnostic préopératoire, dans l’extension des indications opératoires, en particulier grâce à l’évolution de
la chirurgie hépatique qui devient très conservatrice. Les traitements percutanés (alcoolisation,
radiofréquence) ont aussi une place importante. La lésion la plus fréquente est le carcinome hépatocellulaire,
en particulier du fait de la grande fréquence des hépatites chroniques virales et des cirrhoses éthyliques. La
tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) permettent d’approcher la
caractérisation tissulaire avec une grande spécificité pour certaines tumeurs fréquentes. Les tumeurs plus
rares restent parfois de diagnostic anatomopathologique. Le bilan préopératoire repose sur ces examens,
ainsi que sur l’échographie avec doppler et l’artériographie pour le bilan des atteintes vasculaires. La
surveillance postopératoire est réalisée par échographie, TDM et IRM.
© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : foie, tumeurs malignes primitives, carcinome hépatocellulaire, cholangiocarcinome,
échographie, TDM, IRM, radiologie interventionnelle.
Tumeurs sur cirrhose
La cirrhose est un processus progressif et diffus caractérisé par des
remaniements architecturaux et le développement de nodules dont
les caractéristiques histologiques sont des nodules de régénération
bénins, des nodules dysplasiques ou des carcinomes
hépatocellulaires (CHC). Toutes les causes de cirrhose favorisent la
survenue de ces nodules, mais la fréquence est variable (tableau I).
CARCINOME HÉPATOCELLULAIRE
¦ Anatomopathologie
Son origine est épithéliale, dérivée des hépatocytes. L’aspect
macroscopique est, soit nodulaire, soit infiltrant. Plus rarement
(10 %), la tumeur est multifocale. Le CHC nodulaire grossit en
comprimant et refoulant le parenchyme. Une capsule est plus
fréquente autour des CHC nodulaires de taille moyenne et de bas
grade, et absente autour des CHC de petite taille. La tumeur peut
être pédiculée. Le CHC infiltrant n’a pas de limite nette et comprime
peu le parenchyme. La lésion est homogène ou hétérogène avec des
contingents nécrotiques et hémorragiques, ou des plages de
fibrose [70]. La microscopie distingue plusieurs grades, selon
l’architecture, les atypies cellulaires, ces critères étant corrélés avec
le pronostic et des paramètres cliniques et biologiques.
– Le grade 1 est le plus différencié, et peut ressembler à un adénome
atypique.
– Le grade 2 contient des cellules atypiques trabéculaires ou
acinaires.
– Le grade 3 contient des cellules très atypiques arrangées de façon
macrotrabéculaire.
– Le grade 4 contient des cellules très atypiques et très
désorganisées.
La vascularisation est abondante, artérielle. Les calcifications sont
rares. Une cicatrice centrale, soit inflammatoire avec des cellules
inflammatoires de la nécrose ou de l’oedème, soit scléreuse, dense,
collagène, est possible.
Il existe des formes histologiques particulières, dont le CHC
graisseux qui contient des cellules à cytoplasme stéatosique. La
tumeur peut produire de la bile.
Tableau I. – Causes de cirrhoses.
Toxique - alcool
- médicaments
- fer
Inflammation - hépatites virales B, C
- bilharziose
Biliaire - cholangite sclérosante primitive
- cirrhose biliaire primitive
- mucoviscidose
Rares - cardiaque
- maladie veino-occlusive
Idiopathique - dénutrition
- héréditaire
Marie-Pierre Vullierme : Praticien hospitalier.
Valérie Vilgrain : Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Hôpital Beaujon, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92110 Clichy, France.
Encyclopédie Médico-Chirurgicale 33-520-A-20
33-520-A-20
Toute référence à cet article doit porter la mention : Vullierme MP et Vilgrain V. Tumeurs hépatiques malignes primitives. Tumeurs primitives non biliaires. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous
droits réservés), Radiodiagnostic - Appareil digestif, 33-520-A-20, 2002, 13 p.

2. 33-520-A-20 Tumeurs hépatiques malignes primitives Radiodiagnostic
L’extension vasculaire se fait fréquemment vers les vaisseaux portes,
avec un bourgeon tumoral endoluminal, rarement vers les veines
hépatiques. L’extension intrabiliaire est possible, avec une hémobilie
fréquente [10, 70].
¦ Circonstances favorisantes et particularités
Les maladies chroniques du foie sont retrouvées dans 80 % des cas à
l’ouest du globe. Le risque de détecter un CHC lors des examens de
routine est de 7 % [7]. Les plus fréquentes sont les hépatites
chroniques virales B et C, la cirrhose alcoolique, l’hémochromatose.
L’hépatite chronique B sans cirrhose peut provoquer l’apparition de
la tumeur par oncogénicité directe du virus. La fréquence de
l’infection par le virus C et la grande proportion de chronicité et de
cirrhose rendent cette cause en augmentation. Soixante-cinq pour
cent des CHC aux États-Unis sont associés à une hépatite C [8].
L’hémochromatose héréditaire est fréquente et ubiquitaire. Elle peut
être responsable de l’apparition de la lésion avant la présence de
cirrhose [17].
La maladie de Wilson, surcharge en cuivre, a une incidence de CHC
très faible au stade de cirrhose [10].
Des maladies métaboliques rares sont associées à un risque élevé :
la tyrosinémie héréditaire et la glycogénose de type I ont une
incidence élevée de CHC. Les patients porteurs de cette dernière
depuis plus de 2 ans ont un risque de CHC de plus de 37 % [10].
Les adénomes hépatiques sont fréquemment associés à la
glycogénose de type I et la tyrosinémie, ainsi qu’à la survenue de
CHC [10]. La transplantation hépatique est discutée dans ces cas [10].
Les parasitoses telles que la schistosomiase à Mansoni ou Japonicum
(bilharziose) ne semblent pas associées à une plus grande fréquence
de CHC [10].
Le chlorure de vinyl, le thorotrast, sont associés à la survenue du
CHC.
Les maladies biliaires chroniques et les maladies vasculaires (Budd-
Chiari) peuvent être en cause.
1 Carcinome hépatocellulaire (CHC).
A. CHC. Échographie. Lésion hypoéchogène bien limitée
(flèche).
B. CHC typique. Tomodensitométrie après injection à la
phase artérielle. Lésion hypervasculaire (flèche).
C. CHC typique. Imagerie par résonance magnétique
(IRM) en T1. Lésion modérément hypo-intense.
D. CHC typique. IRM pondérée en T2. Lésion hyper-intense
(flèche).
E. CHC typique. IRM pondérée en T1 après injection de
gadolinium. La lésion a une capsule fibreuse qui prend le
contraste (flèche).
¦ Échographie et doppler
Le rôle de l’imagerie diagnostique est important, car l’échographie
est utilisée comme moyen de surveillance des maladies chroniques
du foie, associée au dosage de l’alphafoetoprotéine sérique [70].
L’aspect est variable et peu spécifique. Les petites lésions (moins de
3 cm) sont plus fréquemment hypoéchogènes et homogènes (fig 1A).
On ne peut pas les différencier des nodules cirrhotiques ou
dysplasiques. Les lésions plus volumineuses sont hétérogènes,
hyper- et hypoéchogènes. Plus rarement, la lésion est très
hyperéchogène, en rapport avec l’infiltration graisseuse, et peut
simuler un angiome. Des signes plus spécifiques sont un contour
hypoéchogène correspondant à la capsule fibreuse présente en
histologie, un aspect en cible avec un halo hypoéchogène, un aspect
en mosaïque (fig 2), un cône d’ombre latéral. La forme infiltrante est
le plus souvent très difficile à différencier d’une échostructure
hépatique grossière [70] (fig 3).
L’étude doppler peut montrer un flux pulsatile ou continu dans la
lésion. Le doppler puissance est significativement plus sensible que
le doppler couleur [38]. La présence d’un flux artériel dans un
thrombus veineux portal adjacent renforce la suspicion de malignité
du nodule, en écartant l’hypothèse cruorique, en particulier lorsque
le thrombus élargit nettement la veine qui le contient.
*A
*B *C
*D *E
2 Carcinome hépatocel-lulaire
mosaïque. Coupe
axiale sur le foie gauche. Lé-sion
limitée avec alternance
de zones hyper- et hypo-échogènes.
2

3. Radiodiagnostic Tumeurs hépatiques malignes primitives 33-520-A-20
¦ Tomodensitométrie (TDM)
Technique
L’étude en mode hélicoïdal avec deux, voire trois phases d’injection
paraît la plus sensible [31, 72]. Le temps d’injection optimal est variable
selon les patients, avec une phase artérielle comprise entre 25 et
56 secondes, une phase portale comprise entre 60 et 65 secondes et
une phase tardive entre 130 et 180 secondes [41, 72].
Résultats
· Sans injection
Le CHC est le plus souvent hypodense. Des calcifications sont rares.
