asdf

1. GANGGUAN KESEIMBANGAN
ASAM BASA TUBUH
Rupi’i
ICU Panti Wilasa Semarang

2. TERMINOLOGI
• ASAM : senyawa yang memberi ion H+
• BASA : senyawa yang menerima ion H+
• ASIDEMIA : kebanyakan ion H+ dalam darah.
Proses terjadinya asidemia : ASIDOSIS
• ALKALEMIA : kekurangan ion H+ dalam
darah. Proses terjadinya alkalemia :
ALKALOSIS

3. ION HIDROGEN ( H+ )
• Jumlah dalam plasma sangat kecil : 40 ± 2
nmol / L → pH ( - log [H+] ) : 7,40 ± 0,02
• Diatur oleh sistem buffer (mengikat bila
kelebihan atau melepas bila kekurangan) agar
tidak berlebihan atau kekurangan.
• Bila kelebihan (terutama di ICF) akan berikatan
dengan protein sehingga muatannya menjadi
lebih positif dan akan merusak struktur serta
mengganggu fungsi.

4. …… lanjutan
Mekhanisme kerusakan sel akibat ion H+
yang berlebihan di ECF :
1. Terjadi protonisasi reseptor hormonal
di permukaan dinding sel.
2. Protonisasi protein di permukaan sel
3. Keluarnya ion K+ dari ICF ke ECF
sehingga terjadi hiperkalemia akut →
dysrithmia.

5. ARTI KLINIS KADAR ION H+
Kondisi Kadar H+ pH Arti klinis
Asidemia >100 nmol < 7,0 Bisa fatal
Asidemia 50 – 80 7,1 – 7,3 Perhatikan
Normal 40 ± 2 7,4 ± 0,02 Normal
Alkalemia 20 – 36 7,44 – 7,69 Perhatikan
Alkalemia < 20 > 7,7 Bisa fatal

6. Hubungan antara [H+] & pH
pH [H+
] pH [H+
]
7.80
7.75
16
18
7.30
7.25
50
56
7.70
7.65
20
22
7.20
7.15
63
71
7.60
7.55
25
28
7.10
7.00
79
89
7.50
7.45
32
35
6.95
6.90
100
112
7.40
7.35
40
45
6.85
6.80
141
159

7. Henderson-Hasselbalch Stewart’s Approach
pCO2
[H+] = 24 X ----------------
[HCO3
-]

8. DUA VARIABEL
pH atau [H+] DALAM PLASMA
DITENTUKAN OLEH
VARIABEL
INDEPENDEN
VARIABEL
DEPENDEN
Menurut Stewart ;
Menentukan
Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
Primer (cause) Sekunder (effect)

9. VARIABEL INDEPENDEN
CO2 STRONG ION
DIFFERENCE
WEAK ACID
pCO2
SID Atot
Diatur oleh
sistim respirasi
Komposisi
elektrolit dalam
darah (diatur oleh
ginjal)
Konsentrasi Protein
dalam plasma (diatur
oleh hati dan keadaan
metabolik)

10. DEPENDENT VARIABLES
H+
OH-
CO3
= A-
AH
HCO3
-

11. VARIABEL YANG MEMPENGARUHI
STATUS ASAM BASA
1. PCO2

12. CO2 larut
CO2 + H2O → H2CO3
CO2 + HHb
CARBAMINO Hb
CO2 + PROTEIN PLASMA → CARBAMINO
CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3
-
CO2 larut
CO2
PLASMA
S.D.MERAH
HCO3
-
H+

13. CO2 (CARBON DIOXIDE)
Merupakan sumber asam terbesar dalam
tubuh (12.500 meq H+ / hari).
Pengeluaran utama di paru dan sebagian
kecil di ginjal ( 20 – 70 meq H+ / hari ).
Terlarut dalam plasma dengan bentuk:
1. CO2
2. Asam karbonat ( H2CO3 )
3. Ion bikarbonat ( HCO3
- )
4. Ion karbonat ( CO3
= )

14. VARIABEL YANG MEMPENGARUHI
STATUS ASAM BASA
1. PCO2
2. SID (strong ion difference)
SID = {[Na+] + [K+] + [Ca+] + [Mg++]} – {[Cl-] +
[strong anion lain]}.
• Secara praktis : [Na+] – [Cl-]
• Normal : 40 – 42 mmol / L

