2. • Solución de continuidad de un hueso o cartílago
generalmente secundaria a traumatismo
• Lesión común.
• Relativamente fácil de manejar (grado).
• Dx rápido (a veces…).
3. 1. Tension: las fracturas son transversales.
2. Rotacion: son fracturas espirales.
3. Compresion: son caracteristicamene oblicuas.
4. Angulacion: son fracturas transversas.
Determinar el
mecanismo de lesión.
4. .
• En los huesos largos que forman pareja incluir
ambos en su totalidad.
• Dolor referido error en situación fx.
• Deben incluirse las dos articulaciones más próximas a
la fractura.
• Fx articulares proy AP, Lat y Oblicuas.
5. Etiopatogenia
• Fx acorde: traumatismo directo o indirecto en un hueso
previamente sano.
o Mecanismo Directo
o Mecanismo Indirecto
• Fx de estrés: de fatiga o de marcha (sobrecarga).
• Fx patológica: En hueso débil.
6.
7.
8. Traumatismo
• Directo. En el lugar del traumatismo.
• Indirecto. Distante al lugar del traumatismo.
o Por compresión
o Por flexión
o Por cizallamiento
o Por torsión
o Por tracción
9.
10.
11.
12.
13.
14. Clasificaciones Según…
• Número de fragmentos.
o Simple / Múltiple (muchos fragm. peq = conminuta).
• Número de trazos y su dirección.
o Transversal / Longitudinal / Espiral / Oblicua / por
Aplastamiento / Avulsión.
• Corticales involucradas.
o Completa / Incompleta (Fisura / Tallo verde / en Caña
de bambú o en torus).
15. • Relación entre fragmentos
o Desplazada / Encabalgada / Impactada.
• Ubicación en Huesos largos
o Diafisiaria / Epifisiaria / Metafisiaria.
16.
17.
18. Formación del Callo Óseo
Fases:
• De Impacto: necrosis-hemorragia, coágulo, liberación
de fact crec.
o Migración celular (mesenq).
o Proliferación.
o Diferenciación.
• De Inflamación: edema por vasodil y ↑perm capilar
(histamina, serotonina, etc.); ↑ [neutr] y posteriormente
↑ [MØ]; se liberan factores quimiotx; ↑flujo 4-21ºdía
INMEDIATAS
19. • Formación de callo óseo blando: ↑prolif y diferenciación
celular (Ob, Ocl y Cb) + ↑prolif vasc.
o ↑O2: osteoblástico.
o ↓O2: condroblástico.
o Formación perióstica int-ext + endóstica.
• Formación de callo óseo duro: mineralización.
o Osteoide: Cristales d OHapatita.
o Cartilaginoso: osificación encondral (hueso fibrilar).
• Remodelación: meses-años; hueso fibrilartrabecular.
20.
21. • Paciente de 53 años que acude a su
consulta por presentar dolor en la
pierna derecha. Refiere como
antecedente fractura de tibia que
fue intervenida en otro centro hace
2 años. Desde entonces el dolor va
en aumento, observando también
deformidad progresiva en esa
pierna. El estudio radiológico se
muestra en la imagen.
22. • Lo que se nos presenta en este caso es una ausencia
de consolidación. Dentro de este problema, podemos
distinguir dos tipos: atrófica e hipertrófica.
• Atrófica: vascularización precaria del foco de fractura
(asociada a lesión de partes blandas).
RX: extremos óseos adelgazados y afilados (“en hoja de
sable”).
• Hipertrófica: exceso de movilidad del foco, por falta de
estabilidad.
RX: ensanchamiento de los dos extremos óseos, lo que se
ha comparado con una pata de elefante.
23.
24.
25. Manejo
• Conservar la vida, la extremidad, la funcionalidad.
• Manejo específico.
• Conseguir la máxima recuperación funcional posible
del segmento afectado
• Establecer condiciones que faciliten los procesos
biológicos normales de consolidación en una posición
adecuada.