Une hyperdensité diffuse due à une surcharge ferrique est rare, plus
souvent présente dans les nodules de régénération.
· Avec injection
Un réhaussement au temps précoce dû à une hypervascularisation
artérielle tumorale est l’aspect le plus fréquent, occupant tout ou
partie de la lésion [24] (fig 1B, 4). Elle est absente dans 10 % des cas.
Au temps portal, la densité diminue nettement de façon plus ou
moins importante.
Un aspect en mosaïque est présent dans 40 à 60 % des cas, se
composant de multiples plages d’atténuation variable (fig 5). Cet
aspect est fréquent dans les lésions volumineuses, sans corrélation
avec le grade histologique [23].
L’envahissement veineux portal ou hépatique est présent dans 33 à
48 % des cas, avec un aspect de matériel tissulaire ne prenant pas le
contraste (fig 6). Cette complication est plus fréquente avec les
volumineuses tumeurs (> 5 cm), les lésions infiltrantes et les lésions
de haut grade. Parfois, un réseau artériel dans le vaisseau porte est
détectable, correspondant à l’hypervascularisation tumorale, décrite
en artériographie (signe d’Okuda) [23] (fig 7, 8A).
Une capsule tumorale, anneau épais entourant la lésion sur tout ou
partie de la circonférence est visible dans 30 à 67 % des lésions,
3 Carcinome hépatocel-lulaire
infiltrant. Échogra-phie.
Coupe axiale sur le
foie droit. Aspect très hété-rogène
de l’ensemble du pa-renchyme,
sans limite nette.
4 Carcinome hépatocel-lulaire
multinodulaire dis-séminé.
Tomodensitométrie
avec injection de produit de
contraste au temps artériel.
Multiples nodules dissémi-nés
dans le foie droit (flè-ches)
et gauche (flèche verti-cale).
5 Carcinome hépatocel-lulaire
mosaïque. Échogra-phie.
Aspect typiquement
hétérogène, hypo- et hyper-échogène.
Capsule.
6 Tomodensitométrie avec injection au temps artériel. Carcinome hépatocellulaire du
segment IV hypervasculaire (flèche) et thrombus tumoral du tronc porte (flèche cour-bée
vers le bas).
7 Carcinome hépatocellulaire infiltrant du lobe gauche avec signe d’Okuda. Tomo-densitométrie
après injection de contraste à la phase précoce. La branche porte du seg-ment
II est thrombosée (flèche) et des vaisseaux artériels parallèles à la lumière (flèche
coudée vers le haut) vascularisent le thrombus.
3

4. 33-520-A-20 Tumeurs hépatiques malignes primitives Radiodiagnostic
corrélée à l’histologie. Elle est associée à des lésions plutôt de bas
grade, mesurant 3 à 10 cm. Elle est particulièrement visible au temps
portal et au temps tardif (fig 5, 8B).
Une cicatrice centrale est possible, hypodense sans réhaussement.
Une composante graisseuse intratumorale très hypodense est visible
dans 2 à 21% des cas [23].
Les shunts artérioportes peuvent apparaître comme :
– une prise de contraste précoce d’un vaisseau porte (fig 9) ;
– un vaisseau porte dilaté avec des vaisseaux irréguliers intra- ou
extraluminaux (fig 10) ;
– une zone de parenchyme prenant le contraste différemment, à
bords nets, en aval de la tumeur (fig 8A).
Ces shunts sont bien détectés en mode hélicoïdal biphasique et sont
présents dans 11 à 60 % des cas [70].
Les CHC infiltrants sont reconnus par des signes indirects, plages
hétérogènes effaçant les vaisseaux [23] (fig 7, 9).
¦ Imagerie par résonance magnétique (IRM)
Technique
L’examen comprend des coupes axiales pondérées en T1 (écho de
gradient ou fast spin-echo) et T2 (long TR) sans puis avec injection,
en apnée sur tout le foie.
L’injection est faite en bolus avec trois phases artérielle, veineuse et
retardée.
Résultats
Typiquement, la lésion est hypo-intense en T1, hyperintense en T2
(fig 1C, 11A, B). Cet aspect n’est pas constant et était présent
seulement dans 54 % de 113 CHC [35]. L’injection montre une prise
de contraste hétérogène, précoce prédominant à la phase artérielle
et diminuant à la phase tardive (fig 1D, E, 11B, C, D).
8 A. Carcinome hépatocellulaire (CHC) avec thrombus ar-térialisé.
Dans les autres cas, la lésion peut être :
– iso-intense en T1 et T2 (16 % dont 91 % des lésions < 1,5 cm) ;
– hypo-intense en T1 et iso-intense en T2 (10 %) ;
– hyperintense en T1 et T2 (6,8 %) ;
– iso-intense en T1 et hyperintense en T2 (6,2 %).
Les autres possibilités sont très rares.
Des zones fortement hyperintenses en T2 sont observées dans 44 %
des CHC et correspondent à des zones de péliose intratumorales [28].
Les CHC non visibles ou hypo-intenses en T2 sont généralement
bien différenciés [22]. L’aspect est significativement différent en
fonction de la taille [28, 34]. Les lésions mesurant moins ou plus de
2 cm sont hyperintenses en T2 dans 88 % et 100 % respectivement [28].
Un hypersignal en T1 est observé dans 12 à 50 % des CHC, le plus
souvent dû à la présence de graisse dans la lésion [34, 35]. Le cuivre,
l’hémorragie, d’autres protéines ou du glycogène peuvent être aussi
responsables de l’hyperintensité en T1. Cet aspect est plus fréquent
dans les lésions de grade 1 que dans celles de grades 2 et 3 et dans
les nodules dysplasiques.
Un aspect en mosaïque est présent dans environ 50 % des CHC, en
particulier les lésions de plus de 3 cm. Il est visible surtout en T2,
corrélé à la présence de nodules confluents séparés par des septa,
ces derniers étant hypo-intenses.
Un envahissement portal est visible dans un tiers des cas, mieux
visible lorsqu’il existe des troubles de perfusion ou que le thrombus
prend le contraste (fig 12).
La capsule apparaît hypo-intense en T1 et T2, plus rarement double
en T2 hypo-intense au centre et hyperintense en périphérie. Elle est
plus fréquemment visible en T1 et autour des lésions de plus de
2 cm. L’IRM met mieux en évidence cette capsule que la
tomodensitométrie (TDM), mais la corrélation avec l’histologie n’est
bonne que dans 66 % des cas.
Une cicatrice centrale est visible parfois, hypo-intense en T1 et hypo-ou
hyperintense en T2 [28, 71].
Tomodensitométrie (TDM) avec injection de
produit de contraste au temps artériel. Le nodule du seg-ment
VI, bien limité est entouré par un trouble de perfu-sion
(flèche), avec une prise de contraste peu intense de la
branche porte postérieure droite (chevron).
B. CHC encapsulé avec thrombus porte. TDM avec injec-tion
de contraste au temps veineux. La capsule prend le
contraste (flèche). Le thrombus porte élargit la lumière
avec du contraste qui se moule sur son extrémité distale
(chevron).
*A *B
9 Carcinomes hépatocel-lulaires
hypervasculaires.
Tomodensitométrie avec in-jection
de contraste au
temps artériel. Deux lésions
mal limitées, sous-capsulaires,
très hypervas-culaires
des segments VII
(flèche courbée) et VIII (flè-che)
dans un foie, dysmor-phique,
avec un segment I
hypertrophique (flèche cou-dée).
10 Carcinome hépatocel-lulaire
nodulaire avec fis-tule
artérioporte. Tomoden-sitométrie
avec injection de
produit de contraste au
temps artériel. Le nodule est
bien limité, hypervascu-laire,
dans le segment IV
(flèche). Il existe une fistule
artérioporte de la veine du
segment IV, artérialisée et
augmentée de taille (flèche
vers le bas).
4

5. Radiodiagnostic Tumeurs hépatiques malignes primitives 33-520-A-20
11 A. Carcinome hépatocellulaire (CHC) typique en imagerie par résonance magnétique (IRM) T2 : image ronde
hyperintense.
B. CHC typique en IRM pondérée en T1 : image ronde hypo-intense.
C. CHC typique après injection de gadolinium : image ronde hypervasculaire.
D. CHC typique en IRM après injection de gadolinium à la phase tardive : capsule fibreuse prenant le contraste.
Après injection à la phase précoce, une prise de contraste diffuse,
homogène ou hétérogène, est présente dans 84 % des cas (fig 11B).
Certaines lésions ont une prise de contraste capsulaire tardive
(fig 11D) [28].
¦ Carcinomes hépatocellulaires atypiques en imagerie
Carcinome hépatocellulaire graisseux
En TDM, la densité est très basse, voire négative dans le nodule. La
prise de contraste est souvent modérée, cette lésion étant peu
vascularisée.