15. Lewis J Kaplan: Critical Care 2005, 9:198-203

17. FAKTOR FAKTOR YANG
MEMPENGARUHI SID
1. Volume cairan plasma :
– Dilutional acidosis
– Contracted alkalosis
2. Perubahan konsentrasi ion Chlorida:
– Hyperchloremic acidosis
– Hypochloremic alkalosis
3. “unidentified anion” / “unmeasured
anion”

21. Efek terapi cairan terhadap
keseimbangan asam basa

22. Rapid Saline Infusion Produces Hyperchloremic Acidosis in
Patients Undergoing Gynecological Surgery
(Scheingraber et al.: Anesthesiology 1999, 90)
NaCl 0.9%
(n = 12)
Lact. Ringer’s
(n = 12)
Time of infusion (min) 135 ± 23 138 ± 20
Volume after 120 min
(ml/kg)
71 ± 14 67 ± 18
Estimated blood loss (ml) 962 ± 332 704 ± 447
Urine output (ml) 717 ± 459 1 075 ± 799

23. Scheingraber et al., Anesthesiology 90 (1999)
Lactated Ringer’s
NaCl 0.9%
7.50
7.45
7.40
7.35
7.30
7.25
7.20
0 30 60 90 120 min 0 30 60 90 120 min
0 30 60 90 120 min
0 30 60 90 120 min
50
46
42
38
34
30
26
4
0
-4
-8
-12
3.0
2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
0.0
mmHg
mmol/l
mmol/l pH CO2
BE Lactate
# # #
#
#
# #*
#*
#* #*
*
*
*
* *
*
* *
* P<0.05 intragroup
# P<0.05 intergroup

24. Scheingraber et al., Anesthesiology 90 (1999)
[Na+] [Cl-]
SID Prot-
0 30 60 90 120 min 0 30 60 90 120 min
0 30 60 90 120 min
0 30 60 90 120 min
148
144
140
136
120
115
110
105
100
17.5
15
12.5
10
7.5
45
40
35
30
25
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
#*
#* #*
#*
#*
#*
#*
#*
#*
#*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
* P<0.05 intragroup
# P<0.05 intergroup
Lactated Ringer’s
NaCl 0.9%

29. UNMEASURED ANION (UA)
• Asam laktat → lactic acidosis
• Asam keton → ketoacidosis
• Asam sulfat, phosphat → renal failure
• Asam salisilat → intoksikasi
• Metanol → intoksikasi

30. CARA MENGHITUNG “UA”
1. Tentukan BE dalam AGD
2. Efek SID = {0,3 x ([Na+] -140)} + {102 – {[Cl-] x
140/[Na+]}
3. Efek Atot = (0,123 x pH) – 0,6310 x (42 – [alb])
4. UA = BE – efek SID – efek Atot

31. VARIABEL YANG MEMPENGARUHI
STATUS ASAM BASA
1. PCO2
2. SID (strong ion difference)
SID = {[Na+] + [K+] + [Ca+] + [Mg++]} – {[Cl-] +
[strong anion lain]}.
3. Total konsentrasi asam lemah ( Atot).
Yaitu: Hb, albumin, phosphat inorganik.

32. Howard
E
Corey
:Critical
Care
2005,
9:184-192

33. PENGATURAN OLEH GINJAL
• Melalui pengeluaran ion Cl- dalam
bentuk NH4Cl.
• Pengaturan asam basa tubuh BUKAN
melalui pengeluaran ion H+ dalam
urine.

34. PENGATURAN OLEH
SAL.CERNA
• Di tingkat lambung ion Cl- keluar dari
plasma ke lumen → SID plasma ↑ →
alkalosis.
• Di tingkat duodenum reabsorbsi Cl- →
asidosis.
• Di tingkat pankreas → kadar Cl- sekret
pankreas rendah → SID plasma sekitar
pankreas ↓ → asidosis.

35. PENGATURAN HEPATO
RENAL
• Melalui amoniagenesis (termasuk
glutaminogenesis).
• Asidosis → glutaminogenesis oleh
hepar ↑ → pembentukan NH4
+ oleh
renal ↑ → pengeluaran Cl- oleh ginjal ↑
→ alkalosis.
• Asidosis → ureagenesis ↓ → NH4
+
dalam hepatocyt ↑ → glutaminogenesis
oleh hepar ↑

