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Diciembre 2012




Dr. Ignacio Cabrera Samith, Becado de las medicinas, Universidad de Santiago de Chile
• Obstrucción de la arteria pulmonar o en una de sus ramas
  por un trombo
• Enfermedad común y habitualmente fatal.
• Mortalidad reducida con un diagnostico y tratamiento
  oportuno.
• Presentación clínica variable y poco especifica que dificulta
  el diagnóstico.
• Incidencia 117 por 100 mil
              CIRCULATION 2006;114:28-32




• 600.000 Episodios (EE.UU)
• 100.000 a 200.000 muertes


               The Evaluation of Suspected Pulmonary Embolism
                       N Engl J Med 2003;349:1247-56.
•85 % mueren 6 horas
•Mortalidad a 3 meses 17.5 %
•25 – 30 % casos graves
                          Pulmonary Embolism
                    THE LANCET. Vol 363. April 17, 2004




•Mortalidad Global 30 %
2-8% con tratamiento

            The natural course of hemodynamically stable pulmonary
            embolism: Clinical outcome and risk factors in a large
            prospective cohort study.

            Chest. 2007 Feb;131(2):517-23.
Fisiopatología – Mecanismo
Fisiopatología

   •    Estasis venoso y daño endotelial
   •    Estado hipercoagulable adjunto
   •    Trombo en región pélvica y venas profundas
   •    Circulación pulmonar
   •    Resistencia vascular aumentada
   •    Liberación de agentes neurohormonales
   •    Alteración del intercambio de oxigeno
   •    en el transporte de monóxido de carbono
   •    Hiperventilación alveolar – brococonstriccion – edema pulmonar –
        hemorragia pulmonar



       Pulmonary Embolism
 THE LANCET. Vol 363. April 17, 2004
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed.
Triada de Virchow
N Engl J Med 2008;358:1037-52.
Taquipnea                               54%
                                                         Taquicardia                             24%
                                                         Crépitos                                18%
                                                         Disminución MP                          17%
                                                         ↑componente                             15%
                                                         pulmonar 2° ruido

                                                         Distención yugular                      14%


Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism: data from PIOPED II. Am J Med. 2007
Oct;120(10):871-9.
Score de Wells
                 JAMA 2006; 295:172




                           • Alta:
                               – 7-12

                           • Moderada:
                               – 2- 6

                           • Baja:
                               – 0-1
Score de Geneva revisado
               N Engl J Med 2008;358:1037-52.




                     • Baja

                         •0-3

                     • Intermedia

                         •4-10

                     • Alta

                         •≥ 11
Diagnóstico

•   Dímero D
•   Rx Tórax
•   ECG
•   Gases Arteriales
•   Troponinas
•   Cintigrama Pulmonar
•   ECO Cardiografía
•   ECO Doppler Venoso de EEII
•   TAC Multicorte con inyección de contraste (Angio-TAC)
•   TAC V/Q
•   RNM
Diagnóstico. Gasometría/Dímero D(DD)
Gasometría arterial:
•la hipoxemia arterial y la alcalosis respiratoria son un hallazgo común en el TEP agudo. No obstante la
ausencia de hipoxemia no excluye el TEP.


