ADAPTACIONES CELULARES DEL TEJIDO EPITELIAL ATROFIA, HIPERTROFIA / HIPERPLASIA Y METAPLASIA. LESIÓN REVERSIBLE ESTEATOSIS HEPÁTICA Y TUMEFACCIÓN CELULAR RENAL. LESIÓN IRREVERSIBLE NECROSIS CASEOSA Y NECROSIS POR COAGULACI ÓN. ATROFIA EN PIEL TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA HIPERTROFIA/HIPERPLASIA DE LA GLÁNDULA PROSTÁTICA TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA METAPLASIA ENDOCERVICAL TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA

1. PATOLOGÍA HUMANA

2. Con dedicación esmerada a nuestros alumnos, razón
fundamental de nuestra existencia en las aulas politécnicas, son la noble madera en la que
nos responzabilizamos de esculpir.
Con especial cariño a aquellos que se detienen a escuchar cuando tenemos algo más que
decir, no necesariamente relacionado al conocimiento de la Patología.
Con admiración y respeto a aquellos que van más allá de las exigencias de un plan de
estudio, porque son las voces de nuestra conciencia que día a día nos exige mas de
nosotros como maestros.
Con esperanza, para aquellos que no olviden su origen y aunque mantengan su vista
siempre adelante, recuerden aprender del pasado.
Con nuestro reconocimiento a todos los que forjaron y contribuyeron con el excelente
material histopatológico que sustenta y enriquece nuestro acervo.
Con gratitud a aquellos que han de regresar más fuertes y con mejores ideas a sustituirnos
en este quehacer tan bello de formar carácter y despertar conciencias.
D E D I C A T O R I A

3. P R O P Ó S I T O
E l p r o p ó s i t o d e l a a c a d e m i a d e P a t o l o g í a e s c o n t r i b u i r
a e l e v a r l a c a l i d a d d e l a f o r m a c i ó n d e l o s e s t u d i a n t e s .
D e s a r r o l l a r e n e l a l u m n o l a s c o m p e t e n c i a s p a r a
a c c e d e r a c o n o c i m i e n t o s c o m p l e j o s y a p l i c a c i o n e s e n
o t r a s d i s c i p l i n a s d e l a c u r r i c u l a d e l a c a r r e r a d e
Q u í m i c o B a c t e r i o l o g o P a r a s i t ó l o g o .
D e s a r r o l l a r e n e l e s t u d i a n t e l a c a p a c i d a d d e r e f l e x i ó n
y a n á l i s i s e n l a m a t e r i a d e P a t o l o g í a y e n l o s a c t o s
d i a r i o s d e l a v i d a o r d i n a r i a .
D e s a r r o l l a r e l e s p í r i t u c r í t i c o a c a d é m i c o y c i e n t í f i c o
c o n s e n t i d o d e r e s p o n s a b i l i d a d .
D e s a r r o l l a r l a c a p a c i d a d c r e a d o r a d e l e s t u d i a n t e e n
u n a m b i e n t e a m i g a b l e .

4. MATER IAL D E ESTU D IO PAR A EL PR IMER EXAMEN
PR ÁC TIC O D EL LABOR ATOR IO D E PATOLOGÍA
AU TOR A M. EN C . N OR A LILIA R IVER O R AMÍR EZ

5. C O N T E N I D O
A D A P T A C I O N E S C E L U L A R E S D E L T E J I D O
E P I T E L I A L
A T R O F I A , H I P E R T R O F I A / H I P E R P L A S I A Y
M E T A P L A S I A .
L E S I Ó N R E V E R S I B L E
E S T E A T O S I S H E P Á T I C A Y T U M E F A C C I Ó N C E L U L A R
R E N A L .
L E S I Ó N I R R E V E R S I B L E
N E C R O S I S C A S E O S A Y N E C R O S I S P O R C O A G U L A C I Ó N .

6. ATROFIA EN PIEL
TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA
HIPERTROFIA/HIPERPLASIA DE LA GLÁNDULA
PROSTÁTICA
TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA
METAPLASIA ENDOCERVICAL
TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA
ADAPTACIONES CELULARES EN EL TEJIDO
EPITELIAL

7. CÉLULA NORMAL
M E D I O H O S T I L , E S T Í M U L O S F I S I O L Ó G I C O S
O PAT O L Ó G I C O S E X A G E R A D O S
LA CÉLULA RESPONDERA CON UN NUEVO ESTADO DE EQUILIBRIO PARA
MODULAR SU AMBIENTE Y QUIZAS ESCAPAR A LA LESIÓN.
A D A P T A C I O N E S C E L U L A R E S
ATR OFIA
HIPERTROFIA Y/ O HIPERPLASIA
META PLA SIA

8. A t r o f i a . Se define como una reducción del tamaño de un
órgano o tejido por disminución de las dimensiones y el número de
células.
Debido a una reducción del metabolismo y disminución de la síntesis
de proteínas, o por el incremento de su degradación por medio de la
vía de la ubiquitina- proteosoma.
Et iología . Is quemia c aus ada por la pr es enc ia y
c ompetenc ia d e u n c r ec imiento tumor al .
A T R O F I A E N P I E L

9. Patogenia - p o r la nutr ic ión insufic iente y la
pérdida de la es timulac ión endócr ina . Las c élulas
exper imentan u n balance negativo entr e los
pr oc es os metabólic os ( anabolis mo y c atabolismo ) ,
q u e c onduc en a la pér dida d e los c omponentes
es truc turales con una disminuc ión en el tamaño de
la c élula , lo que ocas iona r educc ión del c itoplas ma
y e l númer o d e or ganelos ( mitoc ondr ias , retíc ulo
endoplás mic o y mic r ofilamentos ).