En IRM, l’hypersignal T1 est le plus souvent corrélé au contenu
graisseux de la tumeur et très accentué dans ce type de lésion, avec
une forte chute de signal après saturation de graisse [70].
Carcinome hépatocellulaire kystique
Cet aspect est très rare, concernant tout ou partie de la tumeur et ne
permettant pas de différencier la lésion d’une lésion parasitaire ou
kystique primitive ou secondaire. La ponction avec analyse du
liquide et de la paroi peut seule aider au diagnostic [18].
Carcinome hépatocellulaire « précoce »
La lésion peut se développer à l’intérieur d’un nodule dysplasique
ou de régénération, aspect de nodule dans le nodule, ou
indépendamment. L’aspect est iso- ou hyperintense en T1 et iso-avec
des plages hyperintenses en T2 [70].
¦ Imagerie préthérapeutique
La fréquence des lésions filles satellites ou à distance impose leur
recherche systématique avant traitement [32]. Le bilan d’extension est
fonction des possibilités thérapeutiques qui dépendent de la taille
de la tumeur, de sa localisation et de l’extension intrahépatique
(segments adjacents, extension bilobaire), de l’existence d’un
envahissement veineux, du degré d’insuffisance hépatique (biologie)
et de l’âge du patient [13].
Possibilités thérapeutiques selon l’imagerie
· Chirurgie
Elle est effectuée lorsque le nodule est unique ou rarement lorsque
les nodules sont multiples pouvant être volumineux, respectant le
tronc porte et une branche lobaire droite ou gauche. L’insuffisance
hépatocellulaire et le volume du foie restant sont les facteurs
limitants des hépatectomies, le risque d’insuffisance hépatocellulaire
postopératoire augmentant avec le stade de la fibrose [56].
*A
*B *C
*D
12 Carcinome hépatocel-lulaire
avec thrombus porte
segmentaire. Imagerie par
résonance magnétique en
T1 après injection de gado-linium.
La veine porte du
segment VIII est thrombo-sée,
non rehaussée par le
contraste, élargie, englobée
dans la tumeur hypervascu-laire
(flèche).
5

6. 33-520-A-20 Tumeurs hépatiques malignes primitives Radiodiagnostic
· Transplantation
Elle est indiquée pour des lésions de petite taille (< 3-5 cm) et en
petit nombre (moins de trois nodules) dont la résection n’est pas
possible du fait de la localisation ou de l’insuffisance
hépatocellulaire [1, 53].
· Traitements percutanés
Ils sont réalisés lorsque le nodule est unique, de 3 à 5 cm au
maximum, ou lorsqu’il existe deux nodules, repérables et
ponctionnables en échographie qui est la technique habituellement
utilisée pour réaliser le geste.
Les contre-indications sont les troubles de l’hémostase et la présence
d’ascite [50, 52].
· Chimioembolisation
L’injection intra-artérielle sélective dans l’artère hépatique d’un
mélange de chimiothérapie (adriamycine) et de lipiodol ultrafluide
(LUF) suivie d’une embolisation en amont peut être réalisée, mais
son bénéfice n’a pas été montré sur la survie. Une toxicité directe
sur l’artère est fréquente [59]. Elle est réservée le plus souvent aux
lésions inopérables : CHC multifocal ou diffus (fig 13) [20].
Bilan d’extension
· Recherche d’autres nodules
Autrefois réalisée par TDM postLUF qui est peu sensible, elle a été
remplacée par la TDM hélicoïdale ou l’IRM hépatique (fig 14).
La TDM hélicoïdale a une sensibilité de 52 à 88 % selon la taille de
la lésion (< 2-3 cm) à la phase artérielle et de 42 à 83 % à la phase
retardée de l’injection, et l’IRM de 85 à 96 % et 27 à 79 %
respectivement dans les même conditions [72].
· Métastases
Elles sont plus fréquentes lorsque la lésion est localement évoluée.
La fréquence des localisations pulmonaires des métastases est de
55 %, et dans 39 % des cas, cet organe est le premier atteint, justifiant
la réalisation d’une TDM sans injection. Ces lésions sont plus
fréquentes lorsqu’il y a un envahissement des veines sus-hépatiques
par le CHC. Les adénopathies abdominales sont présentes dans 41 %
des cas de CHC métastasés, et les métastases osseuses dans 28 %
des cas [32]. La recherche de ces dernières n’est pas systématique.
¦ Imagerie des complications
Obstruction veineuse
Elle est fréquente, dépistée par échographie devant une image
endoluminale tissulaire élargissant la lumière du vaisseau, à la
différence d’un thrombus cruorique (fig 6, 15). L’étude doppler
montre parfois une hypervascularisation artérielle au centre du
thrombus, affirmant son origine tumorale [51]. Cet aspect peut être
retrouvé à la phase artérielle de la TDM hélicoïdale (fig 7, 8A).
Un thrombus tronculaire porte ou cave contre-indique la chirurgie
(fig 16). Une obstruction des veines hépatiques ou des branches
portales segmentaires est un facteur de mauvais pronostic, associé
fréquemment à une extension de la tumeur locale ou à distance :
métastases intrahépatiques, pulmonaires (fig 17).
Rupture
La localisation sous-capsulaire du CHC est un facteur de risque de
rupture avec hémorragie.
Une étude comparative de CHC rompus et non rompus a montré
plusieurs critères prédictifs de rupture, avec respectivement 4,2 et
13 Carcinome hépatocel-lulaire
multinodulaire. To-modensitométrie
après in-jection
de contraste. Phase
artérielle. Multiples nodu-les
hypervasculaires dissé-minés
bilatéraux dont un
est très hypervasculaire.
Ascite.
14 Carcinome hépatocel-lulaire
prenant le LUF
(Lipiodolt ultra-fluide) de
façon typique. Tomodensi-tométrie
3 semaines après
injection intra-artérielle du
LUF. Le nodule est rond,
bien limité, très dense (flè-che).
15 Échographie. Carcinome hépatocellulaire (flèche) et thrombus de la branche droite
(flèche courbée vers le bas) et du tronc porte (flèche courbée vers le haut).
16 Carcinome hépatocellulaire du lobe gauche. Artériographie mésentérique supé-rieure
au temps de retour veineux portal. Lacune du bord supérieur de la terminaison
du tronc porte avec obstruction de la branche porte gauche (flèche).
6

7. Radiodiagnostic Tumeurs hépatiques malignes primitives 33-520-A-20
2,3 segments envahis par la tumeur, 102 et 57 cm2 de surface, 78 %
et 50 % de protrusion de la lésion, 188 mm et 81 mm de lésion
protruse, 44 % et 20 % d’extension extrahépatique, 78 % et 50 %
d’ascite. L’âge, le sexe et le stage clinique de la lésion n’influençaient
pas ce risque. Le critère le plus significatif était l’épaisseur de lésion
protruse [30].
Le traitement de l’hémopéritoine, lorsqu’il entraîne une
hypovolémie significative repose sur l’embolisation intra-artérielle
des segments concernés, celle-ci étant possible avec un taux
acceptable de complications quel que soit le taux de bilirubine, mais
avec un risque de complication corrélé au nombre de veines portes
segmentaires perméables [4].
¦ Envahissement biliaire
Un ictère associé à un CHC est rarement dû à une obstruction (9 %)
(l’insuffisance hépatocellulaire est la cause la plus fréquente) [40]. Le
dépistage de l’obstruction peut permettre de mieux adapter un
traitement palliatif. Ce cas reste rare [39, 40].
L’aspect peut être celui d’un bourgeon intracanalaire ou d’une
dilatation des voies biliaires en périphérie de la tumeur [65].
¦ Surveillance
Foie de cirrhose
Le dépistage est réalisé tous les 6 mois environ, sur l’association
échographie-dosage de l’alphafoetoprotéine.
Cependant, une étude américaine montre que la sensibilité des
différents examens est de 88 % pour la TDM, 62 % pour un taux
d’alphafoetoprotéine sérique supérieur à 20 ng/mL, 59 % pour
l’échographie [8]. L’accessibilité à la TDM et l’irradiation liée à cet
examen ne permettent cependant pas de l’utiliser en premier
examen de dépistage.
Si l’échographie ou l’alphafoetoprotéine sont anormales, une TDM
ou une IRM avec injection est réalisée. Si la lésion est inférieure à
1 cm, il semble que l’IRM n’ait pas une résolution spatiale suffisante
et que la TDM hélicoïdale soit plus performante [29].
Surveillance après traitement
La surveillance après traitement repose sur l’échographie, au
minimum annuelle. La découverte d’un nodule ou d’une image
douteuse, d’autant que l’alphafoetoprotéine est élevée, conduit à
réaliser une exploration par TDM. Cet examen est très sensible,
recherchant des nodules hypervasculaires au temps artériel parfois
de très petite taille [24, 41].
L’IRM est indiquée pour caractériser les nodules peu ou pas
hypervasculaires en TDM, en recherchant une prise de gadolinium
ou un hypersignal T2 [22, 37].