Dímero D:
• se produce como consecuencia de la degradación de la fibrina.
•Tiene alta sensibilidad, pero una baja especificidad, ya que también esta aumentado en diversas situaciones
clínicas: procesos inflamatorios, infecciosos, necrosis, presencia células tumorales… por tanto el valor
predictivo positivo es bajo.
•En pacientes con probabilidad clínica alta, el dímero D negativo no excluye el TEP, por lo que no es útil
determinarlo.
•No hay evidencia favorable sobre su utilidad en pacientes hospitalizados o con comorbilidad relevante, en
quienes difícilmente el DD será negativo.
•Es muy útil su determinación en pacientes ambulatorios o en urgencias ante una probabilidad clínica baja o
intermedia de padecer esta enfermedad. Ante un DD menor 500, se puede descartar la embolia pulmonar sin
tener que realizar otros estudios.
Diagnóstico. BNP/Troponinas
•   Ambos marcadores cardiacos, péptido natriuretico tipo B y la troponina ofrecen de
    forma sensible y especifica poder identificar que pacientes con embolia pulmonar,
    hemodinámicamente estables, son subsidiarios de estudio ecocardiográfico para
    estudio función del ventrículo derecho.
•   La elevación de las troponinas en el contexto de tromboembolia aguda, tiene una
    buena correlación con la extensión de la disfunción del VD y con presencia de futuras
    complicaciones intrahospitalarias.
•   Los signos clásicos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación yugular,
    reflujo hepatoyugular, 2º ruido aumentado en foco pulmonar.
•   El ECG puede ser normal o mostrar alteraciones como taquicardia sinusal, signos de
    sobrecarga derecha, inversión onda T precordiales derechas, bloqueo transitorio
    RDHH, S1Q3T3. El ECG es útil para descartar otros procesos como IAM, pericarditis.
•   El ecocardio muestra evidencia indirecta de TEP en cerca del 80% de los pacientes con
    TEP masivo.
Manifestaciones radiológicas

•   La Rx. Tórax puede ser normal en el 10-15 % de los casos.

•   Tiene un valor limitado para el diagnostico de TEP.
•   La mayor utilidad es poder descartar otras patologías capaces de simular,
    una enfermedad tromboembólica.
Radiología
•   Tromboembolia sin infarto, se produce oligohemia
    periférica (signo de Westermark), aumento de calibre de
    una arteria pulmonar principal (signo de Fleishner) ,
    opacidades lineales que representan atelectasias,
    desplazamiento cisuras, elevación diafragma.
•   Tromboembolia con infarto pulmonar, son zonas
    segmentarias de consolidación asociada a pérdida de
    volumen. Consolidación cuneiforme y homogénea con
    base pleural (joroba o giba de Hampton). Estas lesiones
    son más frecuentes en los segmentos basales.
•   Derrame pleural, se observa en un 40% de los casos, la
    mayoría son exudados, por aumento de permeabilidad
    capilar debido a la isquemia pleural. Suelen ser derrames
    pequeños o medianos y unilaterales.
AngioTAC TÓRAX



•   TAC helicoidal es en la actualidad la prueba más importante y
    que con más frecuencia se utiliza para el diagnóstico.
•   Permiten una adecuada visualización de las arterias
    pulmonares hasta el nivel segmentario y en ocasiones incluso
    subsegmentario. También se pueden visualizan las venas de los
    miembros inferiores.
•   Aporta información sobre la gravedad del cuadro, permite
    evaluar el tamaño del VD.
•   Permite diferenciar otros procesos que podrían confundirse
    con esta entidad.
•   Rentabilidad de la prueba, sensibilidad 90%, especificidad 96%.
•   Debe individualizarse su utilización en insuficiencia renal
    (debido al contraste).
• El ecocardiograma puede ser útil en ptes con
 compromiso hemodinámico.

• Permite descartar otros cuadros que simulan
 TEP, como IAM, disección aórtica,
 taponamiento pericárdico.
SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS:

• Trombos en cavidades derechas
• Hipertensión pulmonar
• Disfunción ventricular derecha dilatación del
  VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea,
  movimiento paradojal del tabique y por
  último falla del VD (signo de mal pronóstico)
El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero
      juega un importante rol en la estratificación de riesgo
      del ptes con TEP diagnosticada.



Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
• Alta probabilidad: ≥1defecto segmentario o ≥2 defectos
  subsegmentarios en la perfusión, sin defecto
  correspondiente en ventilación(mismatch)
• Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja
  probabilidad
• Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con
  alteración en la ventilación, defectos pequeños.
• Normal: sin defectos en perfusión
PIOPED JAMA 1990; 263:2753-9
• El cintigrama V/Q raramente se lo interpreta
  como normal, por lo tanto tiene escaso valor
  diagnóstico.
• Si la gammagrafía de perfusión es normal,
  salvo que exista una PCP alta prácticamente
  excluye el Dx de TEP.
Agnelli G, Becattini C. N Engl J Med 2010;363:266-274
Clasificación TEP


• Masivo

• Sub-Masivo

• Bajo riesgo



                           Circulation 2011, 123:1788-1830
Definición TEP masivo

Acute PE with with at least 1 of the following:

1. Sustained hypotension
   SBP <90 mmHg for at least 15 minutes or requiring inotropic
   support, not due to a cause other than PE, such as arrhythmia,
   hypovolemia, sepsis, or LV dysfunction
2. Pulselessness
3. Persistent profound bradycardia
   heart rate <40 bpm with signs or symptoms of shock
                                                    Circulation 2011, 123:1788-1830
Definición TEP Sub-masivo
Acute PE without systemic hypotension (SBP >90 mm Hg) but with
    either RV dysfunction or myocardial necrosis.

•   RV dysfunction means the presence of at least 1 of the following:
     – Echo: RV dilation (apical 4-chamber RV diameter divided by LV diameter >0.9), or RV systolic
        dysfunction
     – CT: RV dilation (4-chamber RV diameter divided by LV diameter > 0.9)

     – BNP > 90 pg/mL or N-terminal pro-BNP > 500 pg/mL

     – ECG changes: New complete or incomplete RBBB, anteroseptal ST elevation or depression, or
        anteroseptal T-wave inversion

•   Myocardial necrosis is defined as either of the following:
     – Troponin I > 0.4 ng/mL, or Troponin T > 0.1 ng/mL
                                                                        Circulation 2011, 123:1788-1830
Definición TEP bajo riesgo


• Acute PE and the absence of the clinical
  markers of adverse prognosis that define
  massive or submassive PE.



                                    Circulation 2011, 123:1788-1830
Tratamiento
• Anticoagulación

• Filtro de vena cava

• Trombolisis

• Embolectomía
Probability of PE above treatment
                         Probability of PE above treatment
                                     threshold
                                      threshold
Submassive without RV
 Submassive without RV        Submassive with RV strain
                               Submassive with RV strain               Systolic blood pressure
                                                                        Systolic blood pressure
Strain (Low risk PE)
 Strain (Low risk PE)         (Abnormal echo or biomarkers)
                               (Abnormal echo or biomarkers)           < 90 mmHg for >15 min
                                                                        < 90 mmHg for >15 min


       Heparin
        Heparin                         Heparin
                                         Heparin                                Heparin
                                                                                 Heparin
   Anticoagulation
    Anticoagulation                 Anticoagulation
                                     Anticoagulation                        Anticoagulation
                                                                             Anticoagulation
                Assess for evidence of increased severity that
                 Assess for evidence of increased severity that
                suggests potential for benefit of fibrinolysis
                 suggests potential for benefit of fibrinolysis

             1. EVIDENCE OF SHOCK OR RESPIRATORY FAILURE:
              1. EVIDENCE OF SHOCK OR RESPIRATORY FAILURE:
                  ••   Any hypotension (SBP<90 mm Hg) OR
                        Any hypotension (SBP<90 mm Hg) OR
                  ••   Shock index >1.0 OR
                        Shock index >1.0 OR
                  ••   Respiratory distress (SaO2 <95% with Borg score >8, or
                        Respiratory distress (SaO2 <95% with Borg score >8, or
                       altered mental status, or appearance of suffering)
                        altered mental status, or appearance of suffering)
             2. EVIDENCE OF MODERATE TO SEVERE RV STRAIN:
              2. EVIDENCE OF MODERATE TO SEVERE RV STRAIN:
                  •• RV dysfunction (RV hypokinesis or estimated RVSP> 40
                      RV dysfunction (RV hypokinesis or estimated RVSP> 40
                     mmHg) OR
                      mmHg) OR
                  •• Clearly elevated biomarker values (e.g., troponin above
                      Clearly elevated biomarker values (e.g., troponin above
                     borderline value, BNP >100 pg/mL or pro-BNP >900
                      borderline value, BNP >100 pg/mL or pro-BNP >900
                     pg/mL)
                      pg/mL)
                                   No contraindications to
                                    No contraindications to
                                         fibrinolysis
                                          fibrinolysis
                                Alteplase 100 mg over 2 h IV
                                 Alteplase 100 mg over 2 h IV          Circulation 2011, 123:1788-1830
Anticoagulación