10. H i s t o p a t o l o g í a . S e i d e n t i f i c a a t r o f i a e p i d é r m i c a , c o n
a p l a n a m i e n t o d e l a u n i ó n d e r m o e p i d é r m i c a c o n a l t e r a c i ó n
d e l a f o r m a y t a m a ñ o c e l u l a r e s . C o n u n a c a p a d e l g a d a d e
c é l u l a s e p i t e l i a l e s , e n d o n d e s e h a n p é r d i d o l a s c l a v o s
d é r m i c o s c o n u n a d i s m i n u c i ó n d e l n ú m e r o d e c é l u l a s e n e l
e s t r a t o e s p i n o s o , g r a n u l o s o , l ú c i d o y c ó r n e o .
C o r r e l a c i ó n c l í n i c a . E n g e n e r a l l a a t r o f i a e s u n p r o c e s o
r e v e r s i b l e , a u n q u e r e p r e s e n t a u n r e t r o c e s o d e l a c é l u l a ,
t o d a v í a e s p o s i b l e s u s u p e r v i v e n c i a y a q u e s e a l c a n z a u n
n u e v o e s t a d o d e e q u i l i b r i o , e n t r e e l t a m a ñ o , a p o r t e
s a n g u í n e o , n u t r i c i ó n y l a e s t i m u l a c i ó n t r ó f i c a d i s m i n u í d a .

11. A T R O F I A
Etiología
I s q u e m i a
c a u s a d a p o r l a
p r e s e n c i a y
c o m p e t e n c i a d e
u n c r e c i m i e n t o
t u m o r a l .
PATO G E N I A
L a s c é l u l a s e x p e r i m e n t a n u n b a l a n c e n e g a t i v o e n t r e l o s
p r o c e s o s m e t a b ó l i c o s ( a n a b o l i s m o y c a t a b o l i s m o ) , q u e
c o n d u c e n a l a p é r d i d a d e l o s c o m p o n e n t e s
e s t r u c t u r a l e s c o n u n a d i s m i n u c i ó n e n e l t a m a ñ o d e l a
c é l u l a , l o q u e o c a s i o n a u n a r e d u c c i ó n d e l c i t o p l a s m a y
d e l n ú m e r o d e o r g a n e l o s c o m o l a s m i t o c o n d r i a s ,
r e t í c u l o e n d o p l á s m i c o y l o s m i c r o f i l a m e n t o s .

12. ATROFIA EN PIEL

13. ATROFIA EN PIEL REDUCCIÓN DE LOS ESTRATOS

14. ATROFIA EN PIEL

15. ATROFIA EN PIEL

16. ATROFIA EN PIEL

17. ATROFIA EN PIEL

18. El síndrome prostático representa uno de los complejos síndromes de la
medicina, los últimos avances biomédicos han permitido progresar en el
conocimiento de su patogenia. Es frecuente en el hombre mayor, no hay
diferencias entre las razas, y en los países orientales su incidencia es mayor.
HIPERTROFIA Y/O HIPERPLASIA
La hipertrofia define un aumento del tamaño de las células y como
consecuencia un incremento del tamaño de un órgano.
La hiperplasia define un aumento en el número de células en un órgano o
tejido.

19. E t i o p a t o g e n i a - v a r i o s s o n l o s f a c t o r e s
l i g a d o s a e s t a l e s i ó n : l a e d a d y l a
p r e s e n c i a d e l a s h o r m o n a s t e s t i c u l a r e s .
L o s a n d r ó g e n o s , l a d e h i d r o t e s t o t e r o n a
d e r i v a d a d e l a t e s t o s t e r o n a p o r l a a c c i ó n
d e l a 5 - a l f a - r e d u c t a s a c o n s t i t u y e u n
f a c t o r f a c i l i t a d o r , q u e d e t e r m i n a u n
e s t a d o d e a c t i v a c i ó n y m a d u r a c i ó n c e l u l a r ,
q u e i n d u c e e l c r e c i m i e n t o a n ó m a l o d e l a
h i p e r p l a s i a .

20. I n f l u y e n t a m b i é n e n e s t a l e s i ó n l o s
e s t r ó g e n o s , i n s u l i n a , p r o l a c t i n a , y s e ñ a l e s
d e o r i g e n n e u r o e n d ó c r i n o . S e s e c r e t a n
t a m b i é n : f a c t o r d e c r e c i m i e n t o f i b r o b l á s t i c o
( F G F ) , f a c t o r d e c r e c i m i e n t o t r a n s f o r m a n t e
( T F G - B E T A ) , I L - 1 , I L - 6 .
T o d o e l c o n j u n t o d e m e c a n i s m o s c e l u l a r e s y
m o l e c u l a r e s i m p l i c a d o s e n l a r e g u l a c i ó n d e l
c r e c i m i e n t o d e l a g l á n d u l a p r o s t á t i c a p o n e n
d e m a n i f i e s t o , l a c o m p l e j i d a d y p o t e n c i a l
h e t e r o g e n e i d a d d e l a p a t o g e n i a d e l a
h i p e r p l a s i a p r o s t á t i c a b e n i g n a ( H B P ) .