· Après chirurgie
Le pronostic à long terme après résection des CHC reste peu
satisfaisant à cause de la fréquence des récidives.
La survie à 5 ans et 10 ans après chirurgie est en moyenne de
38 mois et 29 mois avec un pourcentage sans récidive de 23 % et 8 %
respectivement [19].
Les facteurs de mauvais pronostic sont : l’envahissement veineux, la
présence de nodules satellites, une lésion volumineuse, un stade
TNM (classification en cas de tumeur maligne [T], de ganglions
[nodes : N] et de métastases [M]) élevé [68].
Le pronostic dépend de la date de récidive, précoce (< 1 an) ou
tardive, avec une survie moyenne après récidive de 15,8 mois et 29,6
mois respectivement. Une rupture, un envahissement veineux, une
récidive multifocale, un stade Child B augmentent le risque de
récidive précoce [55]. L’existence d’une cirrhose ou d’une hépatite
chronique active est probablement associée à une lésion
multicentrique initialement. Elle est surtout fréquente pour les
récidives tardives [36, 56].
Le dépistage précoce du CHC et le traitement actif des récidives
permettent probablement de prolonger la survie [55].
· Après transplantation
La récidive survient dans environ 21 % des cas au-delà de 10 ans, ce
chiffre augmentant pour des lésions de plus de 3 cm et en nombre
supérieur à trois [1]. La récidive d’une hépatite virale est fréquente.
Le développement d’un lymphome est possible du fait de
l’immunosuppression. Sa fréquence paraît être majorée par la
récidive de l’hépatite C [45].
· Après traitement percutané
Rarement (3,6 % en 19 mois), la lésion récidive in situ ; beaucoup
plus souvent, d’autres nodules dans d’autres segments ou des
métastases extrahépatiques apparaissent. Dans cette étude,
seulement 13 % de complications peu graves étaient survenues [11].
Le traitement par radiofréquence est plus efficace sur les petites
lésions, mais pourrait rester efficace sur des lésions de 5 à 10 cm[42].
Le traitement par alcoolisation montre à 3 ans une récidive locale
dans 23 % des cas, et une récidive à distance dans 41 % des cas [52].
(Une élévation de l’alphafoetoprotéine est plus fréquemment
associée à l’apparition de nouveaux nodules [37]).
On considère comme un signe de récidive la mise en évidence d’un
halo hypoéchogène, ou d’une image intranodulaire hétérogène en
échographie, une prise de contraste périlésionnelle ou nodulaire
avec la TDM [37].
· Après traitement médical
La chimioembolisation préopératoire est discutée ; pour certains, elle
permet d’obtenir une diminution de taille rendant parfois opérables
des lésions non résécables initialement. Elle peut également
permettre une amélioration de la survie postopératoire [43]. Elle ne
semble pas réduire la fréquence des récidives [20].
Elle est fréquemment utilisée pour le traitement des récidives non
opérables (multifocales...) avec des résultats inégaux et qui n’ont pas
été étudiés statistiquement [57].
Elle peut être responsable de complications telles qu’une artérite
avec atteinte biliaire secondaire possible [59].
¦ Place de la biopsie transcutanée
Lorsque les images sont typiques et que la cirrhose est connue et/ou
que l’alphafoetoprotéine sérique est élevée (> 250 ng/mL), la biopsie
n’est pas réalisée. Dans les autres cas une biopsie peut être réalisée.
La dissémination sur le trajet de ponction est possible, rare. Pour
cette raison, certains évitent la biopsie lorsqu’une transplantation est
envisagée.
Lorsqu’un traitement percutané est réalisé, une biopsie peut être
effectuée dans un premier temps.
17 Carcinome hépatocel-lulaire
(CHC) avec throm-bus
veineux hépatique.
Imagerie par résonance ma-gnétique
après injection de
gadolinium. La veine hépa-tique
médiane est thrombo-sée
(flèche). Le CHC est
hypervasculaire (flèche cou-dée).
7

8. 33-520-A-20 Tumeurs hépatiques malignes primitives Radiodiagnostic
Tumeurs sur foie sain
CARCINOME FIBROLAMELLAIRE
¦ Rappels anatomopathologique et clinique
Anatomopathologie
Cette lésion à croissance lente, fibreuse, survient sur foie sain. La
lésion est volumineuse lors de sa découverte, mesurant en moyenne
12 cm. Macroscopiquement, elle est bien limitée, marron, lobulée,
contenant de la nécrose et des plages hémorragiques. Elle est le plus
souvent unique. Parfois, des lésions satellites sont présentes. Une
cicatrice centrale fibreuse est parfois présente, ressemblant à celle
d’une hyperplasie nodulaire focale (HNF) [70].
L’aspect microscopique associe des hépatocytes anormaux
éosinophiles et des atypies cellulaires, séparés par des travées
fibreuses multilamellaires de collagène. La fibrose peut être
prédominante dans les lésions volumineuses.
Le diagnostic est parfois difficile avec un CHC scléreux, voire une
HNF (tableau II) [70].
Circonstances favorisantes et particularités
La lésion survient chez l’adulte jeune (22 ans en moyenne), avec un
sex-ratio de 1. Des douleurs abdominales sans autre signe clinique
font découvrir la lésion. Les marqueurs tumoraux sériques, et en
particulier l’alphafoetoprotéine, sont normaux. Le pronostic est
meilleur que pour le CHC : 28 à 32 mois de survie moyenne sans
traitement, 56 % à 66 % de survie à 5 ans après résection
chirurgicale, ce qui justifie un traitement chirurgical poussé tel
qu’une hépatectomie subtotale ou une transplantation (47 % de
survie à 10 ans pour une série de 41 patients [54]).
¦ Échographie
L’aspect peut être iso-, hyper- ou hypoéchogène [67]. Des lobulations
sont fréquentes. Une zone centrale hyperéchogène est visible dans
la moitié des cas. Des calcifications centrales sont parfois présentes.
¦ Tomodensitométrie
La lésion est hypodense et homogène sans injection. Des
calcifications centrales sont visibles dans 40 à 68 % des cas
(fig 18A) [26, 66, 67]. Il n’a pas été rapporté de saignement intratumoral,
ni de plage graisseuse. Les contours sont nets, parfois lobulés (77 %).
*A
*B
*C
La lésion est hypervasculaire au temps artériel de l’injection,
hétérogène, avec des zones de nécrose centrale hypodense (80 %)
(fig 18B). À la phase portale, elle peut être iso- ou hypodense,
rarement hyperdense (fig 18C). La zone centrale est volumineuse et
peut prendre le contraste au temps tardif (71 %) [26]. Une capsule
peut être visible (35 %). Des adénopathies sont présentes dans 65 %
des cas [10].
Tableau II. – Éléments permettant de différencier une hyperplasie
nodulaire focale (HNF) et un carcinome hépatocellulaire (CHC)
fibrolamellaire.
HNF CHC fibrolamellaire
sujet femme homme = femme
calcifications très rares possibles centrales (15-25 %)
échographie isoéchogène zone centrale hyperécho-gène
(50 %)
doppler artère centrale
TDM hypervascularisation arté-rielle
homogène fugace,
artère centrale
hypervascularisation arté-rielle
hétérogène et tardive
hémorragie, graisse 0 0
zone centrale fibreuse de
petite taille
zone centrale fibreuse de
grande taille
IRM zone centrale hyperintense
en T2
zone centrale hypo-intense
en T2
lésion iso- ou faiblement
hyperintense en T2
lésion hyperintense en T2
TDM : tomodensitométrie ; IRM : imagerie par résonance magnétique.
18 A. Carcinome fibrolamellaire. Tomodensitométrie (TDM) sans injection. Calcifi-cation
(flèche) dans une lésion spontanément hypodense.
B. Carcinome fibrolamellaire du globe gauche.TDMaprès injection intraveineuse
à la phase artérielle. La lésion est très fortement hypervasculaire, lobulée.
C. Carcinome fibrolamellaire. TDM après injection à la phase veineuse. La lésion
est hétérogène.
8

9. Radiodiagnostic Tumeurs hépatiques malignes primitives 33-520-A-20
¦ Imagerie par résonance magnétique
En T1, la lésion est hétérogène et hypo-intense. Elle est hyperintense
en T2. La zone centrale est hypo-intense en T1 et en T2, à l’opposé
de celle de l’HNF.
La prise de contraste est précoce, diffuse et hétérogène au temps
artériel de l’injection [27].
La distinction avec la HNF est présentée dans le tableau II.
¦ Bilan préthérapeutique
La lésion est le plus souvent unique. Elle envahit rarement les veines
portes ou hépatiques.
Des adénopathies sont fréquentes [26].
CARCINOME HÉPATOCELLULAIRE
¦ Anatomopathologie
La lésion est le plus souvent unique (72 %), rarement multiple (deux
nodules : 20 %, trois nodules : 8 %) [10, 71].