• Disminuye la mortalidad y previene el TEP
 recurrente

• Eficacia depende de alcanzar los niveles
 terapeuticos en las primeras 24 horas

• Riesgo de TEP recurrente 25%
Anticoagulación
• Enoxaparina 1 mg/Kg c/12 hrs sc
• Fondaparinux 5/7.5/10mg/dia sc
                 (<50/50-100/>100Kg)


• HNF bolo 80 UI/Kg o 5.000 UI ev
  – Luego continuar con 18 UI/Kg/hr en BIC y ajustar
    según TTPA a 1.5 – 2.5 veces valor normal

                                          Acute Pulmonary Embolism
                                            NEJM 363;3 july 15, 2010
Filtro de vena cava




• Contraindicación absoluta de anticoagulación

• TEP recurrente a pesar de la anticoagulación

• Complicacion de la anticoagulación

• Compromiso hemodinamico o severo donde un
 nuevo TEP pueda ser fatal
Trombolisis

• Se asocia a beneficios fisiológicos a corto plazo

  • Presion arteria pulmonar

  • Perfusión pulmonar

  • Función ventrículo derecho

• No modifica la mortalidad v/s anticoagulación.

• Indicación en TEP masivo
           Thrombolytic therapy of pulmonary embolism: a meta-analysis
           J Am Coll Cardiol 2002 Nov 6;40(9):1660-7
Perfil farmacológico Fibrinolíticos usados TEP



                FDA Indication
Fibrinolytic                     Fibrinolytic Dose
                for PE?
                                 250 000-IU IV bolus followed by 100
Streptokinase         Yes
                                 000-IU/h infusion for 12–24 h
                                 4400-IU/kg bolus, followed by 4400
Urokinase             Yes
                                 IU . kg - 1 . h - 1 for 12–24 h
Alteplase             Yes        100-mg IV infusion over 2 h
Reteplase             No         Double 10-U IV bolus 30 min apart
                                 Weight-adjusted IV bolus over 5 s
Tenecteplase          No         (30–50 mg with a 5-mg step every 10
                                 kg from <60 to >90 kg)
Contraindicaciones Trombolisis
Absolutas
Historia de ACV hemorrágico
Neoplasia cerebral activa
< 2 m Qx cerebral o trauma
Sangrado activo o reciente (<6 m)
Relativas
Diatesis hemorragicas
Hipertensión severa sistólica (>200 mmHg o diastólica >110
mmHg)
ACV no hemorrágico en los últimos 2 meses
Qx ultimos 10 días
Trombocitopenia (<100.000)
Embolectomia

• Considerar en pacientes con indicación de
 trombolisis, en la cual falla o existen
 contraindicaciones (2C).
• Embolectomía quirúrgica o por catéter
William H. Geerts, Graham F. Pineo, John A. Heit, David
Bergqvist, Michael R. Lassen, Clifford W. Colwell, and Joel G.
Ray
Chest 2004; 126: 338S-400S.
Tromboprofilaxis en pacientes
      médicos Recomendaciones

• Pacientes médicos agudamente enfermos que
  ingresan por ICC, enf resp severa, confinados
  en cama y tienen uno o mas factores de riesgo
  de TEV incluyendo :CA,TEV previo, sepsis, enf
  neurológica aguda, enf Inflamatoria intestinal.
• Se recomienda profilaxis con HNF o HBPM (1A).