21. H i s t o p a t o l o g í a - s e o b s e r v a u n a p r o l i f e r a c i ó n g l a n d u l a r y a
m e n u d o d e l m ú s c u l o l i s o y f i b r o b l a s t o s .
L a s g l á n d u l a s n u e v a s t i e n e n t a m a ñ o v a r i a b l e y p r e s e n t a n u n
e p i t e l i o c i l í n d r i c o h i p e r t r ó f i c o q u e t i e n e a b u n d a n t e s s a l i e n t e s
p a p i l a r e s y p l i e g u e s c a r a c t e r í s t i c o s . L a s f o r m a c i o n e s g l a n d u l a r e s
e s t á n b i e n d e s a r r o l l a d a s y s e p a r a d a s p o r e s t r o m a .
D e n t r o d e l a s g l á n d u l a s a n i d a n p e q u e ñ o s f o c o s a b u n d a n t e s d e
c o n c r e c i o n e s h i a l i n a s d e n o m i n a d a s c u e r p o s a m i l á c e o s .
D e n t r o d e l e s t r o m a s u e l e n e n c o n t r a r s e a g r e g a d o s d e l i n f o c i t o s .
E n o c a s i o n e s l a h i p e r p l a s i a e s d e p r e d o m i n i o f i b r o m u s c u l a r y e n
e s o s c a s o s l o s n ó d u l o s p u e d e n a p a r e c e r a l m i c r o s c o p i o c o m o
m a s a s c a s i s ó l i d a s d e c é l u l a s f u s i f o r m e s .
S e a g l a n d u l a r o f i b r o m u s c u l a r p u e d e n o b s e r v a r s e p e q u e ñ a s
z o n a s d e n e c r o s i s i s q u é m i c a r o d e a d a s p o r m á r g e n e s d e
m e t a p l a s i a e s c a m o s a d e n t r o d e l o s n ó d u l o s o e n e l t e j i d o
p r ó s t a t i c o c i r c u n d a n t e .

22. C o r r e l a c i ó n c l í n i c a - u n e x a m e n d e s a n g r e g e n e r a l e s
i m p o r t a n t e p a r a d e t e c t a r f u n c i ó n r e n a l , a n e m i a y d e s c a r t a r
o t r a s p a t o l o g í a s , c o m o l a d i a b e t e s . E s n e c e s a r i o c o n o c e r e l
n i t r ó g e n o u r é i c o , g l i c e m i a , c r e a t i n i n a y l a c i t o m e t r í a h e m á t i c a .
E s p e c i a l i m p o r t a n c i a t i e n e l a d e t e r m i n a c i ó n e n l a s a n g r e d e l
a n t í g e n o p r o s t á t i c o e s p e c í f i c o ( A P E ) .
E l a n t í g e n o p r o s t á t i c o e s p e c í f i c o e s u n a e n z i m a q u e p r o d u c e
l a l i c u e f a c c i ó n d e l s e m e n y q u e p a s a e n m u y e s c a s a c a n t i d a d
a l a s a n g r e , s u v a l o r n o r m a l e s d e m e n o s d e 4 n g / m l , y e s
r e l a t i v a m e n t e m a y o r e n e d a d e s m á s a v a n z a d a s , d e s p u é s d e
l o s 7 0 a ñ o s .

23. E s t e v a l o r s u b e e n l a s p a t o l o g í a s p r o s t á t i c a s c o m o l a
p r o s t a t i t i s , l a h i p e r p l a s i a b e n i g n a y e s p e c i a l m e n t e e n e l
c á n c e r.
E n l a h i p e r p l a s i a e s n o r m a l o p u e d e s u b i r h a s t a v a l o r e s n o
m a y o r e s d e 8 n g / m l , e s p e c i a l m e n t e e n a d e n o m a s g r a d o I I I
y I V. C o n v a l o r e s d e 4 y 1 0 n g / m l / e n e l 8 0 % d e l o s c a s o s
s e t r a t a d e h i p e r p l a s i a b e n i g n a p r o s t á t i c a ( H P B ) y e n e l
2 0 % d e c á n c e r p r o s t á t i c o , e s t a ú l t i m a c i f r a e s s i g n i f i c a t i v a
p a r a e l c á n c e r, e n e s t o s c a s o s d e b e e f e c t u a r s e b i o p s i a s
p a r a d e s c a r t a r n e o p l a s i a m a l i g n a .

24. Menos de la mitad de los hombres con HPB muestran alguno de los síntomas de
la enfermedad, estos síntomas son entre otros:
• vacilación (comienzo lento o demorado del flujo urinario) e intermitencia urinaria.
• disminución fuerza y proyección del torrente urinario.
• nicturia (necesidad de orinar 2 o 3 o más veces por la noche).
• disuria, hematuria (macroscópica), retención urinaria aguda.
• polaquiuria o frecuencia urinaria.
• urgencia urinaria (o miccional), incontinencia urinaria.
Los adultos mayores, frecuentemente, pueden no referir sintomatología
obstructiva, pero la urgencia miccional es un motivo frecuente de consulta, pues
ésta es la que puede alterar su calidad de vida y limitar muchas de sus
actividades.
En los casos avanzados pueden existir otras formas de manifestación:paciente
con insuficiencia renal terminal e historia de síntomas obstructivos, infecciones
urinarias recurrentes y hematuria.
Todos los autores están de acuerdo en la conveniencia de incluir el tacto rectal en
el examen periódico de salud a las personas mayores y aunque su objetivo
principal es la detección del adenocarcinoma prostático, muchas veces se
detecta el crecimiento adenomatoso de la próstata.

25. EXPLORACIÓN
FÍSICA
TACTO RECTAL
LA HIPERPLASIA DENOTA UN AUMENTO DE
VOLUMEN DE LA PRÓSTATA, DE FORMA
LISA, FIRME Y DE CONSISTENCIA ELÁSTICA.

26. P I E Z A S A N AT Ó M I C A S D E L A G L Á N D U L A
P R O S T Á T I C A C O N H I P E R P L A S I A
FORMACIONES NODULARES ANORMALES

27. CORTE LONGITUDINAL DE PIEZAS ANATÓMICAS DE LA GLÁNDULA
PROSTÁTICA, SE PUNTEARON LOS CRECIMIENTOS CELULARES NODULARES.

