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GRUPOS DE
FÁRMACOS
Dr. Iván Hernández Porras
ANTIINFLAMATORIOS,
ANALGÉSICOS,
ANTIPIRÉTICOS
Inflamación
• Rx a un estímulo
nocivo.
• Esencial para la
supervivencia.
• Demasiado intensa y
sostenida*.
•Fase aguda (vasodilat local transitoria
y > permeab capilar).
•Fase subaguda tardía (infiltr leucocitos
y cel fagocitarias).
•Fase proliferativa crónica (degen y
fibrosis hísticas).
AINEs
• Antiinflamatoria / Analgésica / Antipirética.
• Grupo Heterogéneo.
• Inhibición de la síntesis de Prostaglandinas.
• Ácido Araquidónico.
**COX1, COX2 y COX3
AINEs y Coxíbicos
Salicilatos
• Aspirina (mec covalente) modifica COX1 y
2 e inhibe (irreversible) la actividad de la
misma.
• Sx Reye (AINEs y Salicilatos contraindc en
<20a)  encefalopatía (comienzo rápido),
disfunx hepática e infiltrado hepático graso.
Paraaminofenol
• Acetaminofén o Paracetamol, es el metab
activo de la fenacetina (derivado del
alquitrán).
• Analgésico-antipirético (inh COX en encéfalo).
• Antiinflamación débil.
• En dosis altas (>4g/día) origina daño hepático.
Ac Heteroarilacético
• Ketorolaco.
• Analgésico potente.
• Débil antiinflamatorio.
• Sustituto de opioides (no genera
tolerancia).
Ac Fenilacético
• Diclofenaco.
• Analgésico-Antiinflamatorio-Antipirético.
• Se acumula en líquido sinovial (>Ef Tx que
su semivida plasmática.
Ac Propiónico
• Ibuprofen, Naproxen (>semivida),
Fenoprofen, Cetoprofen.
• Inh no selectivos de la ciclooxigenasa
(+funx leuc).
• Interx Medx: bloq antiHTA, agravar riesgo
de hemorragia (+warfarina), ↑ riesgo de
supresión de MO.
Ac Enólicos
• Piroxicam, Meloxicam (>select COX2).
• Inh no selectivos COX1 y 2 (+funx PMN).
• Analgésica, antiinflamatoria, antipirética
Pirazolona
• Dipirona o Metamizol.
• Retirados por propensión a causar
agranulocitosis irreversible.
AINES selectivos COX2 (coxíbicos)
• Celecoxib.
• HTA y edema (afección renal).
ANTIBIÓTICOS
• Son sustancias antimicrobianas producidas
por diversas especies de microorganismo
(bact, hongos y actinomicetos) que
suprimen el crecimiento de otros microorg.
• + Antibióticos sintéticos.
• Uso frecuente y erróneo.
• RESISTENCIA.
• SOBREINFX.
Pacientes los piden.
Presión de tiempo.
Dx incierto.
Clasificación y Mecanismo de Acción
• Sust. Inh síntesis de pared cel bact
• β lactámicos (penicilina, cefalosporinas y
carbapenem).
• Otros (cicloserina, vancomicina y bacitracina).
• Sust que actúan directamente en la
membrana celular del microorganismo (↑
permeab  salida de componentes cel)
• Detergentes (polimixina).
• Antimicóticos del tipo polieno (nistatina, anfo B).
• Sust que alteran la funx de las
subunidades ribosómicas 30S/50S (inh
sint de prot)  bacteriostáticos.
• ***********
• Sust que se adhieren a la subunidad
ribosómica 30S y alteran la sint de prot 
bactericida.
• Aminoglucósidos.
• Sust que modifican el metab del ac nucl
bact.
• Rifamicina (rifampicina y rifabutina)  inh
polimerasa ARN.
• Quinolonas  inh topoisomerasas.
• Sust que bloquean enzimas esenciales del
metabolismo del folato
• Antimetabolitos (trimetoprim,
sulfas/sulfonamidas).

