tes

1. Oleh : dr. Hermawan U, SpOG

2. Abnormalitas sistem sirkulasi yg
menyebabkan perfusi jaringan tidak
adekuat akibat cardiac output yang secara
absolut maupun relatif inadekuat

3. 1. Syok hipovolemik
 volume darah yg mengisi sistem vaskular
inadekuat
2. Syok distributif
 peningkatan ukuran sistem vaskular akibat
vasodilatasi, sedangkan volume darah normal
3. Syok kardiogenik
 cardiac output inadekuat akibat abnormalitas
miokardium
4. Syok obstruktif
 cardiac output inadekuat sebagai akibat obstruksi
aliran darah di paru-paru atau jantung

4. HIPOVOLEMIK OBSTRUKTIF KARDIOGENIK DISTRIBUTIF
Kehilangan
cairan,
perdarahan
Mis,
tamponade
pericardial
Trauma
atau
necrosis
miokard
Penurunan
resistensi
vaskular
sistemik
Preload ↓
Pengisian darah
ke jantung ↓
Cardiac
output ↓
Pe↓
kemampuan
sistolik Disfungsi
miokard
Cardiac output
normal/↑
Maldistribusi
aliran darah di
mikrosirkulasi
Tekanan
arterial ↓
Syok
Kegagalan organ
multipel
Disadur dari :
Harrison’s 14th ed

5. HEMORAGIK SEPTIK KARDIOGENIK
Pertahankan pernapasan
Pertahankan volume sirkulasi
dan perfusi jaringan efektif
Kontrol
perdarahan
Kontrol infeksi Pertahankan
fungsi jantung
Ganti volume yg hilang

6. • Kehilangan cairan s.d 10% volume tubuh 
mekanisme kompensasi
– cardiac output dipertahankan
– Pe↑ aktivitas adrenergik  vasokonstriksi arterial,
venokonstriksi, takikardi
– Pe↓ tek hidrostatik kapiler + vasokonstriksi arteriol 
transudasi cairan ekstravaskular ke dlm vaskular
– Pe↓ volume intravaskular  aktivasi sistem renin-angiotensin,
pe↑ ADH, ACTH & aldosteron
Cukup utk mempertahankan tekanan arterial
Tanda awal hipovolemia : hipotensi ortostatik

7. • Kehilangan cairan > 20% volume tubuh 
kegagalan kompensasi  sindrom syok klinis
– Cardiac output ↓
– Hipotensi, walaupun terdapat vasokonstriksi generalisata
– Perfusi jaringan ↓  kadar laktat ↑, asidosis metabolik
– Refleks adrenergik ↑↑, autoregulasi aliran darah
(diutamakan bagi otak & jantung)
Vasokon
striksi
hebat
Kerusakan
sel, trmsk
endotel
kapiler
Kehilangan
cairan &
protein dari
sirkulasi
Hipovolemik
semakin
berat
Kerusakan
end-organ,
terjadi
kegagalan
multiorgan
Bila tidak teratasi :

8. • Perdarahan  penyebab tersering
• Trauma
• Pembedahan
• Luka bakar
• Kehilangan cairan akibat muntah atau diare

9. Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV
Kehilangan darah
(ml)
Sampai 750 750-1500 1500-2000 2000
Kehilangan darah (%
vol darah)
Sampai 15% 15%-30% 30%-40% >40%
Denyut nadi <100 >100 >120 >140
Tekanan darah normal normal ↓ ↓
Tekanan nadi Normal / ↑ ↓ ↓ ↓
Frek. pernapasan 14-20 20-30 30-40 >35
Prod urin (ml/jam) >30 20-30 5-15 Tidak berarti
CNS/status mental Sedikit
cemas
Agak cemas Cemas,
bingung
Bingung, lesu
(lethargic)
Penggantian cairan kristaloid kristaloid Kristaloid dan
darah
Kristaloid dan
darah
Sumber : ATLS student course manual

10. • Airway (jalan napas) dan Breathing
(oksigenasi) yang adekuat
• Penggantian volume vaskular
– Berikan resusitasi awal dng kristaloid (Ringer
Laktat) 2000 cc  nilai respon
– Respon penderita thd resusitasi cairan awal
menentukan terapi berikutnya
• Pemberian darah tergantung respon
penderita thd pemberian cairan
• Atasi sumber perdarahan

11. Respon cepat Respon sementara Tanpa respon
Tanda vital Kembali ke
normal
Perbaikan sementara
Tensi dan nadi
kembali turun
Tetap
abnormal
Dugaan
kehilangan darah
Minimal
(10%-20%)
Sedang (20%-40%) Berat (>40%)
Kebutuhan
kristaloid
Sedikit Banyak Banyak
Kebutuhan darah Sedikit Sedang-banyak Banyak
Persiapan darah Type specific
dan crossmatch
Type specific Emergency
Operasi Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti
Kehadiran dini
Perlu Perlu Perlu
ahli bedah
Sumber : ATLS student course manual

12. • Tjd vasodilatasi dng vol darah normal
• Dapat disebabkan oleh :
– Reaksi anafilaksis
 Akibat reaksi alergi cepat, sebabkan pelepasan
histamin dlm jmlh >>  vasodilatasi
– Syok sepsis
 Penyebab kematian tersering pada infeksi yg tdk
teratasi
– Syok neurogenik
 Akb aktivitas syaraf otonom yg mendadak 
vasodilatasi & pengumpulan darah di vena

13. Mekanisme respon sistemik thd infeksi, disertai
dng ada/tidaknya infeksi bakteri dlm darah,
manifestasinya berupa 2/lebih dari :
– Hipertermia (t>38˚C) atau hipotermia (t<36˚)
– Takikardia (nadi >100x/menit)
– Frek napas >20x/menit atau PaCO2 <32 mmHg
– Leukositosis (AL >12.000/mL3) atau leukopeni (AL
<4.000/mL3) atau > 10% bentuknya imatur
Sepsis yang diikuti dengan hipotensi yang tidak membaik
setelah dilakukan resusitasi cairan yg adekuat disertai
disfungsi organ atau abnormalitas perfusi

16. Mikroorganisme
(bakteri, virus, jamur, parasit)
Sepsis
Sindrom
sepsis
Syok septik
stadium awal
Syok septik yg
refrakter
Disfungsi organ
multipel
Kematian
Gejala infeksi
Hipo/hipertermia
Takikardi
Takipneu
Leukositosis
/leukopenia
Sepsis ditambah :
Hipoperfusi
Ggn kesadaran
Oligouria
Hipoksemia
Peningkatan laktat
Sindrom sepsis
Hipotensi
Respon thd cairan dan obat
Sindrom sepsis
Hipotensi > 1 jam
Tdk respon thd cairan & obat
ARDS
Ginjal
Hepar
Neurologi
DIC

17. Gangguan fungsi pompa jantung  aliran darah
ke jaringan tidak lagi adekuat utk memenuhi
kebutuhan metabolik basal
• Paling sering dijumpai pada infark luas pada
ventrikel kiri
• Dapat pula dijumpai pd penyakit lain yg
menyebabkan ggn fgs ventrikel yg berat
• Gejala : ~ syok hipovolemik ditambah dng
edema pada paru dan organ lain

18. Gejala syok timbul akibat hambatan aliran
darah
• Gejala yg timbul dapat serupa dng gjl syok
kardiogenik
• Penyebab :
– Tension pneumothorax
– Tamponade jantung
– Emboli paru
– Tumor mediastinum