28. L a 5 - a l f a - r e d u c t a s a , l o s e s t r ó g e n o s , l a i n s u l i n a , p r o l a c t i n a , s e ñ a l e s d e
o r i g e n n e u r o e n d ó c r i n o , f a c t o r d e c r e c i m i e n t o f i b r o b l á s t i c o ( F G F ) , f a c t o r d e
c r e c i m i e n t o t r a n s f o r m a n t e ( T F G - B E T A ) , I L - 1 , I L - 6 . t o d o s i m p l i c a d o s e n l a
r e g u l a c i ó n d e l c r e c i m i e n t o d e l a g l á n d u l a p r o s t á t i c a .
E T I O P A T O G E N I A

29. GLÁNDULAS ALVEOLARES PROSTÁTICAS, EL EPITELIO SE OBSERVA
SIN ALTERACIONES

30. HIPERPLASIA EN EL EPITELIO Y PRESENCIA DE CUERPOS
AMILÁCEOS EN LA LUZ GLANDULAR

31. EVIDENTE PROLIFERACIÓN GLANDULAR CON SALIENTES PAPILARES
QUE PRESENTAN UN EPITELIO HIPERTRÓFICO/HIPERPLÁSICO .

32. EPITELIO HIPERTRÓFICO SE OBSERVAN CÉLULAS CILÍNDRICAS
MUY ALTAS EN LA GLÁNDULA PROSTÁTICA

33. SE OBSERVA HIPERLASIA DEL EPITELIO GLANDULAR CON UN
NÚMERO MAYOR DE CÉLULAS DESDE LA MEMBRANA BASAL QUE SE
PROYECTAN HACIA LA LUZ.

35. M e t a p l a s i a
La metaplasia es un ejemplo de una adaptación celular
adquirida de la diferenciaron celular. Esta adaptación se
presenta por estimulación crónica irritativa y es reversible.
La metaplasia define un cambio reversible de un tipo
celular maduro epitelial o mesenquimal por otro tipo
celular maduro diferente.

36. E t i o l o g í a - s e r e l a c i o n a c o n i n f l a m a c i ó n e i r r i t a c i o n e s
c r ó n i c a s , d e b i d a s a i n f e c c i o n e s p o r m i c r o o r g a n i s m o s
c o m o : g o n o c o c o s , c l a m i d i a , v i r u s h e r p é t i c o t i p o I I y
e s t í m u l o s h o r m o n a l e s .
P a t o g e n i a - e l r e e m p l a z o d e l e p i t e l i o c i l í n d r i c o
e n d o c e r v i c a l p o r e p i t e l i o p a v i m e n t o s o e s t r a t i f i c a d o p u e d e
o c u r r i r p o r e r o s i ó n o ú l c e r a e n l a z o n a d e t r a n s f o r m a c i ó n .
L a a g r e s i ó n c r ó n i c a d e l a m u c o s a d e b i d o a l o s a g e n t e s
e t i o l ó g i c o s e s t i m u l a n a l a s c é l u l a s m a d r e a d i f e r e n c i a r s e
a n o r m a l m e n t e , r e s u l t a n d o u n a o r g a n i z a c i ó n c e l u l a r
d i f e r e n t e c o n e s t r a t i f i c a c i ó n .
L a s c é l u l a s d e l o s e s t r a t o s s u p e r i o r e s t e n d r á n m á s
c i t o p l a s m a q u e l a s c é l u l a s b a s a l e s . L a s c é l u l a s
m e t a p l á s i c a s p u e d e n s e r i n m a d u r a s , i n t e r m e d i a s y
m a d u r a s y n o s o n n e c e s a r i a m e n t e p r e m a l i g n a s .
Metaplasia en cérvix

37. H i s t o p a t o l o g í a - e n l a z o n a d e t r a n s f o r m a c i ó n s e o b s e r v a r a
e l e p i t e l i o m e t a p l á s i c o m a d u r o , e n e l t e j i d o s u b e p i t e l i a l h a y
r e a c c i ó n i n f l a m a t o r i a d e t i p o c r ó n i c o : l i n f o c i t o s y c é l u l a s
p l a s m á t i c a s .
C o r r e l a c i ó n c l í n i c a – a l g ú n g r a d o d e m e t a p l a s i a p u e d e
p r e s e n t a r s e e n l a z o n a d e l c u e l l o u t e r i n o d u r a n t e l a e d a d
f é r t i l . E s t e p r o c e s o c o m p r o m e t e e l e p i t e l i o s u p e r f i c i a l y e n
o t r o s c a s o s a f e c t a t a m b i é m a l c o m p o n e n t e g l a n d u l a r d a n d o
c o m o r e s u l t a d o u n a i m a g e n c o m p l e j a q u e p u e d e c o n f u n d i r s e
c o n u n c a r c i n o m a .
L a m e t a p l a s i a n o t i e n e c o n n o t a c i o n e s p r e m a l i g n a s , e n r e a l i d a d
e s t a n c o m ú n q u e a m e n o s q u e s e a m u y e x t e n s a y / o t e n g a u n
c o m p o n e n t e g l a n d u l a r, s e r e a l i z a r a e l s e g u i m i e n t o d e l a
p a c i e n t e .

38. O B S E R V A C I Ó N M I C R O S C Ó P I C A D E L A Z O N A D E
T R A N S I C I Ó N E N E L C É R V I X
Z O N A D E
T R A N S I C I Ó N

39. E t i o l o g í a - s e r e l a c i o n a c o n
i n f l a m a c i ó n e i r r i t a c i o n e s c r ó n i c a s ,
d e b i d a s a i n f e c c i o n e s p o r
m i c r o o r g a n i s m o s c o m o : g o n o c o c o s ,
c l a m i d i a , v i r u s h e r p é t i c o t i p o i i y
e s t í m u l o s h o r m o n a l e s .
P a t o g e n i a - e l r e e m p l a z o d e l e p i t e l i o
c i l í n d r i c o e n d o c e r v i c a l p o r e p i t e l i o
p a v i m e n t o s o e s t r a t i f i c a d o p u e d e o c u r r i r
p o r e r o s i ó n o ú l c e r a e n l a z o n a d e
t r a n s f o r m a c i ó n .

