Este documento resume información sobre el cáncer colorrectal, incluyendo su frecuencia, etiología, manifestaciones clínicas, evaluación, anatomía patológica, clasificación, tratamiento y prevención. El cáncer colorrectal es el tercer cáncer más común y se desarrolla a partir de pólipos adenomatosos en el colon. Los factores de riesgo incluyen dieta, tabaquismo, enfermedades inflamatorias intestinales y antecedentes familiares. La evaluación incluye exámenes de sangre

1. CANCER DE COLON Dr. Luis J. Ostos Mondragón Cirujano coloproctólogo 2009

3. CANCER DE COLON FRECUENCIA 1.- Ca de pulmón 2.- Ca de mama 3.- Ca de próstata 4.- Ca de colon FRECUENCIA DE CA DE TUBO DIG. 1.- Ca colon 2.- Ca gástrico 3.- Ca hepático 4.- Ca de páncreas

7. Etiologiafactores fundamentales La dieta Los factores ambientales Los factores genéticos Las enfermedades inflamatorias del intestino

8. ETIOLOGIA Dieta: Mayor incidencia.- Dietas ricas en grasas (saturadas), proteínas (carnes rojas) y pobres en fibra y ciertos oligoelementos, obesidad e inactividad física (resistencia a la insulina) y el alcohol. Menor incidencia.- Dieta rica en fibra, frutas, vegetales, calcio, antioxidantes (carotenoides y selenio) y folatos (reparación y metilación del DNA).

9. ETIOLOGIA Bacterias -Mayor cuenta de bacterias anaerobias que de aerobias. -Similitud entre sales biliares y un agente carcinogenético (metilcolantreno).

10. etiologia Acidos biliares en las heces Por dietas ricas en grasa hay mas eliminación de ácidos biliares en las heces de pacientes que en aquellos que comen mas fibra. Correlación entre aumento de ácidos biliares y un agente carcinogenético llamado dimetil-hidrazina. En pacientes con mas de 10 años de colecistectomía se aumentan ácidos biliares.

11. etiologia Aspirina El consumo por mas de 10 años de aspirina se asocia con la prevención de cáncer de colon.

12. ETIOLOGIA Herencia Mayor riesgo con uno o dos miembros directos de la familia que han padecido un cáncer colorrectal. 5 a 6% por mutaciones en las líneas germinales. Ejémplos: Poliposis familiar hereditaria (PAF), S. de Peutz-Jeghers, S. de Lynch (cáncer familiar).

13. POLIPOSIS FAMILIAR

14. POLIPOSIS FAMILIAR

15. ETIOLOGIA Tabaquismo Se ha observado relación con pacientes que llevan 3 ó 4 décadas fumando, sobretodo con cáncer de recto. La exposición del DNA de las células de la mucosa colónica a carburos policíclicos aromáticos por tiempos prolongados.

16. ETIOLOGIA Enf. Inflamatorias del intestino 1.- Colitis ulcerativa crónica inespecífica.- con pancolitis mayor riesgo, relación con la duración: Primeros 10 años: 1 a 3 % 2ª década: 7 a 20% Después de 3ª década: 10 a 40% 2.- Enfermedad de Crohn.

17. CUCI

18. CUCI APARIENCIA MACRO

19. CROHN EN SIGMOIDES

20. FISIOPATOLOGIA CLASIFICACION DE LOS POLIPOS NEOPLASICOS Adenomas - Tubular - Tubulovelloso - Velloso NO NEOPLASICOS Hiperplásicos Inflamatorios Hamartomatosos No epiteliales: lipomas, neurofibromas, hemangiomas, leiomiomas

21. ADENOMAS DEL COLON

22. ADENOMA VELLOSO Y TUBULOVELLOSO

23. Histopatología de colon muestra en el lado izquierdo un epitelio normal. Se encuentra un adenoma tubular en el lado derecho, benigno dado su epitelio diferenciado pero con núcleos hipercrómicos e irregulares. Histopatología de colon demuestra un pólipo adenomatoso de colon. Las glándulas se observan menos diferenciadas, por lo cual se clasifica como neoplasia maligna

25. RELACION ENTRE TAMAÑO DEL ADENOMA Y DISPLASIA CENTIMETROS 0.1-0.5 0.6-1.0 1.1-1.5 1.6-2.0 2.1-2.5 2.6-3.0 % DISPLASIA 2 4 10 15 24 24

26. RELACION DEL TAMAÑO DEL ADENOMA CON CARCINOMA TAMAÑO (cm) Menor de 1 1-2 Mayor de 2 CARCINOMA INV (%) 1.3 9.5 46.0

27. ADENOMA PLANO EN COLON ASCENDENTE

28. ADENOMA GIGANTE EN SIGMOIDES

29. ADENOMA GIGANTE EN SIGMOIDES

30. SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA. Nivatvongs S. Benign neoplasms of the colon and rectum. En Neoplasms of the colon, rectum and anus. Gordon PH, Nivatvongs S (ed.) Quality Medical Publishing, Inc. 2000.