36. SKEMA GANGGUAN ASAM BASA
ACIDOSIS ALKALOSIS
A. Respiratory pCO2 ↑ pCO2 ↓
B. Metabolic
1. Abnormal SID
a. Water excess/deficit SID ↓ [Na+] ↓ SID ↑ [Na+] ↑
b. Imbalance of strong anion
i. Chloride excess/deficit SID ↓ [Cl-] ↑ SID ↑ [Cl-] ↓
ii. UA excess SID ↓ [XA-] ↑
2. Non volatile weak acids
a. serum albumin [alb] ↑ [alb] ↓
b.inorgnic phosphate [Pi] ↑ [Pi] ↓

37. METABOLIC ACIDOSIS
MINERAL ORGANIC
•Excess of Chloride :
–Resuscitation NaCl >
–Ammonium / arginine chloride
–TPN
–Diarrhea / high colostomy output
–Biliary / pancreatic fistula
–RTA
•Other mineral acid (renal failure) :
–Phosphoric acids
–Sulfuric acids
–Hippuric acids
•L-lactic acid :
–Hypoxia
•Circulatory failure
•Severe anemia
•Cardiac arrest
•Seizure
•Severe asthma
•Toxic (cyanide, CO, biguanide)
–Sepsis
–Severe hepatic failure
–Thiamine deficiency
•D-lactic acid : short bowel
syndrome
•Ketoacidosis:
–Diabetes
–Ethanol intoxication
–Prolong fast

38. …..cont’d
MINERAL ORGANIC
•Blood excess of
nonmetabolizable anions
•Not caused by a failure in the
energy pathways
•Management:
–Correcting blood pH (alkali
therapy).
–Accelerating elimination of
excessive mineral anions (RRT)
•Blood excess of
metabolizable anions
•Caused by severe underlying
metabolic distress
•No argument exists to prove
that harmful in humans
•Management:
–Treat the underlying causes

39. ASIDOSIS METABOLIK DI ICU
• Penyebabnya multifaktorial dan sulit
diketahui.
• Data berdasar penelitian :
• Unmeasured strong anion : 98%
• Hyperchloremic : 80%
• Peningkatan asam laktat : 62%
Moviat M, Critical Care 2003

40. DIAGNOSA ???

42. Stewart-Fencl-Story METHODE
• Recalculation / correction of SBE to
water, albumin effect.
• To NaCl: SBENaCl = ([Na+] – [Cl-]) – 38
• To alb: SBEalb = 0,25 ( 42 – [alb] g / L )
• To UMA: SBEUMA = SBE-SBENaCl-SBEalb
Br J Anaesth, 2004; 92:54-60

43. • Metabolic acidosis occurring in an ICU patient is not a
disease, but only a symptom of a severe underlying
process.
• The only logical attitude to have in case of metabolic
acidosis is to promptly recognize the origin of the
metabolic disorder and treat its cause.
• Claiming that a severe lactic acidosis is life threatening is
probably inaccurate because it is not the acidosis, but its
cause that will kill the patient.
Treatment of metabolic acidosis
Jacques Levraut, MD, and Dominique Grimaud, MD
Curr Opin Crit Care 2003, 9:260–265

44. PENGELOLAAN
1. Gangguan PaCO2 :
Kelola ventilasi alveolar → suport respirasi
2. LACTIC ACIDOSIS: obati penyebab
3. KETOACIDOSIS : insulinisasi
4. RENAL ACIDOSIS : dialisa

45. …… lanjutan
5. HIPERCHLOREMIK / DILUTIONAL :
meningkatkan SID dg. infus Na tanpa Cl :
• Na acetat
• 3 ampuls 7,5% NaBic + 1 L D5 (free water)
6. CONTRACTION ALKALOSIS :
– Infus dengan air
– Jumlah kekurangan air = 0,6 x BW (kg) x (
[Na]/140 -1).

46. PENYEBAB ASAM LAKTAT ↑
1. Hipoksia
2. Hipermetabolisme :
• Glikolisis ↑
• Katabolisme protein ↑
3. Bersihan asam laktat ↓
• Gagal hepar
• Syok
4. Aktivasi sel inflamasi
5. Hambatan pada pyruvate dehidrogenase
• Endotoksin ?