40. E N E L T E J I D O C O N J U N T I V O R E A C C I Ó N I N F L A M A T O R I A
D E T I P O C R Ó N I C O
E N D O C É R V I X E P I T E L I O C I L Í N D R I C O S I M P L E

41. METAPLASIA DEL ENDOCERVIX

42. EL EPITELIO CILÍNDRICO MADURO DE LA ZONA ENDOCERVICAL
SE TRANSFORMO A OTRO TIPO DE EPITELIO MADURO
ESTRATIFICADO COMO SE OBSERVA

43. SE OBSERVA ZONA DE METAPLASIA
ENDOCERVICAL

46. LOS SIGUIENTES ESQUEMAS FUERON REALIZADOS POR ALUMNAS DEL
CUARTO SEMESTRE DE LA CARRERA DE QUÍMICO BACTERIOLÓGO
PARASITÓLOGO, QUE CURSARON LA UNIDAD DE APRENDIZAJE DE
PATOLOGÍA.
EL OBJETIVO FUE ESQUEMATIZAR Y REPRESENTAR LAS ALTERACIONES
HISTOLÓGICAS EN LAS CÉLULAS Y LOS TEJIDOS, CAUSADAS POR
DIFERENTES AGENTES ETIOLÓGICOS Y MECANISMOS PATOGÉNICOS.
LOS ESQUEMAS FUERON REALIZADOS POR LOS ESTUDIANTES .
KARLA DENISE FIGUEROA SANCHEZ Y TANIA ALLIN VARGAS PAVIA
MARIO ALBERTO DÁVILA CERVANTES E IVAN GUSTAVO VERA YÁNEZ
DIFERENTES VISIONES UN OBJETIVO

49. CÁPSULA
HISTÓRICA

50. R U D O L F V I R C H O W
E S C O N S I D E R A D O E L P A D R E D E L A A N AT O M Í A P AT O L Ó G I C A
M O D E R N A
L A B A S E D E T O D A S L A S E N F E R M E D A D E S E S L A L E S I Ó N A L A
U N I D A D V I V I E N T E M Á S P E Q U E Ñ A D E L O R G A N I S M O L A C É L U L A .

51. L E S I O N E S R E V E R S I B L E S
E S T E A T O S I S H E P Á T I C A
T É C N I C A D E H E M A T O X I L I N A E O S I N A
E S T E A T O S I S H E P Á T I C A
T É C N I C A D E R O J O O L E O S O
T U M E F A C C I Ó N R E N A L
T É C N I C A H E M A T O X I L I N A E O S I N A

52. ESTEATOSIS HEPÁTICA

54. C o n c e p t o d e e s t e a t o s i s - a c u m u l a c i ó n a n o r m a l d e t r i g l i c é r i d o s
e n e l i n t e r i o r d e l a s c é l u l a s p a r e n q u i m a t o s a s .
H i s t o p a t o l o g í a - e n e l h í g a d o s e o b s e r v a n i m á g e n e s o p t i c a m e n t e
v a c i a s d e t a m a ñ o m i c r o v a c u o l a r o m a c r o v a c u o l a r e n e l c i t o p l a s m a
d e l o s h e p a t o c i t o s o l a p r e s e n c i a d e q u i s t e s g r a s o s .
P u e d e o n o e n c o n t r a r s e p é r d i d a d e l a a r q u i t e c t u r a h i s t o l ó g i c a
n o r m a l d e l h í g a d o , q u e d e p e n d e d e l a i n t e n s i d a d d e l a
a c u m u l a c i ó n d e g r a s a . L a s m e m b r a n a s d e l a s v a c u o l a s y l o s
q u i s t e s g r a s o s p r o v i e n e n d e l r e t í c u l o e n d o p l á s m i c o .
C o r r e l a c i ó n c l í n i c a - a u m e n t o d e l t a m a ñ o d e l h í g a d o , f a t i g a
p e r s i s t e n t e y m a l e s t a r e n e l c u a d r a n t e s u p e r i o r d e r e c h o d e l
a b d o m e n , c o n a l t e r a c i ó n d e l o s v a l o r e s d e l a s a m i n o t r a n s f e r a s a s .
L o q u e i n d i c a d i s f u n c i ó n h e p á t i c a , p a c i e n t e s c o n 3 0 % o m á s d e
e s t e a t o s i s m u e s t r a n u n e l e v a d o n i v e l d e f i b r o s i s h e p á t i c a . L a
g r a s a v i s c e r a l y n o l a m a s a a d i p o s a t o t a l ( o b e s i d a d ) e s e l
a u t é n t i c o f a c t o r p r o n ó s t i c o d e l a e s t e a t o s i s .
E S T E A T O S I S H E P Á T I C A

55. ALCOHOL
CCL4
VIRUS DE LA
HEPATITIS C
OBESIDAD,
DESNUTRICIÓN
DIABETES
ANOXIA
EXCESO EN LA DIETA O
MOVILIZACIÓN DE LOS DEPÓSITOS GRASOS
ACUMULACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS
DISMINUCIÓN EN LA SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS Y EXCRECIÓN DE
LIPOPROTEÍNAS
ALTERACIÓN DEL
METABOLISMO DE LOS
ÁCIDOS GRASOS
ETIOLOGÍA
PATOGENIA
ESTEATOSIS
HEPÁTICA

57. E S T E AT O S I S H E P Á T I C A T É C N I C A H E M AT O X I L I N A E O S I N A
T R Í A D A H E P Á T I C A

58. ESTEATOSIS TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA SE OBSERVAN
QUISTES GRASOS

59. SE OBSERVAN MÚLTIPLES QUISTES GRASOS

60. ESTEATOSIS HEPÁTICA SE OBSERVA LA ARQUITECTURA
HEPÁTICA CONSERVADA

61. ESTEATOSIS HEPÁTICA TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA

62. ESTEATOSIS HEPÁTICA TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA

63. ESTEATOSIS HEPÁTICA TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA

65. Q U I S T E
G R A S O
H E P A T O C I T O

66. V A C U O L A S Y Q U I S T E S G R A S O S
VA C U O L A S

67. vacuolas
vacuolas

68. Q U I S T E A D I P O S O
V E N A C E N T R O L O B U L I L L A R
E S T E A T O S I S H E P Á T I C A T É C N I C A R O J O O L E O S O