26. No Farmacológico
• Tres pilares fundamentales en el manejo inicial de una
fractura:
o Tracción
o Reducción
• Cerrada
• Abierta (Qx)
o Inmovilización
27. Farmacológico
• Analgésicos comunes: Acetaminofén, dipirona,
combinaciones con codeína,
• Antiinflamatorios no esteroideos (Cox 2 selectivos y no
selectivos )
• Analgésicos Opioides y derivados: tramadol, morfina,
meperidina, fentanilo, etc.
• Antiinflamatorios esteroideos*****.
• En casos severos puede llegar a requerirse manejo por
anestesia (poco frecuente).
28. • TODA fx debe ser estabilizada (excepto aquellas que
son estables sin riesgo de desplazamiento).
• Contener la fractura reduciendo el movimiento sin
impedirlo totalmente y estabilizar la fractura para impedir
que su desplazamiento progrese (inmov).
29. • Tabla rígida
• Ferula de thomas
• Férula maleable
• Vendajes y férulas de yeso
o Férula de yeso.
o Yeso circular.
• Tracciones (10% peso corporal).
o Simple (gravedad).
o Cutánea (blanda).
o Tej Esquelético.
30. Quirúrgico
La fijación quirúrgica está indicada en los siguientes casos:
• Fracaso de la reducción cerrada.
• Fracturas en las que la reducción anatómica y la
movilización precoz son requisitos imprescindibles.
31. • Epifisiólisis tipo III y IV de Salter y Harris para evitar
alteraciones del crecimiento.
• Lesión vascular asociada.
• Fracturas patológicas (indicación relativa).
• Necesidad de movilización precoz.
• Fracturas abiertas (Gustilo II y III).
32.
33.
34. Tipos de Reparación Qx
• Compresión interfragmentaria (osteosíntesis).
o Estática (placas / tornillos de tracción).
o Dinámica (tirante o banda de tensión, las placas
antideslizantes, el tornillo-placa deslizante y el
enclavado intramedular no bloqueado o con bloqueo
dinámico).
35.
36. • Ferulización intramedular (clavos intramedulares).
• Fijación en puente (clavo intramedular bloqueado o
acerrojado, la placa puente y el fijador externo).
Hinweis der Redaktion
Dependiendo de la fuerza aplicada sobre el hueso sera la fractura (para poder determinar el mecanismo de lesion).
Fx articulares: son necesarias para detectar posibles fracturas verticales
Completa / Incompleta (en niños con angulación = Tallo verde/ sin angulación = fisura).
Por su parte las fracturas en caña de bambú o fracturas en torus, son fracturas infantiles, que aparecen en zonas de unión metafiso - diafisarias . El hueso cortical metafisario es insuflado por la compresión del eje vertical.
En fase reparativa existe la formacion de callo blando y eventualmente la de callo duro (mineralizacion).
Fase de remodelacion cambia el hueso fibrilar por laminar trabecular.
Hormonas: la hormona del crecimiento aumenta la proliferación celular al igual que la parathormona, que también aumenta la síntesis de proteoglicanos. Por el contrario, los corticoides inhiben la síntesis de ADN y la absorción de Calcio y vitamina D aumentando el catabolismo proteico. (Afectando negativamente la formación del callo ).
Vitaminas: los precursores de la Vitamina D ( 1-24 dihidroxi-vit D y la 24-45 dihidroxi-vit D) favorecen la calcificación de la matriz ósea por acción sobreel calcio y fósforo séricos, al igual que la vitamina D. Además la Vitamina C participa en la síntesis de Colágeno.
Medicamentos: Los antiinflamatorios como la indometacina puedeninhibir la osteogénesis en el callo óseo por interferencia en el tejido de granulación.
Los esteroides pueden tener un efecto negativo en la formación ósea.
Los difosfonatos inhiben la reabsorción osteoclástica alterando la fase de remodelación.
Factores bioquímicos locales: Existen algunos estudios experimentales en los que se ha visto intervención de algunos factores (IGF-II, TGF, BMP,PGDF, IL, FNT, etc) en la respuesta ante una fractura.
Tabla rígida
Ferula de thomas
Férula maleable
Vendajes y férulas de yeso
Ferulización intramedular Controlan angulacion y desplazamiento, no rotacion y deslizamiento longitudinal.