¦ Circonstances de découverte et particularités
Une étude récente montre qu’une infection par le virus B est
fréquente. L’absorption d’alcool est souvent retrouvée, et seulement
cinq patients sur 25 n’avaient pas de maladie hépatique connue [71].
Une hémochromatose peut être retrouvée.
¦ Imagerie diagnostique
Les particularités sont : une lésion souvent unique, une taille plus
volumineuse (99 cm2 contre 22 cm2 sur foie de cirrhose), la présence
d’une cicatrice centrale (50 %) (fig 19) [71].
¦ Traitement
La résécabilité chirurgicale est facilitée par l’absence de fibrose du
foie non tumoral, ce qui permet souvent un geste majeur.
TUMEURS VASCULAIRES MALIGNES
Elles sont très rares, prenant naissance dans ou autour des
vaisseaux, et souvent multifocales.
¦ Hémangioendothéliome épithélioïde
Anatomopathologie
C’est une lésion maligne d’origine vasculaire faite de cellules
épithélioïdes et de cellules dendritiques dans un stroma fibreux et
myxoïde [10]. Les cellules endothéliales malignes envahissent les
sinusoïdes, les veines hépatiques périphériques, et les vaisseaux
portes, compensés par le flux artériel.
La lésion peut être nodulaire avec de multiples nodules confluents,
de 0,2 à 14 cm, ou diffuse avec un développement sous-capsulaire.
Une rétraction capsulaire en regard de la tumeur est possible [46]. Le
foie non tumoral s’hypertrophie.
Les métastases sont présentes dans 27 % des cas et sont situées dans
la rate, le mésentère, les ganglions, le poumon, les os [44].
Circonstances de découverte et particularités
La tumeur est fréquemment symptomatique avec des douleurs, une
asthénie, une anorexie ou un ictère.
L’âge moyen de survenue est aux environs de 45 ans (12-86 ans) [44],
avec prédominance féminine (2/1). L’exposition au chlorure de
vinyle est souvent retrouvée [62].
Imagerie diagnostique
Deux formes sont possibles : nodulaire ou infiltrante.
· Échographie
La lésion est hypoéchogène, hétérogène, nodulaire ou infiltrante.
· Tomodensitométrie
Des calcifications sont présentes dans 30 % des cas [5]. Elles sont
mieux vues en TDM [69].
Hypodense avant injection, au temps artériel, la lésion est faiblement
vascularisée avec une prédominance périphérique entourant une
hypodensité centrale. La tumeur peut être unique prenant un aspect
en cible, ou multiple, avec confluence des nodules (fig 20A, B, C) [69].
Elle envahit les veines portes et hépatiques.
Sa localisation périphérique s’accompagnant d’une rétraction
capsulaire, et l’hypertrophie du foie controlatérale sont évocatrices.
La transformation nodulaire du foie sain est possible, liée aux
thromboses vasculaires des lésions avancées [69].
· Imagerie par résonance magnétique
En T2, la lésion est modérément hyperintense, avec au centre des
zones concentriques uniques ou multiples. Les zones hyperintenses
sont de l’oedème, les zones hypo-intenses de la nécrose, des
calcifications et des zones hémorragiques [69].
Évolution
La croissance est lente. La survie est meilleure que pour les autres
tumeurs vasculaires hépatiques, avec 20 % de décès à 2 ans, 43 % de
survie à 5 ans, jusqu’à 28 ans [44].
¦ Angiosarcomes
Anatomopathologie
Les lésions sont multifocales et nodulaires dans 71 % des cas
mesurant plus de 5 cm de diamètre. Une lésion unique volumineuse,
hémorragique et nécrotique est possible.
En histologie, les vaisseaux sont entourés de cellules malignes
endothéliales aboutissant à une atrophie du parenchyme, des
vaisseaux anarchiques et des nodules [10].
Un hémopéritoine spontané (27 %) peut révéler la lésion.
La rate est souvent atteinte.
Les métastases sont précoces, atteignant les poumons, les ganglions,
la veine porte, la thyroïde, le péritoine, les os [12].
Circonstances de découverte et particularités
L’exposition au thorotrast, produit de contraste radioactif utilisé de
la fin des années 1920 au milieu des années 1950, particulièrement
pour les angiographies cérébrales et hépatiques est responsable de
19 Carcinome hépatocellulaire sur foie sain. Tomodensitométrie avec injection de
produit de contraste au temps veineux. La lésion a une capsule (flèche). Elle est nécro-tique
(flèche courbée vers le haut).
9

10. 33-520-A-20 Tumeurs hépatiques malignes primitives Radiodiagnostic
*A *B
20 A. Hémangioendothéliome épithélioïde. Tomodensitométrie (TDM) après injection de contraste. Coupe sus-jacente
l’apparition d’une partie des lésions. Environ 100 000 personnes en
ont reçu. Le produit se dépose dans le foie (70 %), la rate, la moelle
osseuse et les ganglions, où il apparaît sous forme d’une image
réticulée dense. La rate peut être atrophiée. Une fibrose hépatique,
un angiosarcome (50 % des cas), mais aussi un CHC ou un
cholangiocarcinome peuvent apparaître avec un délai de 3 à 40 ans,
la moyenne étant de 26 ans [12].
La prévalence de l’angiosarcome est faible, de 0,14 à 0,25/106. Elle
ne représente que moins de 2 % des lésions primitives du foie mais
c’est le sarcome du foie le plus fréquent. L’exposition au thorotrast
est retrouvée dans 7 à 10% des cas. Plus rarement, une exposition à
l’arsenic ou au chlorure de vinyle (latence de 4 à 28 ans) favorise
cette tumeur [10].
Imagerie diagnostique
La ponction diagnostique est dangereuse et favorise l’hémopéritoine.
· Échographie
Les zones d’hémorragie sont visibles sous formes de zones hyper-ou
hypoéchogènes. Une hépatomégalie est fréquente.
L’hémopéritoine est affirmé avec une grande sensibilité [70].
· Tomodensitométrie
Les plages d’hémorragie sont spontanément hyperdenses avec des
zones hypodenses de nécrose ou d’hémorragie ancienne.
La lésion est lobulée, hypodense avant injection de contraste.
La prise de contraste est très intense et précoce, similaire à celle des
hémangiomes, homogène ou hétérogène, centripète périphérique [16].
· Imagerie par résonance magnétique
Le signal est similaire aux hémangiomes, hypo-intense en T1 et
hyperintense en T2, mais avec des hétérogénéités en rapport avec
des saignements itératifs.
Une prise de contraste périphérique, centripète, peut être
présente [16].
Évolution
La moyenne de survie est courte, environ 6 mois.
Tumeurs sur terrain favorisant
Le CHC est fréquemment associé à l’hémochromatose primitive, en
particulier au stade de cirrhose, et plus fréquemment lorsque des
cofacteurs tels qu’une hépatite chronique B ou C, un alcoolisme,
voire un tabagisme sont associés. Un CHC a été mis en évidence
lors de 17 % à 29 % des autopsies de patients porteurs de la maladie,
traités ou non par saignées [10].
Quelques cas de lésions apparaissant chez des sujets hétérozygotes
ont été rapportés, avec une incidence semblant voisine de celle de la
population générale.
Les autres circonstances sont détaillées dans les généralités sur le
CHC (cf supra) (fig 21, 22).
Lymphomes
ANATOMOPATHOLOGIE
Il s’agit le plus souvent de lymphomes secondaires, avec à l’autopsie
60 % d’atteinte hépatique pour les lymphomes hodgkiniens et 50 %
d’atteinte pour les lymphomes non hodgkiniens [12]. L’atteinte est,
soit diffuse, soit nodulaire diffuse (de 5 mm à 15 cm), soit très
rarement sous forme d’un nodule unique [15].
à B. Plages hypervasculaires confluentes.
B. Hémangioendothéliome épithélioïde. TDM après injection de contraste. Calcification (flèche) dans une lésion
hypervasculaire en plage confluente (chevrons).
C. Hémangioendothéliome. Artériographie. Fistules artérielles périphériques (flèches).
*C
21 Polyadénomatose.
Échographie. Multiples no-dules
hyperéchogènes.
22 Polyadénomatose dé-générée.
Tomodensitométrie
après injection de contraste
au temps veineux. Une des
lésions est très volumi-neuse,
hétérogène, mal limi-tée
(flèche). A`
gauche, un
adénome graisseux (flèche
verticale).
10

11. Radiodiagnostic Tumeurs hépatiques malignes primitives 33-520-A-20
Le lymphome primitif est toujours non hodgkinien, de type T ou B,
survenant sous forme d’une tumeur le plus souvent unique, parfois
volumineuse [15, 21].
La lésion respecte les vaisseaux et les voies biliaires. Un cas
d’envahissement biliaire et d’obstruction porte tumorale a été
rapporté [73].
CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE ET PARTICULARITÉS
Il s’agit de la diffusion d’un lymphome en général de bas grade,
avec présence d’adénopathies périphériques. Une splénomégalie est
souvent associée.
Une infiltration hépatique avec perturbation du bilan biologique
prédominante est possible [21].
Le lymphome primitif est plus souvent associé à une
immunodépression, en particulier liée au syndrome d’immuno-déficience
acquise (sida) [3].
L’association avec l’hépatite C serait possible [47].
IMAGERIE DIAGNOSTIQUE
¦ Échographie
Soit il s’agit d’un infiltration diffuse apparaissant sous forme d’une
hépatomégalie homogène, soit un ou plusieurs nodules sont visibles,
hypoéchogènes et bien limités (fig 23) [15, 48]. L’aspect peut être
anéchogène, parfois pseudokystique [16].
Une revue de 100 cas d’atteinte hépatique de la maladie de Hodgkin
comparant l’échographie et la TDM pour la détection de nodules a
montré une sensibilité particulièrement élevée pour l’écho-graphie
[48]. Dans la rate, les chiffres étaient respectivement de 63 %
et 37 %. La TDM détecte mieux les ganglions [48]. L’association des
deux techniques pourrait être plus performante.
¦ Tomodensitométrie
L’infiltration diffuse n’est pas repérable en dehors de
l’hépatomégalie.
Les lésions nodulaires sont le plus souvent hypodenses, ne prenant
pas le contraste [15].
Une infiltration périportale hypodense tumorale est possible [9].
¦ Imagerie par résonance magnétique
Le plus souvent, les nodules sont hypo-intenses en T1 et
modérément hyperintenses en T2 [15].
Une prise de contraste au temps artériel des nodules est possible,
plus importante pour les nodules fortement hyperintenses en T2 [33].
Une prise de contraste périlésionnelle au temps artériel est
fréquente, quel que soit le signal en T2 [33].
BIOPSIES
Lorsqu’il n’y a pas d’adénopathies périphériques biopsiables, un
guidage échographique (nodules hépatiques) ou TDM (adénopathies
ou masses profondes) est possible avec 84 % de réussite [58].
SURVEILLANCE
Le but de l’imagerie est l’évaluation de la masse tumorale sous
chimiothérapie.
Tumeurs très rares
LÉIOMYOSARCOME PRIMITIF
¦ Anatomopathologie
Des cellules fusiformes, de muscle lisse, forment la tumeur [14]. Des
zones de nécrose, d’hémorragie ou de tissu gélatineux peuvent se
voir [64].
¦ Circonstances de découverte et particularités
La lésion est très rare avec moins de 60 cas publiés. Le sex-ratio est
de 1. L’âge moyen de survenue est d’environ 50 ans, un peu plus
jeune chez la femme.
Une hépatomégalie, ou une masse épigastrique, douloureuse font
découvrir la maladie.
Des métastases sont présentes dans 40 % des cas.
La survie est de 3 ans en moyenne [14].
¦ Imagerie diagnostique
Contrairement aux métastases hépatiques de léiomyosarcome qui
sont volontiers kystiques ou nécrotiques, le léiomyosarcome primitif
est d’aspect tissulaire [64].
La prise de contraste est hétérogène, intra- ou périlésionnelle.
SARCOME DE KAPOSI
¦ Anatomopathologie
Il s’agit d’une néoplasie multicentrique prenant origine sur les
cellules endothéliales des lymphatiques ou des vaisseaux sanguins.
Dans le foie, les lésions sont faites de cellules anormales occupant
l’espace porte et s’étendant dans le parenchyme adjacent [10, 16].
¦ Circonstance de découverte et particularités
Il est le plus souvent associé au sida et spécialement dans le sous-groupe
homosexuel. Dans cette population, c’est la tumeur la plus
fréquente : 10 à 34 % des porteurs de sida et 51 % des homosexuels
hommes, avec un sex-ratio de 50 hommes pour une femme [12, 16].
L’association à des lésions cutanées, ganglionnaires, gastro-intestinales,
pulmonaires est fréquente. En particulier, les lésions
cutanées sont presque toujours présentes au moment du diagnostic
des lésions hépatiques.
Le sarcome de Kaposi peut aussi se voir après transplantation
hépatique.
¦ Imagerie diagnostique
Échographie
Les lésions sont hyperéchogènes, nodulaires, mesurant de 5 à
12 mm, ou en bandes hyperéchogènes périportales [12, 16].
Tomodensitométrie
Avant injection, les lésions sont hypodenses, ne prennent pas le
contraste précocement, la prise de contraste étant retardée au temps
portal [16]. Elles sont infiltrantes, périportales, engainant les
vaisseaux.
Aucune description d’IRM n’a été rapportée.
23 Lymphome secondaire
du foie.E´
chographie. Nodu-les
hypoéchogènes bien li-mités
aspécifiques (flèches).
11

12. 33-520-A-20 Tumeurs hépatiques malignes primitives Radiodiagnostic
HÉMANGIOPÉRICYTOME
Quelques cas de lésion primitivement hépatique sont rapportés.
C’est une tumeur vasculaire rare, parfois liée à une exposition au
chlorure de vinyle, le plus souvent à point de départ méningé ou
des parties molles [25]. Une hypoglycémie importante peut être
associée [6].
Des métastases hépatiques sont fréquentes, parfois tardives,
hypervasculaires [2]. Le poumon peut être aussi atteint, avec des
nodules ronds ou ovales [63].
La lésion est mal limitée, volumineuse, hétérogène, avec des zones
de nécrose kystique [60, 63]. Elle est hypervasculaire [49].
Autres tumeurs
Elles sont présentées dans les tableaux III, IV, V (fig 24A, B).
Il existe des caractéristiques communes aux tumeurs malignes.
Une capsule peut être associée au CHC.
Une infiltration du parenchyme adjacent, avec des limites floues, est
en faveur de la malignité.
L’atrophie du parenchyme adjacent à la lésion et l’éventuelle
hypertrophie controlatérale semble plus fréquente avec les tumeurs
malignes, et est principalement due à une atteinte biliaire ou portale.
La rétraction capsulaire semble être spécifique des tumeurs
malignes [61, 69].
Le wash out (prise de contraste précoce puis lavage rapide) peut
être associé aux lésions malignes primitives.
L’envahissement vasculaire (artériel ou veineux), ou biliaire (en
dehors des cystadénomes et des kystes hydatiques) est réservé aux
tumeurs malignes, ainsi que les métastases à distance. Cependant,
des troubles de perfusion peuvent se voir avec des tumeurs bénignes
(angiomes) et des phénomènes inflammatoires.
Les adénopathies pédiculaires se voient surtout dans les
cholangiocarcinomes, mais aussi dans les CHC. Certaines maladies
chroniques du foie, telles que la cirrhose biliaire primitive ou les
hépatites virales, peuvent être responsables d’adénopathies par
inflammation.
Tableau III. – Classification selon la prise de contraste artérielle en
tomodensitométrie (Nino-Murcia, Radiology).
vaisseaux tumoraux anormaux CHC
nodules périphériques hémangiome
anneau complet métastase
vpp 82 %, spécificité 80 %
CHC : carcinome hépatocellulaire.
Tableau IV. – Masses prenant le contraste tardivement : fibroses [43].
cholangiocarcinome 16
CHC 9
métastases 13
granulome 2
pseudotumeur inflammatoire 1
lymphome 1
hémangioendothéliome épithélioïde 1
CHC : carcinome hépatocellulaire.
Tableau V. – Masses hépatiques calcifiées.
malignes métastase avec mucine : colique
CHC fibrolamellaire (15-25 %)
cholangiocarcinome (18 %)
bénignes granulome +++
hémangiome (20 %)
adénome (calcifications excentrées)
kyste hydatique
CHC : carcinome hépatocellulaire.
24 A. Liposarcome primi-tif
du foie. E´
chogra-phie.
Lésion très hyper-échogène.
B. Liposarcome primi-tif.
Tomodensitomé-trie
après injection de
produit de contraste.
La lésion a un centre
très hypodense, grais-seux
(flèche), avec une
prise de contraste
d’une portion de la lé-sion.
*A
*B
12

13. Radiodiagnostic Tumeurs hépatiques malignes primitives 33-520-A-20
Références
[1] Adam R, Castaing D, Azoulay D, Majno P, Samuel D,
Bismuth H. Indications and results of liver transplantation
in the treatment of hepatocellular carcinoma in cirrhosis.
Ann Chir 1998 ; 52 : 547-557
[2] AdamsJ,LodgeJP, Parker D. Liver transplantation for meta-static
hemangiopericytoma associated with hypoglyce-mia.
Transplantation 1999 ; 67 : 488-489
[3] Avlonitis VS, Linos D. Primary hepatic lymphoma: a review.