                         Chest 2004:126:338-400S
Tromboprofilaxis en pacientes
   médicos Recomendaciones
• Paciente médico con factores de riesgo para
  TEV y contraindicación para profilaxis con
  anticoagulante,se recomienda:Profilaxis
  mecánica con Medias o IPC. (1C).




                               Chest 2004:126:338-400S
Treatment of Acute Pulmonary Embolism




Agnelli G, Becattini C. N Engl J Med 2010;363:266-274
Diciembre 2012




Dr. Ignacio Cabrera Samith, Becado de las medicinas, Universidad de Santiago de Chile

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  • 1. Diciembre 2012 Dr. Ignacio Cabrera Samith, Becado de las medicinas, Universidad de Santiago de Chile
  • 2. • Obstrucción de la arteria pulmonar o en una de sus ramas por un trombo • Enfermedad común y habitualmente fatal. • Mortalidad reducida con un diagnostico y tratamiento oportuno. • Presentación clínica variable y poco especifica que dificulta el diagnóstico.
  • 3. • Incidencia 117 por 100 mil CIRCULATION 2006;114:28-32 • 600.000 Episodios (EE.UU) • 100.000 a 200.000 muertes The Evaluation of Suspected Pulmonary Embolism N Engl J Med 2003;349:1247-56.
  • 4. •85 % mueren 6 horas •Mortalidad a 3 meses 17.5 % •25 – 30 % casos graves Pulmonary Embolism THE LANCET. Vol 363. April 17, 2004 •Mortalidad Global 30 % 2-8% con tratamiento The natural course of hemodynamically stable pulmonary embolism: Clinical outcome and risk factors in a large prospective cohort study. Chest. 2007 Feb;131(2):517-23.
  • 6. Fisiopatología • Estasis venoso y daño endotelial • Estado hipercoagulable adjunto • Trombo en región pélvica y venas profundas • Circulación pulmonar • Resistencia vascular aumentada • Liberación de agentes neurohormonales • Alteración del intercambio de oxigeno • en el transporte de monóxido de carbono • Hiperventilación alveolar – brococonstriccion – edema pulmonar – hemorragia pulmonar Pulmonary Embolism THE LANCET. Vol 363. April 17, 2004
  • 7. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed.
  • 8.
  • 10. N Engl J Med 2008;358:1037-52.
  • 11. Taquipnea 54% Taquicardia 24% Crépitos 18% Disminución MP 17% ↑componente 15% pulmonar 2° ruido Distención yugular 14% Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism: data from PIOPED II. Am J Med. 2007 Oct;120(10):871-9.
  • 12. Score de Wells JAMA 2006; 295:172 • Alta: – 7-12 • Moderada: – 2- 6 • Baja: – 0-1
  • 13. Score de Geneva revisado N Engl J Med 2008;358:1037-52. • Baja •0-3 • Intermedia •4-10 • Alta •≥ 11
  • 14. Diagnóstico • Dímero D • Rx Tórax • ECG • Gases Arteriales • Troponinas • Cintigrama Pulmonar • ECO Cardiografía • ECO Doppler Venoso de EEII • TAC Multicorte con inyección de contraste (Angio-TAC) • TAC V/Q • RNM
  • 15. Diagnóstico. Gasometría/Dímero D(DD) Gasometría arterial: •la hipoxemia arterial y la alcalosis respiratoria son un hallazgo común en el TEP agudo. No obstante la ausencia de hipoxemia no excluye el TEP. Dímero D: • se produce como consecuencia de la degradación de la fibrina. •Tiene alta sensibilidad, pero una baja especificidad, ya que también esta aumentado en diversas situaciones clínicas: procesos inflamatorios, infecciosos, necrosis, presencia células tumorales… por tanto el valor predictivo positivo es bajo. •En pacientes con probabilidad clínica alta, el dímero D negativo no excluye el TEP, por lo que no es útil determinarlo. •No hay evidencia favorable sobre su utilidad en pacientes hospitalizados o con comorbilidad relevante, en quienes difícilmente el DD será negativo. •Es muy útil su determinación en pacientes ambulatorios o en urgencias ante una probabilidad clínica baja o intermedia de padecer esta enfermedad. Ante un DD menor 500, se puede descartar la embolia pulmonar sin tener que realizar otros estudios.