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6. antiinflamatorios, analgesicos, antipireticos, antibioticos

  • 1. GRUPOS DE FÁRMACOS Dr. Iván Hernández Porras
  • 3. Inflamación • Rx a un estímulo nocivo. • Esencial para la supervivencia. • Demasiado intensa y sostenida*.
  • 4.
  • 5. •Fase aguda (vasodilat local transitoria y > permeab capilar). •Fase subaguda tardía (infiltr leucocitos y cel fagocitarias). •Fase proliferativa crónica (degen y fibrosis hísticas).
  • 6. AINEs • Antiinflamatoria / Analgésica / Antipirética. • Grupo Heterogéneo. • Inhibición de la síntesis de Prostaglandinas. • Ácido Araquidónico.
  • 7.
  • 8.
  • 11.
  • 12. Salicilatos • Aspirina (mec covalente) modifica COX1 y 2 e inhibe (irreversible) la actividad de la misma. • Sx Reye (AINEs y Salicilatos contraindc en <20a)  encefalopatía (comienzo rápido), disfunx hepática e infiltrado hepático graso.
  • 13. Paraaminofenol • Acetaminofén o Paracetamol, es el metab activo de la fenacetina (derivado del alquitrán). • Analgésico-antipirético (inh COX en encéfalo). • Antiinflamación débil. • En dosis altas (>4g/día) origina daño hepático.
  • 14. Ac Heteroarilacético • Ketorolaco. • Analgésico potente. • Débil antiinflamatorio. • Sustituto de opioides (no genera tolerancia).
  • 15. Ac Fenilacético • Diclofenaco. • Analgésico-Antiinflamatorio-Antipirético. • Se acumula en líquido sinovial (>Ef Tx que su semivida plasmática.
  • 16. Ac Propiónico • Ibuprofen, Naproxen (>semivida), Fenoprofen, Cetoprofen. • Inh no selectivos de la ciclooxigenasa (+funx leuc). • Interx Medx: bloq antiHTA, agravar riesgo de hemorragia (+warfarina), ↑ riesgo de supresión de MO.
  • 17. Ac Enólicos • Piroxicam, Meloxicam (>select COX2). • Inh no selectivos COX1 y 2 (+funx PMN). • Analgésica, antiinflamatoria, antipirética
  • 18. Pirazolona • Dipirona o Metamizol. • Retirados por propensión a causar agranulocitosis irreversible.
  • 19. AINES selectivos COX2 (coxíbicos) • Celecoxib. • HTA y edema (afección renal).
  • 21. • Son sustancias antimicrobianas producidas por diversas especies de microorganismo (bact, hongos y actinomicetos) que suprimen el crecimiento de otros microorg. • + Antibióticos sintéticos.
  • 22. • Uso frecuente y erróneo. • RESISTENCIA. • SOBREINFX. Pacientes los piden. Presión de tiempo. Dx incierto.
  • 23. Clasificación y Mecanismo de Acción • Sust. Inh síntesis de pared cel bact • β lactámicos (penicilina, cefalosporinas y carbapenem). • Otros (cicloserina, vancomicina y bacitracina).
  • 24. • Sust que actúan directamente en la membrana celular del microorganismo (↑ permeab  salida de componentes cel) • Detergentes (polimixina). • Antimicóticos del tipo polieno (nistatina, anfo B).
  • 25. • Sust que alteran la funx de las subunidades ribosómicas 30S/50S (inh sint de prot)  bacteriostáticos. • ***********
  • 26. • Sust que se adhieren a la subunidad ribosómica 30S y alteran la sint de prot  bactericida. • Aminoglucósidos.
  • 27. • Sust que modifican el metab del ac nucl bact. • Rifamicina (rifampicina y rifabutina)  inh polimerasa ARN. • Quinolonas  inh topoisomerasas.
  • 28. • Sust que bloquean enzimas esenciales del metabolismo del folato • Antimetabolitos (trimetoprim, sulfas/sulfonamidas).

Hinweis der Redaktion

  1. *motivo de uso.
  2. Citocinas importantes ProstaGlandinas (PG)
  3. AA del ac linoleico. COX1 inhibida en el estómago = ef adversos clásicos. (homeostasis vascular, proteccion mucosa gastrica y mantenimiento de la integridad renal). COX2 en menor concentracion corporea pero relacionada al proceso inflamatorio.
  4. iECA evitan degradacion de cininas (↑ prod de PG). AINEs  ↓ eficacia de iECAs (por bloq la prod de PG  bradicardia + sincope (en ancianos, HTA, DM.
  5. N-acetil-p-aminofenol :3 Fenacetina (nefropatia por analgesicos, anemia hemolitica y CA vesical).
  6. Medula osea (MO)
  7. Agranulocitosis: Es una insuficiencia de la médula ósea para producir suficientes glóbulos blancos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos).
  8. Afeccion renal (igual q los inh no selectivos de la COX.
  9. Diferencia entre antib/antib = prop fisica, quimica y farmacol, espectro antimicrob su mec de accion.
  10. Reduccion de resistencia = evitar uso incorrecto de antibioticos.
  11. Polienos – se unen a esteroles de la pared cel y el lipopeptido daptomicina.