Eur J Surg 1999 ; 165 : 725-729
[4] Boyer JC, Zins M, Vilgrain V, Sibert A, Najmark D, Vullierme
MP et al. Hemoperitoneum caused by spontaneous
rupture of hepatocellular carcinoma. Valueandprognostic
factors of hepatic artery embolization. J Radiol 1995 ; 76 :
365-369
[5] Buetow P, Buck J, Ros P, Goodman Z. Malignant vascular
tumors of the liver: radiologic-pathologic correlation.
Radiographics 1994 ; 14 : 153-166
[6] CampionJP, GerardO,DienF,RameeMP,Turlin B. Primary
liver hemangiopericytoma associated with hypoglycemia:
report of a second case. Hepatogastroenterology1999;46 :
1944-1948
[7] Chalasani N, Horlander JC Sr, Said A, Hoen H, Kopecky KK,
Stockberger SM JR et al. Screening for hepatocellular car-cinoma
in patients with advanced cirrhosis. Am J Gastro-enterol
1999 ; 94 : 2988-2993
[8] Chalasani N, Said A, Ness R, Hoen H, Lumeng L. Screening
for hepatocellular carcinoma in patients with cirrhosis in
the United States: results of a national survey. Am J Gas-troenterol
1999 ; 94 : 2224-2229
[9] Coakley FV, O’Reilly EM, Schwartz LH, PanicekDM,Castel-lino
RA.Non-Hodgkinlymphomaasacause of intrahepatic
periportal low attenuation on CT. J Comput Assist Tomogr
1997 ; 21 : 726-728
[10] Craig J, Peters R, Edmonson H. Tumors of the liver and
intrahepatic bile ducts. Washington : Afip1988
[11] Curley SA, Izzo F, Ellis LM, Nicolas Vauthey J, Vallone P.
Radiofrequency ablation of hepatocellular cancer in
110 patients with cirrhosis. Ann Surg 2000 ; 232 : 381-391
[12] Dähnert W. Radiology review manual. Baltimore : Williams
and Wilkins1999
[13] Fugazzola C, Procacci C, Bergamo Andreis IA, Iacono C,
Portuese A, Mansueto G et al. The contribution of ultra-sonography
and computed tomography in the diagnosis
of nonfunctioning islet cell tumors of the pancreas. Gas-trointest
Radiol 1990 ; 15 : 139-144
[14] Gates LK Jr, Cameron AJ, NagorneyDM,Goellner JR, Farley
DR. Primary leiomyosarcoma of the liver mimicking liver
abscess. Am J Gastroenterol 1995 ; 90 : 649-652
[15] Gazelle GS, Lee MJ, Hahn PF, Goldberg MA, Rafaat N,
Mueller PR. US, CT, andMRIof primary and secondary liver
lymphoma. J Comput Assist Tomogr 1994 ; 18 : 412-415
[16] Gazelle GS, Saini S, Mueller PR. Hepatobiliary and pancre-atic
radiology imaging and intervention. Stuttgart :
Thieme1998
[17] GohJ, Callagy G,McEnteeG,O’KeaneJ,BomfordA,Crowe
J. Hepatocellular carcinoma arising in the absence of cir-rhosis
in genetic haemochromatosis: three case reports
and review of the literature. Eur J Gastroenterol Hepatol
1999 ; 11 : 915-919
[18] Gonwa ME, Casillas J, Livingstone AS, Robinson PG. Cystic
hepatocellular carcinoma: CT findings. J Comput Assist
Tomogr 1991 ; 15 : 1045-1047
[19] Hanazaki K, Kajikawa S, Shimozawa N, MiharaM,Shimada
K, Hiraguri M et al. Survival and recurrence after hepatic
resection of 386 consecutive patients with hepatocellular
carcinoma [In process citation]. J AmColl Surg 2000 ; 191 :
381-388
[20] Harada T, Matsuo K, Inoue T, Tamesue S, Nakamura H. Is
preoperative hepatic arterial chemoembolization safe and
effective for hepatocellular carcinoma? [see comments].
Ann Surg 1996 ; 224 : 4-9
[21] Harris AC, Ben-Ezra JM, Contos MJ, Kornstein MJ. Malig-nant
lymphoma can present as hepatobiliary disease.
Cancer 1996 ; 78 : 2011-2019
[22] Honda H, Kaneko K, Maeda T, Kuroiwa T, Fukuya T, Yoshi-mitsu
K et al. Small hepatocellular carcinoma on magnetic
resonance imaging. Relation of signal intensity to angio-graphicandclinicopathologic
findings. Invest Radiol1997;
32 : 161-168
[23] Honda H, Ochiai K, Adachi E, Yasumori K, Hayashi T,
Kawashima A et al. Hepatocellular carcinoma: correlation
of CT, angiographic, and histopathologic findings. Radio-logy
1993 ; 189 : 857-862
[24] Hori M, Murakami T, Oi H, Kim T, Takahashi S, Matsushita
Met al. Sensitivity in detection of hypervascular hepatocel-lular
carcinoma by helical CT with intra-arterial injection of
contrast medium, and by helical CT and MR imaging with
intravenous injection of contrast medium. Acta Radiol
1998 ; 39 : 144-151
[25] Hozo I, Miric D, Bojic L, Giunio L, Lusic I, Culic V et al. Liver
angiosarcoma and hemangiopericytoma after occupa-tional
exposure to vinyl chloride monomer. Environ Health
Perspect 2000 ; 108 : 793-795
[26] Ichikawa T, Federle MP, Grazioli L, Madariaga J, Nalesnik
M, Marsh W. Fibrolamellar hepatocellular carcinoma:
imaging and pathologic findings in 31 recent cases. Radio-logy
1999 ; 213 : 352-361
[27] Ichikawa T, Federle MP, Grazioli L, Marsh W. Fibrolamellar
hepatocellular carcinoma: pre- and posttherapy evalua-tion
with CT and MR imaging [In process citation]. Radio-logy
2000 ; 217 : 145-151
[28] Kadoya M, Matsui O, Takashima T, Nonomura A. Hepato-cellular
carcinoma: correlation of MR imaging and histo-pathologic
findings. Radiology 1992 ; 183 : 819-825
[29] Kanematsu M, Hoshi H, Murakami T, Inaba Y, Kim T,
Yamada T et al. Detection of hepatocellular carcinoma in
patients with cirrhosis: MR imaging versus angiographi-cally
assisted helical CT. AJR Am J Roentgenol 1997 ; 169 :
1507-1515
[30] Kanematsu M, Imadea T, Yamawaki Y, Seki M, Goto H,
Sone Y et al. Rupture of hepatocellular carcinoma: predic-tive
value of CT findings. AJR Am J Roentgenol 1991 ; 158 :
1247-1250
[31] Kanematsu M, Oliver JH 3rd, Carr B, Baron RL. Hepatocel-lular
carcinoma: the role of helical biphasic contrast-enhancedCTversusCTduring
arterial portography.Radio-logy
1997 ; 205 : 75-80
[32] Katyal S, Oliver JH3rd, PetersonMS,Ferris JV, Carr BS,Baron
RL. Extrahepatic metastases of hepatocellular carcinoma.
Radiology 2000 ; 216 : 698-703
[33] Kelekis NL, Semelka RC, Siegelman ES, Ascher SM, Outwa-ter
EK,WoosleyJT et al. Focal hepaticlymphoma:magnetic
resonancedemonstrationusing current techniques includ-ing
gadolinium enhancement.MagnReson Imaging 1997 ;
15 : 625-636
[34] Kelekis NL, Semelka RC, Woosley JT. Malignant lesions of
the liver with high signal intensity on T1-weighted MR
images. J Magn Reson Imaging 1996 ; 6 : 291-294
[35] Kelekis NL, Semelka RC, Worawattanakul S, DeLange EE,
AscherSM,AhnIOet al. HepatocellularcarcinomainNorth
America: a multiinstitutional study of appearance on
T1-weighted, T2-weighted, and serial gadolinium-enhanced
gradient-echo images. AJR Am J Roentgenol
1998 ; 170 : 1005-1013
[36] Ko S, Nakajima Y, Kanehiro H, Hisanaga M, Aomatsu Y, Kin
T et al. Significant influence of accompanying chronic
hepatitis status on recurrence of hepatocellular carcinoma
afterhepatectomy.Result of multivariate analysis [seecom-ments].
Ann Surg 1996 ; 224 : 591-595
[37] Koda M, Murawaki Y, Mitsuda A, Ohyama K, Horie Y, Suou
T et al. Predictive factors for intrahepatic recurrence after
percutaneous ethanol injection therapy for small hepato-cellular
carcinoma. Cancer 2000 ; 88 : 529-537
[38] Koito K, Namieno T, Ichimura T, Hirokawa N, Syonai T,
HareyamaMet al. Power doppler sonography: evaluation
of hepatocellularcarcinomaaftertreatmentwithtransarte-rial
embolization or percutaneous ethanol injection
therapy. AJR Am J Roentgenol 2000 ; 174 : 337-341
[39] Kubota Y, Seki T, Kunieda K, Nakahashi Y, Tani K, Nakatani
S et al. Biliary endoprosthesis in bile duct obstruction sec-ondary
to hepatocellular carcinoma. Abdom Imaging
1993 ; 18 : 70-75
[40] Lau W, Leung K, Leung TW, Liew CT, Chan MS, Yu SC et al.