  • 16. Diagnóstico. BNP/Troponinas • Ambos marcadores cardiacos, péptido natriuretico tipo B y la troponina ofrecen de forma sensible y especifica poder identificar que pacientes con embolia pulmonar, hemodinámicamente estables, son subsidiarios de estudio ecocardiográfico para estudio función del ventrículo derecho. • La elevación de las troponinas en el contexto de tromboembolia aguda, tiene una buena correlación con la extensión de la disfunción del VD y con presencia de futuras complicaciones intrahospitalarias. • Los signos clásicos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, 2º ruido aumentado en foco pulmonar. • El ECG puede ser normal o mostrar alteraciones como taquicardia sinusal, signos de sobrecarga derecha, inversión onda T precordiales derechas, bloqueo transitorio RDHH, S1Q3T3. El ECG es útil para descartar otros procesos como IAM, pericarditis. • El ecocardio muestra evidencia indirecta de TEP en cerca del 80% de los pacientes con TEP masivo.
  • 17. Manifestaciones radiológicas • La Rx. Tórax puede ser normal en el 10-15 % de los casos. • Tiene un valor limitado para el diagnostico de TEP. • La mayor utilidad es poder descartar otras patologías capaces de simular, una enfermedad tromboembólica.
  • 18. Radiología • Tromboembolia sin infarto, se produce oligohemia periférica (signo de Westermark), aumento de calibre de una arteria pulmonar principal (signo de Fleishner) , opacidades lineales que representan atelectasias, desplazamiento cisuras, elevación diafragma. • Tromboembolia con infarto pulmonar, son zonas segmentarias de consolidación asociada a pérdida de volumen. Consolidación cuneiforme y homogénea con base pleural (joroba o giba de Hampton). Estas lesiones son más frecuentes en los segmentos basales. • Derrame pleural, se observa en un 40% de los casos, la mayoría son exudados, por aumento de permeabilidad capilar debido a la isquemia pleural. Suelen ser derrames pequeños o medianos y unilaterales.
  • 19. AngioTAC TÓRAX • TAC helicoidal es en la actualidad la prueba más importante y que con más frecuencia se utiliza para el diagnóstico. • Permiten una adecuada visualización de las arterias pulmonares hasta el nivel segmentario y en ocasiones incluso subsegmentario. También se pueden visualizan las venas de los miembros inferiores. • Aporta información sobre la gravedad del cuadro, permite evaluar el tamaño del VD. • Permite diferenciar otros procesos que podrían confundirse con esta entidad. • Rentabilidad de la prueba, sensibilidad 90%, especificidad 96%. • Debe individualizarse su utilización en insuficiencia renal (debido al contraste).
  • 20.
  • 21. • El ecocardiograma puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico. • Permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico.
  • 22. SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS: • Trombos en cavidades derechas • Hipertensión pulmonar • Disfunción ventricular derecha dilatación del VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico)
  • 23. El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
  • 24.