69. Q U I S T E S G R A S O S
V A C U O L A S G R A S A S

70. MÚLTIPLES QUISTES GRASOS TÉCNICA ROJO OLEOSO

71. V A C U O L A S
Q U I S T E S G R A S O S

74. T U M E FA C C I Ó N R E N A L
C o n c e p t o - d e s c r i b e u n a a c u m u l a c i ó n e x c e s i v a d e a g u a
d e n t r o d e l a s c é l u l a s , p o r l a a l t e r a c i ó n d e l m e t a b o l i s m o
h í d r i c o , c o n s i d e r a d o c o m o u n s i g n o i n i c i a l d e l e s i ó n
c e l u l a r p o r c a u s a s i n e s p e c í f i c a s c o n r e p e r c u s i ó n s o b r e l a
f u n c i o n a l i d a d c e l u l a r .
E t i o l o g í a – h i p o x i a , i s q u e m i a , p r o d u c t o s q u í m i c o s ,
a g e n t e s b i o l ó g i c o s , t o x i n a s y t e m p e r a t u r a e x t r e m a .

75. Patogenia - los mecanismos involucrados se relacionan con la falta de oxígeno
y la inhibición de la fosforilación oxidativa, déficit de ATP con desacoplamiento de
la bomba de sodio y potasio, retención de sodio y entrada de agua al citoplasma
celular ocasionando la tumefacción.
Otros mecanismos involucrados son las toxinas exógenas que actuan
bloqueando las enzimas respiratorias, o por la falta de sustratos y lesión directa
a la membrana mitocondrial.

76. Histopatología - el órgano afectado tendrá un tamaňo y peso superior
al normal, de consistencia friable o pastosa con superficie tensa.
La histopatología revela en las células de los túbulos renales, células de
mayor tamaňo y de forma esférica, con citoplasma de aspecto granuloso
de un color rosado, con pequeňos espacios vacios de tamaňo variable, su
núcleo tiene un mayor tamaňo, con cromatina laxa y nucleólos
voluminosos, todo en su conjunto se identifica como tumefacción turbia.

77. TUMEFACCIÓN RENAL
ETIOLOGÍA
HIPOXIA , ISQUEMIA
PRODUCTOS QUÍMICOS
BIOLÓGICOS; TOXINAS Y VIRUS
TEMPERATURAS EXTREMAS, FRÍO O CALOR
PATOGENIA
ALTERACIÓN DE LA
REGULACIÓN DEL VOLUMEN
CELULAR
INTERVIENEN:
MEMBRANA
CELULAR
BOMBA DE SODIO
Y EL APORTE DE
ATP
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
ALTERACIÓN DE LA BOMBA DE SODIO
INTERFERENCIA CON LA SÍNTESIS DE ATP
ACUMULACIÓN DE SODIO Y AGUA INTRACELULAR
AUMENTO DE LA PRESIÓN OSMÓTICA
AUMENTO DIFUSO
RIÑÓN
CÉLULAS TÚBULO
PROXIMAL M.E.

78. LESIÓN REVERSIBLE
TUMEFACCIÓN TURBIA

79. T U M E F A C C I Ó N T U R B I A R E N A L

80. TUMEFACCIÓN TURBIA RENAL

81. T U M E F A C C I Ó N T U R B I A R E N A L

82. T U M E F A C C I Ó N T U R B I A R E N A L

83. T U M E F A C C I Ó N T U R B I A R E N A L

84. T U M E F A C C I Ó N E N L A S C É L U L A S T U B U L A R E S T É C N I C A
H E M A T O X I L I N A E O S I N A

85. T U M E F A C C I Ó N R E N A L T É C N I C A
H E M A T O X I L I N A E O S I N A

86. A S P E C T O G R A N U L O S O D E L A S C É L U L A S D E L O S T Ú B U L O S R E N A L E S

87. L U Z D E L T Ú B U L O
ASPECTO GRANULOSO

88. T U M E F A C C I Ó N R E N A L

91. LOS SIGUIENTES ESQUEMAS FUERON REALIZADOS POR ALUMNOS DEL
CUARTO SEMESTRE DE LA CARRERA DE QUÍMICO BACTERIÓLOGO
PARASITÓLOGO, QUE CURSARON LA UNIDAD DE APRENDIZAJE DE
PATOLOGÍA .
EL OBJETIVO FUE ESQUEMATIZAR Y REPRESENTAR LAS ALTERACIONES
HISTOLÓGICAS EN LAS CÉLULAS Y LOS TEJIDOS, CAUSADAS POR
DIFERENTES AGENTES ETIOLÓGICOS Y MECANISMOS PATOGÉNICOS.
LOS ESQUEMAS FUERON REALIZADOS POR LOS ESTUDIANTES .
KARLA DENISE FIGUEROA SANCHEZ Y TANIA ALLIN VARGAS PAVIA
MARIO ALBERTO DÁVILA CERVANTES E IVAN GUSTAVO VERA YÁNEZ
DIFERENTES VISIONES UN OBJETIVO