33. ANATOMIA PATOLOGICA Bien diferenciado. Moderadamente diferenciado. Indiferenciado

34. Cancer anular del descendente

35. Cancer tipo fungante de ciego

38. Clasificacion de dukes modificada

40. CLASIFICACION TNM T (Tumor) TO Sin evidencia de tumor Tis Carcinoma "in situ" T1 Invasión de la submucosa . T2 Invasión de la muscularis mucosa T3 Invasión a la serosa o tejido perirrectal T4 Invasión a otros órganos o perforación al peritoneo. N (Gangliol) NO Sin metástasis ganglionares Nl Metástasis a 1 ó 3 ganglios N2 Metástasis a mas de 3 ganglios N3 Metástasis a cadenas de ganglios o ganglios apicales M (Metástasis) MO Sin metástasis Ml Metástasis

41. Sintomas y signos Cambios en el hábito intestinal. Sangrado. Descarga mucosa. Dolor. Masa palpable. Pérdida de peso. Peritonitis. Apendicitis. Hernia inguinal. Septicemia. Manifestaciones cutáneas: Acanto-sisnigricans,der-matomiositis, pénfigo.

42. Evaluacion del paciente Sangre oculta en heces. Tacto rectal. Proctosigmoidoscopia. Toma de biopsias. Videocolonoscopia. Citología. Estudio de DNA en heces. Estudios de rayos X contrastados TAC

43. COLONOSCOPIA COMPLETA EN CANCER COLORECTAL COLON POR ENEMA ESTUDIO DE ELECCION EN EL PASADO, INSEGURO VS COLONOSCOPIA SIENDO ESTE EL ESTANDAR DE ORO, EXCEPTO: no disponibilidad o cuando hay estenosis: endoscopiopediátrico, dilataciones o láser. ADENOCARCINOMA SINCRONICO 3 A 4%. ADENOMAS 30 - 40%.

44. SINTOMAS ALARMAINDICAR COLONOSCOPIA DOLOR ABDOMINAL. SANGRADO O SANGRE OCULTA EN HECES CAMBIOS EN EL HABITO INTESTINAL. ADINAMIA Y ASTENIA MARCADAS. ANEMIA. PERDIDA DE PESO 15/20% CCR SE PRESENTA <50 AÑOS.

45. Evaluacion del paciente Ultrasonido. Resonancia magnética. Antígeno carcinoembrionario. Colonoscopia virtual. Urografía excretora.

48. CANCER DE SIGMOIDES

49. CANCER ULCERADO EN SIGMOIDES

50. CANCER ULCERADO EN SIGMOIDES DISTAL

51. CANCER ULCERA EN ASCENDENTE

52. ESTENOSIS MALIGNA EN ANGULO HEPATICO

56. tratamiento Depende del estadio en que se encuentre. Si el tumor está in situ en un pólipo puede ser suficiente la polipectomia. Tratamiento quirúrgico.- Si no hay metásta-sis, si es resecable, si no está complicado o asociado a otras enfermedades. Quimioterapia o radiaciones. Seguimiento.

58. TERAPIA ENDOSCOPICA RARA VEZ CONSIDERADA. TX PRIMARIO ES CIRUGIA. TX PALIATIVO EN CA. RECTAL INOPERABLE CON FOTOABLASION LASER

60. ENDOLOOPS

61. POLIPECTOMIA

62. POSTPOLIPECTOMIA

63. CANCER COLORECTALPREVENCION PROGRAMAS DE EDUCACION MEDICA CONTINUA PARA EL MEDICO/PACIENTE INTERVENCIONES PARA AUMENTAR LA ACEPTACION A LOS PROGRAMAS DE VIGILANCIA: COLONOSCOPIA >50 ANOS. INICIATIVA BASADA EN EVIDENCIA, EDUCACION GENTIL PARA LA DETECCION DEL CCR A INDIVIDUOS DURANTE OTROS PROGRAMAS (mastografia, prostata, endoscopia superior).