  • 25. • Alta probabilidad: ≥1defecto segmentario o ≥2 defectos subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación(mismatch) • Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad • Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la ventilación, defectos pequeños. • Normal: sin defectos en perfusión PIOPED JAMA 1990; 263:2753-9
  • 26. • El cintigrama V/Q raramente se lo interpreta como normal, por lo tanto tiene escaso valor diagnóstico. • Si la gammagrafía de perfusión es normal, salvo que exista una PCP alta prácticamente excluye el Dx de TEP.
  • 27. Agnelli G, Becattini C. N Engl J Med 2010;363:266-274
  • 28. Clasificación TEP • Masivo • Sub-Masivo • Bajo riesgo Circulation 2011, 123:1788-1830
  • 29. Definición TEP masivo Acute PE with with at least 1 of the following: 1. Sustained hypotension SBP <90 mmHg for at least 15 minutes or requiring inotropic support, not due to a cause other than PE, such as arrhythmia, hypovolemia, sepsis, or LV dysfunction 2. Pulselessness 3. Persistent profound bradycardia heart rate <40 bpm with signs or symptoms of shock Circulation 2011, 123:1788-1830
  • 30. Definición TEP Sub-masivo Acute PE without systemic hypotension (SBP >90 mm Hg) but with either RV dysfunction or myocardial necrosis. • RV dysfunction means the presence of at least 1 of the following: – Echo: RV dilation (apical 4-chamber RV diameter divided by LV diameter >0.9), or RV systolic dysfunction – CT: RV dilation (4-chamber RV diameter divided by LV diameter > 0.9) – BNP > 90 pg/mL or N-terminal pro-BNP > 500 pg/mL – ECG changes: New complete or incomplete RBBB, anteroseptal ST elevation or depression, or anteroseptal T-wave inversion • Myocardial necrosis is defined as either of the following: – Troponin I > 0.4 ng/mL, or Troponin T > 0.1 ng/mL Circulation 2011, 123:1788-1830
  • 31. Definición TEP bajo riesgo • Acute PE and the absence of the clinical markers of adverse prognosis that define massive or submassive PE. Circulation 2011, 123:1788-1830
  • 32. Tratamiento • Anticoagulación • Filtro de vena cava • Trombolisis • Embolectomía
  • 33.
  • 34. Probability of PE above treatment Probability of PE above treatment threshold threshold Submassive without RV Submassive without RV Submassive with RV strain Submassive with RV strain Systolic blood pressure Systolic blood pressure Strain (Low risk PE) Strain (Low risk PE) (Abnormal echo or biomarkers) (Abnormal echo or biomarkers) < 90 mmHg for >15 min < 90 mmHg for >15 min Heparin Heparin Heparin Heparin Heparin Heparin Anticoagulation Anticoagulation Anticoagulation Anticoagulation Anticoagulation Anticoagulation Assess for evidence of increased severity that Assess for evidence of increased severity that suggests potential for benefit of fibrinolysis suggests potential for benefit of fibrinolysis 1. EVIDENCE OF SHOCK OR RESPIRATORY FAILURE: 1. EVIDENCE OF SHOCK OR RESPIRATORY FAILURE: •• Any hypotension (SBP<90 mm Hg) OR Any hypotension (SBP<90 mm Hg) OR •• Shock index >1.0 OR Shock index >1.0 OR •• Respiratory distress (SaO2 <95% with Borg score >8, or Respiratory distress (SaO2 <95% with Borg score >8, or altered mental status, or appearance of suffering) altered mental status, or appearance of suffering) 2. EVIDENCE OF MODERATE TO SEVERE RV STRAIN: 2. EVIDENCE OF MODERATE TO SEVERE RV STRAIN: •• RV dysfunction (RV hypokinesis or estimated RVSP> 40 RV dysfunction (RV hypokinesis or estimated RVSP> 40 mmHg) OR mmHg) OR •• Clearly elevated biomarker values (e.g., troponin above Clearly elevated biomarker values (e.g., troponin above borderline value, BNP >100 pg/mL or pro-BNP >900 borderline value, BNP >100 pg/mL or pro-BNP >900 pg/mL) pg/mL) No contraindications to No contraindications to fibrinolysis fibrinolysis Alteplase 100 mg over 2 h IV Alteplase 100 mg over 2 h IV Circulation 2011, 123:1788-1830