94. CÁPSULA
HISTÓRICA

95. Modesto organizado amigo, trabajador profundo,
déjame darte el ala de mi canto, el golpe de aire,
el salto de mi oda:
Ella nace de tu invisible máquina, ella vuela
desde tu infatigable y encerrado molino, entraña
delicada y poderosa, siempre viva y oscura.
Mientras el corazón suena y atrae la partitura de
la mandolina, allí adentro tú filtras y repartes,
separas y divides, multiplicas y engrasas, subes
y recoges los hilos y los gramos de la vida, los
últimos licores, las íntimas esencias.
Víscera submarina medidor de la sangre, vives
lleno de manos y de ojos midiendo y trasvasando
en tu escondida cámara de alquimista.
Amarillo es tu sistema de hidrografía roja, buzo
de las más peligrosa profundidad del hombre, allí
escondido siempre sempiterno, en la usina,
silencioso.
Y todo sentimiento o estímulo creció en tu
maquinaria, recibió alguna gota de tu elaboración
infatigable, al amor agregaste fuego o melancolía,
una pequeña célula equivocada o una fibra
gastada en tu trabajo y el aviador se equivoca de
cielo, el tenor se derrumba en un silbido, al
astrónomo se le pierde un planeta .
Cómo brillan arriba los hechiceros ojos de la
rosa, los labios del clavel ! matutino !
Como ríe en el río la doncella !
Y abajo el filtro y la balanza, la delicada química
del hígado, la bodega de los cambios sutiles:
nadie lo ve o lo canta, pero, cuando envejece o
desgasta su mortero, los ojos de la rosa se
acabaron, el clavel marchitó su dentadura y la
doncella no cantó en el río.
Austera parte o todo de mi mismo, abuelo
corazón, molino de energía: te canto y temo
como si fueras juez, metro, fiel implacable, y si
no puedo entregarme amarrado a la pureza, si el
excesivo manjar o el vino hereditario de mi patria
pretendieron perturbar mi salud o el equilibrio de
mi poesía, de ti, monarca oscuro, distribuidor de
mieles y venenos, regulador de sales, de ti
espero justicia:
Amo la vida: Cúmpleme ! Trabaja ! No detengas
mi canto.
Pablo Neruda.
O D A A L H Í G A D O

96. L E S I O N E S I R R E V E R S I B L E S
N E C R O S I S C O A G U L A T I V A R E N A L
T É C N I C A H E M A T O X I L I N A E O S I N A
N E C R O S I S C A S E O S A P U L M O N A R
T É C N I C A H E M A T O X I L I N A E O S I N A

97. V I S TA A N AT Ó M I C A D E U N I N FA RT O R E N A L E N
F O R M A D E C U Ñ A Q U E A B A R C A D E S D E L A
C O RT E Z A A L A M É D U L A , L A L E S I Ó N VA S C U L A R
O R I G I N O U N A N E C R O S I S C O A G U L AT I VA .

98. N e c r o s i s s e d e f i n e c o m o l a s u m a d e c a m b i o s l e t a l e s e n e l
m e t a b o l i s m o y m o r f o l o g í a q u e d e s c r i b e l a s c o n s e c u e n c i a s
m a c r o y m i c r o s c ó p i c a s d e l a m u e r t e c e l u l a r a s o c i a d a a u n a
l e s i ó n i r r e v e r s i b l e .
E t i o l o g í a – s e r e l a c i o n a c o n i s q u e m i a g r a v e e
i n t o x i c a c i ó n c o n c l o r u r o m e r c ú r i c o .
P a t o g e n i a – p o r l a i m p o s i c i ó n d e u n m e d i o i n t r a c e l u l a r
á c i d o , s e c o a g u l a n l a s p r o t e í n a s e n z i m á t i c a s y
e s t r u c t u r a l e s d e l a c é l u l a , q u e s e t o r n a n i n s o l u b l e s , l o q u e
r e t a r d a s u d e s n a t u r a l i z a c i ó n p o r a l g u n o s d í a s . E s t e h e c h o
p e r m i t e o b s e r v a r a l m i c r o s c o p i o l a s c é l u l a s a n u c l e a d a s ,
c o a g u l a d a s y e o s i n ó f i l a s , p a t r ó n m o r f o l ó g i c o c a r a c t e r í s t i c o
d e l a n e c r o s i s c o a g u l a t i v a .

99. H ist opat ología – en la cortez a r enal se enc uentr an
z onas d e necr os is total, la necr os is coagulativa s e
obser va pr inc ipalmente en las células epiteliales
tubular es c on pér dida del núc leo e intensa
eos inófilia d e l c itoplas ma , se c ons er va la membrana
c elular, las membranas basales y la ar quitec tura
bás ic a d e los c or pús culos y túbulos .
C orrelación clínica - por la oc lus ión arter ial de la
vis c era renal, la nec ros is puede llevar a un infarto
r enal . C on una s upr es ión brus ca de la func ión r enal
y d e l flujo d e or ina que dis minuye a menos d e
4 0 0 ml. e n 2 4 hor as ( oligur ia) .

100. NECROSIS DE
COAGULACIÓN
INTOXICACIÓN CON
CLORURO
MERCÚRICO HgCl2
LESIÓN GRAVE A LOS PUNTOS VULNERABLES CELULARES
INTEGRIDAD ESTRUCTURAL DE LA BICAPA LÍPIDICA
FALTA DE ENERGÍA ATP
INTEGRIDAD DE LAS PROTEÍNAS ESTRUCTURALES Y
ENZIMÁTICAS
FALTA DE OXÍGENO
EL PATRÓN MORFOLÓGICO DE NECROSIS QUE
PREDOMINA ES LA COAGULACIÓN DE PROTEÍNAS
ETIOLOGÍA
PATOGENIA
NECROSIS COAGULATIVA
O2
isquemia
grave

102. C O R T E S T R A N S V E R S A L E S D E L O S T Ú B U L O S C O N N E C R O S I S
D E C O A G U L A C I Ó N

103. N E C R O S I S D E C O A G U L A C I Ó N E N L O S T Ú B U L O S R E N A L E S

104. N E C R O S I S D E C O A G U L A C I Ó N
GLOMÉRULO

105. N E C R O S I S D E C O A G U L A C I Ó N
M E M B R A N A B A S A L

106. NECROSIS DE COAGULACION EN LAS CELULAS
EPITELILALES DE LOS TUBULOS RENALES
NECROSIS DE COAGULACIÓN EN LOS TÚBULOS RENALES

107. NECROSIS DE COAGULACIÓN

108. N E C R O S I S D E C O A G U L A C I Ó N

111. NECROSIS CASEOSA
V I S TA AN AT Ó M I C A D E L
L Ó B U L O P U L M O N AR
D E R E C H O C O N U N F O C O
D E G H O N
PAR E N Q U I M ATO S O
G R I S B L AN Q U E C I N O .