Alogical approach to hepatocellular carcinoma presenting
with jaundice. Ann Surg 1997 ; 225 : 281-285
[41] Lee KH, Choi BI, Han JK, Jang HJ, Kim TK, Han MC. Nodular
hepatocellular carcinoma: variation of tumor conspicuity
on single-level dynamic scan and optimization of fixed
delay times for two-phase helical CT. J Comput Assist
Tomogr 2000 ; 24 : 212-218
[42] Livraghi T, Goldberg SN, Lazzaroni S, Meloni F, Ierace T,
Solbiati L et al. Hepatocellular carcinoma: radio-frequency
ablation of medium and large lesions. Radiology 2000 ;
214 : 761-768
[43] MajnoPE,AdamR, Bismuth H, Castaing D, Ariche A, Krissat
J et al. Influence of preoperative transarterial lipiodol
chemoembolization on resection and transplantation for
hepatocellular carcinoma in patients with cirrhosis. Ann
Surg 1997 ; 226 : 688-701
[44] Makhlouf HR, Ishak KG, Goodman ZD. Epithelioid heman-gioendothelioma
of the liver: a clinicopathologic study of
137 cases. Cancer 1999 ; 85 : 562-582
[45] McLaughlin K, Wajstaub S, Marotta P, Adams P, Grant DR,
Wall WJ et al. Increased risk for posttransplant lymphopro-liferative
disease in recipients of liver transplants with hepa-titis
C. Liver Transplant 2000 ; 6 : 570-574
[46] Miller WJ, Dodd GD, Federle MP, Baron RL. Epithelioid
hemangioendotheliomaof the liver:imagingfindingswith
pathologic correlation [see comments]. AJR Am J Roentge-nol
1992 ; 159 : 53-57
[47] Mizorogi F, Hiramoto J, Nozato A, Takekuma Y, Nagayama
K, Tanaka T et al. HepatitisCvirus infection in patients with
B-cell non-Hodgkin’s lymphoma. Intern Med 2000 ; 39 :
112-117
[48] Munker R, Stengel A, Stabler A, Hiller E, Brehm G. Diagnos-tic
accuracy of ultrasound and computed tomography in
the staging of Hodgkin’s disease. Verification by laparo-tomy
in 100 cases. Cancer 1995 ; 76 : 1460-1466
[49] Noda N, Hasegawa H, Kanai M, Shimizu Y, Yoshida H,
Matsumoto T et al. Recurrent hemangiopericytoma of the
liver: report of a case. Surg Today 1995 ; 25 : 72-75
[50] Ohmoto K, Miyake I, Tsuduki M, Shibata N, Takesue M,
Kunieda T et al. Percutaneous microwave coagulation
therapy for unresectable hepatocellular carcinoma. Hepa-togastroenterology
1999 ; 46 : 2894-2900
[51] Okuda K, Musha H, Yoshida T, Kanda Y, Yamazaki T.
Demonstration of growing casts of hepatocellular carci-noma
in the portal vein by celiac angiography: the thread
and streaks sign. Radiology 1975 ; 117 : 303-309
[52] Orlando A, D’Antoni A, Camma C, Albanese M, Livraghi T,
Torzilli G et al. Treatment of small hepatocellular carci-noma
with percutaneous ethanol injection: a validated
prognostic model [In process citation]. Am J Gastroenterol
2000 ; 95 : 2921-2927
[53] Otto G, Heuschen U, Hofmann WJ, Krumm G, Hinz U,
Herfarth C. Survival and recurrence after liver transplanta-tion
versus liver resection for hepatocellular carcinoma: a
retrospective analysis. Ann Surg 1998 ; 227 : 424-432
[54] Pinna AD, Iwatsuki S, Lee RG, Todo S, Madariaga JR, Marsh
JW et al. Treatment of fibrolamellar hepatoma with subto-tal
hepatectomy or transplantation. Hepatology1997;26 :
877-883
[55] PoonRT, Fan ST, LoCM,Liu CL,WongJ. Intrahepatic recur-rence
after curative resection of hepatocellular carcinoma:
long-term results of treatment and prognostic factors. Ann
Surg 1999 ; 229 : 216-222
[56] Poon RT, Fan ST, Ng IO, Lo CM, Liu CL, Wong J. Different
risk factors and prognosis for early and late intrahepatic
recurrence after resection of hepatocellular carcinoma.
Cancer 2000 ; 89 : 500-507
[57] PoonRT,NganH,LoCM,Liu CL,FanST,WongJ. Transarte-rial
chemoembolization for inoperable hepatocellular car-cinoma
and postresection intrahepatic recurrence. J Surg
Oncol 2000 ; 73 : 109-114
[58] Quinn S, Sheley R, Nelson H, Demlow T, Wienstein R,
Dunkley B. The role of percutaneous needle biopsies in the
original diagnosis of lymphoma: a prospective evaluation.
J Vasc Interv Radiol 1995 ; 6 : 947-952
[59] Richardet JP, Lons T, SibonyM,Choury A, Ajavon Y, Coderc
E et al. Secondary sclerosing cholangitis and chemo-embolization
with lipiodol. Gastroentérol Clin Biol 1994 ;
18 : 168-171
[60] Sano T, Terada T, Hayashi F, Kiribuchi Y, Setoyama R,
Kawano N et al. Malignant hemangiopericytoma of the
liver: report of a case. Jpn J Surg 1991 ; 21 : 462-465
[61] Sans N, Fajadet P, Galy-Fourcade D, Trocart J, Jarlaud T,
ChiavassaHet al. Is capsular retraction a specific CT sign of
malignant liver tumor? Eur Radiol 1999 ; 9 : 1543-1545
[62] Shin MS, Carpenter JT Jr, Ho KJ. Epithelioid hemangioen-dothelioma:
CT manifestations and possible linkage to
vinyl chloride exposure. J Comput Assist Tomogr1991 ; 15 :
505-507
[63] Shin MS, Koehler RE, Stanley RJ, Barton JC Jr, Ho KJ. Malig-nant
hemangiopericytoma: computed tomography and
magnetic resonance imaging. J Comput Assist Tomogr
1987 ; 11 : 297-300
[64] Soyer P, Bluemke DA, Riopel M, Hruban RH, Fishman EK.
Hepatic leiomyosarcomas: CT features with pathologic
correlation. Eur J Radiol 1995 ; 19 : 177-182
[65] Soyer P, Laissy JP, Bluemke DA, Sibert A, Menu Y. Bile duct
involvement in hepatocellular carcinoma: MR demonstra-tion.
Abdom Imaging 1995 ; 20 : 118-121
[66] Soyer P, Roche A, Levesque M, Legmann P. CT of fibrola-mellar
hepatocellular carcinoma. J Comput Assist Tomogr
1991 ; 15 : 533-538
[67] Titelbaum DS, Burke DR, Meranze SG, Saul SH. Fibrolamel-lar
hepatocellular carcinoma: pitfalls in nonoperative diag-nosis.
Radiology 1988 ; 167 : 25-30
[68] Tung-PingPoon R, Fan ST,WongJ. Risk factors, prevention,
and management of postoperative recurrence after resec-tion
of hepatocellular carcinoma. Ann Surg 2000 ; 232 :
10-24
[69] VanBeers B, Roche A, Mathieu D, Menu Y, Delos M, Otte JB
et al. Epithelioid hemangioendothelioma of the liver: MR
andCTfindings.JComputAssistTomogr1992;16:420-424
[70] Vilgrain V, Terris B.Malignantlivertumors.Eur Radiol1999;
9 (suppl 2) : S185-S195
[71] Winston CB, Schwartz LH, Fong Y, Blumgart LH, Panicek
DM.Hepatocellularcarcinoma:MRimagingfindingsin cir-rhotic
livers and noncirrhotic livers. Radiology 1999 ; 210 :
75-79
[72] Yamashita Y, Mitsuzaki K, Yi T, Ogata I, Nishiharu T, Urata J
et al. Small hepatocellular carcinoma in patients with
chronic liver damage: prospective comparison of detec-tion
with dynamicMRimaging and helical CT of the whole
liver. Radiology 1996 ; 200 : 79-84
[73] Yoneyama F, Nimura Y, Kamiya J, Kondo S, Nagino M,
KanaiMet al. Primary lymphoma of the liver with bile duct
invasion and tumoral occlusion of the portal vein: report of
a case. J Hepatol 1998 ; 29 : 485-488
13