  • 35. Anticoagulación • Disminuye la mortalidad y previene el TEP recurrente • Eficacia depende de alcanzar los niveles terapeuticos en las primeras 24 horas • Riesgo de TEP recurrente 25%
  • 36. Anticoagulación • Enoxaparina 1 mg/Kg c/12 hrs sc • Fondaparinux 5/7.5/10mg/dia sc (<50/50-100/>100Kg) • HNF bolo 80 UI/Kg o 5.000 UI ev – Luego continuar con 18 UI/Kg/hr en BIC y ajustar según TTPA a 1.5 – 2.5 veces valor normal Acute Pulmonary Embolism NEJM 363;3 july 15, 2010
  • 37. Filtro de vena cava • Contraindicación absoluta de anticoagulación • TEP recurrente a pesar de la anticoagulación • Complicacion de la anticoagulación • Compromiso hemodinamico o severo donde un nuevo TEP pueda ser fatal
  • 38. Trombolisis • Se asocia a beneficios fisiológicos a corto plazo • Presion arteria pulmonar • Perfusión pulmonar • Función ventrículo derecho • No modifica la mortalidad v/s anticoagulación. • Indicación en TEP masivo Thrombolytic therapy of pulmonary embolism: a meta-analysis J Am Coll Cardiol 2002 Nov 6;40(9):1660-7
  • 39. Perfil farmacológico Fibrinolíticos usados TEP FDA Indication Fibrinolytic Fibrinolytic Dose for PE? 250 000-IU IV bolus followed by 100 Streptokinase Yes 000-IU/h infusion for 12–24 h 4400-IU/kg bolus, followed by 4400 Urokinase Yes IU . kg - 1 . h - 1 for 12–24 h Alteplase Yes 100-mg IV infusion over 2 h Reteplase No Double 10-U IV bolus 30 min apart Weight-adjusted IV bolus over 5 s Tenecteplase No (30–50 mg with a 5-mg step every 10 kg from <60 to >90 kg)
  • 40. Contraindicaciones Trombolisis Absolutas Historia de ACV hemorrágico Neoplasia cerebral activa < 2 m Qx cerebral o trauma Sangrado activo o reciente (<6 m) Relativas Diatesis hemorragicas Hipertensión severa sistólica (>200 mmHg o diastólica >110 mmHg) ACV no hemorrágico en los últimos 2 meses Qx ultimos 10 días Trombocitopenia (<100.000)
  • 41. Embolectomia • Considerar en pacientes con indicación de trombolisis, en la cual falla o existen contraindicaciones (2C). • Embolectomía quirúrgica o por catéter
  • 42. William H. Geerts, Graham F. Pineo, John A. Heit, David Bergqvist, Michael R. Lassen, Clifford W. Colwell, and Joel G. Ray Chest 2004; 126: 338S-400S.
  • 43. Tromboprofilaxis en pacientes médicos Recomendaciones • Pacientes médicos agudamente enfermos que ingresan por ICC, enf resp severa, confinados en cama y tienen uno o mas factores de riesgo de TEV incluyendo :CA,TEV previo, sepsis, enf neurológica aguda, enf Inflamatoria intestinal. • Se recomienda profilaxis con HNF o HBPM (1A). Chest 2004:126:338-400S
  • 44. Tromboprofilaxis en pacientes médicos Recomendaciones • Paciente médico con factores de riesgo para TEV y contraindicación para profilaxis con anticoagulante,se recomienda:Profilaxis mecánica con Medias o IPC. (1C). Chest 2004:126:338-400S
  • 45. Treatment of Acute Pulmonary Embolism Agnelli G, Becattini C. N Engl J Med 2010;363:266-274
  • 46. Diciembre 2012 Dr. Ignacio Cabrera Samith, Becado de las medicinas, Universidad de Santiago de Chile