112. N e c r o s i s c a s e o s a - d e n o m i n a d a a s í p o r e l a s p e c t o b l a n q u e c i n o y
l a c o n s i s t e n c i a d e l a l e s i ó n m a c r o s c ó p i c a .
E t i o l o g í a – M y c o b a c t e r i u m t u b e r c u l o s i s , M y c o b a c t e r i u m b o v i s .
P a t o g e n i a – s e c o n s i d e r a n l a v i r u l e n c i a d e l m i c r o o r g a n i s m o , l a
h i p e r s e n s i b i l i d a d d e l h o s p e d e r o f r e n t e a l a i n f e c c i ó n , l a
g é n e s i s d e l a n e c r o s i s , e l r e c l u t a m i e n t o d e m a c r ó f a g o s y l a
l i b e r a c i ó n d e e n z i m a s , q u e a c t u a r a n s o b r e e l p a r é n q u i m a
p u l m o n a r.
H i s t o p a t o l o g í a – s e i d e n t i f i c a u n a z o n a d e n e c r o s i s c e n t r a l
r o d e a d a p o r c é l u l a s i n f l a m a t o r i a s , l i n f o c i t o s , m a c r ó f a g o s ,
c é l u l a s e p i t e l i o i d e s , f i b r o b l a s t o s y c é l u l a s g i g a n t e s t i p o
L a n g h a n s .
C o r r e l a c i ó n c l í n i c a - l a e n f e r m e d a d s e c a r a c t e r i z a p o r u n
a t a q u e g r a v e a l e s t a d o d e l s a l u d d e l h o s p e d e r o , l a
h i p e r s e n s i b i l i d a d , e l a u m e n t o d e l a r e s i s t e n c i a y l o s f o c o s d e
c i c a t r i z a c i ó n p u e d e n a l b e r g a r b a c i l o s v i a b l e s d u r a n t e t o d a l a
v i d a p o r l o q u e c o n s t i t u y e n u n n i d o p a r a r e a c t i v a c i o n e s
p o s t e r i o r e s c u a n d o l a s d e f e n s a s d e l h o s p e d e r o e s t á n
c o m p r o m e t i d a s .

113. NECROSIS
CASEOSA
Mycobacterium tuberculosis
VIRULENCIA DEL MICROORGANISMO
AUMENTO DE LA RESPUESTA
CELULAR CON ACTIVACIÓN DE
MACRÓFAGOS Y LIBERACIÓN DE
ENZIMAS LÍTICAS QUE DESTRUYEN
EL TEJJIDO.
PRESENTACIÓN DE ANTÍGENO
Lc. T E HIPERSENSIBILIDAD
ETIOLOGÍA
PATOGENIA
MACRÓFAGO
LINFOCITO

115. NECROSIS CASEOSA ÓRGANO PULMÓN TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA

116. N E C R O S I S C A S E O S A P U L M Ó N T É C N I C A H . E .

117. RESTOS CELULARES NECRÓTICOS Y CÉLULAS GIGANTES

118. ZONA DE NECROSIS CASEOSA CON CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS

119. N E C R O S I S C A S E O S A
F I B R O B L A S T O S
L I N F O C I T O S

120. N E C R O S I S
C A S E O S A
R E A C C I Ó N I N F L A M A T O R I A

121. N E C R O S I S
C A S E O S A
R E A C C I Ó N
I N F L A M A T O R I A

123. LOS SIGUIENTES ESQUEMAS FUERON REALIZADOS POR ALUMNOS DEL
CUARTO SEMESTRE DE LA CARRERA DE QUÍMICO BACTERIÓLOGO
PARASITÓLOGO, QUE CURSARON LA UNIDAD DE APRENDIZAJE DE PATOLOGÍA
.
EL OBJETIVO FUE ESQUEMATIZAR Y REPRESENTAR LAS ALTERACIONES
HISTOLÓGICAS EN LAS CÉLULAS Y LOS TEJIDOS, CAUSADAS POR DIFERENTES
AGENTES ETIOLÓGICOS Y MECANISMOS PATOGÉNICOS.
LOS ESQUEMAS FUERON REALIZADOS POR LOS ESTUDIANTES .
KARLA DENISE FIGUEROA SANCHEZ Y TANIA ALLIN VARGAS PAVIA
MARIO ALBERTO DÁVILA CERVANTES E IVAN GUSTAVO VERA YÁNEZ
DIFERENTES VISIONES UN OBJETIVO

126. CÁPSULA
HISTÓRICA

127. L A T U B E R C U L O S I S E N L A H I S T O R I A
E N L A O P E R A
E N L A O P E R A
T R A V I A T A D E
V E R D I , V I O L E T A
V A L É R Y M U E R E
A Q U E J A D A D E
T U B E R C U L O S I S
EN LA OPERA BOHÊME DE
PUCCINI LA CORTEZANA
PARISINA MIMI A MEDIADOS
DEL SIGLO XIX PADECE
DE TUBERCULOSIS.

128. L A T U B E R C U L O S I S E N L A H I S T O R I A
E N L A P I N T U R A
AUTORETRATO DE
SANDRO BOTTICELLI.
1484
RETRATA A LA MUJER PÁLIDA, LÁNGUIDA, CASI
ETÉREA, REPRODUCE LOS RASGOS DE UNA
MUJER AMANTE FLORENTINA SIMONETTA
VESPUCCI AQUEJADA DE TUBERCULOSIS .
CUADRO LA PRIMAVERA DE VENUS