47. PATHOPHYSIOLOGY OF DIABETIC KETOACIDOSIS
↓ effective circulating insulin ↑ insulin counter regulatory hormone
(glucagon, c.amine, cortisol, growth h)
muscle liver adipose
Insulin sensitive tissue effects
Glucose utilization ↓ Glucose production ↑:
•Gluconeogenesis ↑
•Glucogenolysis ↑
Ketogenesis ↑ Lipolysis ↑
hyperglycemia
glucosuria
Osmotic diuresis
ketosis
Metabolic acidosis
•Vomiting
•Oral intake ↓
dehydration

48. CRITERIA FOR RRT (CRRT)
• Oliguria (< 200ml/12 hr)
• Anuria (< 50ml/12 hr)
• Metabolic acidaemia (pH<7.1)
• Urea > 30 mmol/l
• K+ > 6.5 mmol/l + rapidly
rising
• Uraemic pericarditis /
neuropathy / encephalopathy
/ myopathy
• Na abnormal (>160, < 115)
•Temp > 39.5oC
•Significant organ oedema
•Drug overdose suitable for RRT
•Coagulopathy require blood
products risking fluid overload
Criteria
1  sufficient grounds for CRRT
2  CRRT is essential
Bellomo. Int Care Med 1999;25:781

49. ……cont’d
RRT (renal replacement therapy):
• Efektif pada asidosis metabolik tipe
mineral
• Kurang efektif pada asidosis metabolik
tipe organik sebab jumlah laktat yang
harus difiltrasi melebihi kapasitas filter
mesin dialisa.

50. HOW ABOUT Na-Bicarbonate ?
1. Animal studies fail to demonstrate
any hemodynamic benefit of Na-Bic
therapy over isotonic saline.
• Arieff AI: Am J Physiol 1982, 242:F586-F591
• Graft H: Am J Physiol 1985, 249:F630-F635
• Rhee KH: Chest 1993, 104:913-918
• Cooper DJ: Am Rev Respir Dis 1993, 148:317-322
• Benjamin E: Crit Care Med 1994, 22:1616-1623
• Tanaka M: Br J Anaesth 1996, 77:408-412
• Tanaka M: Anaesth Intensive Care 1997, 25:615-620

51. 2. In human: no benefit in pts with
hypoxic lactic acidosis, phenformin
induced lactic acidosis, hemorrhagic
shock, diabetic ketoacidosis
• Bureau MA: J Pediatr 1980, 96:968-973
• Cooper DJ: Ann Intern Med 1990, 112:492-498
• Mathieu D: Crit Care Med 1991, 19:1352-1356
• Beech JS: Metabolism 1994, 43:518-522
• Beech JS: Diabetologia 1995, 38:889-898

52. 3. The effects of Na-Bic infusion on intra
cellular pH are variable (rising, falling,
not changing)
• Arieff AI: Am J Physiol 1982, 242:F586-F591
• Graft H: Am J Physiol 1985, 249:F630-F635
• Ritter JM: Lancet 1990, 335:1243-1246
• Kette F: Circulation 1990, 81:1660-1666
• Bjerneroth G: Crit Care Med 1994, 22:1550-1556
• Beech JS: Diabetologia 1995, 38:889-898
• Nakashima K: Acta Neurol Scand Suppl 1996, 166:96-98

53. In fact, we do not recommend administration of
sodium bicarbonate to patients with lactic acidosis,
regardless of the pH. This includes lactic acidosis
caused by hypoperfusion, sepsis, mitochondrial
dysfunction, or liver failure,or in the setting of
cardiopulmonary bypass. If the decision is made to
administer sodium bicarbonate, then slow infusion is
preferable and objective measures of benefit (or harm)
should be sought.
Critical Care 2004, 8

54. THE HARMFUL OF Na-Bic
1. Sumber CO2
Bila diberikan pada asidosis laktat dan ventilasi
tidak berubah → pH intra sel↓ (asidosis).
HCO3
- + H+ ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2
2. Acute intra-vascular expansion → congestive heart
failure
3. Irritation to blood vessel
4. Chemical incompatible wit Ca++
5. Could disturb the K+, Ca++ and Mg++ balance.

55. HAL HAL YANG PERLU DIINGAT
1. Korelasi antara pH darah dan pH sel masih
belum jelas.(pCO2 sel pada hipoperfusi)
2. Dampak dari kenaikan ion H+ secara murni
sulit untuk dipisahkan dari dampak anion
yang menyertainya.(bufer laktat)
3. Dampak dari kenaikan ion H+ yang
disebabkan oleh penyakit dasarnya (sepsis,
DKA, hipoperfusi) sulit dibedakan apakah
akibat ion H+ atau penyakit yang menda-
sarinya.

56. 4. Banyak asidosis metabolik yang tidak
memerlukan terapi sebab akan membaik
sendiri dengan kompensasi tubuh.
5. Kematian lebih banyak disebabkan karena
penyakit dasarnya dibanding dengan
asidosisnya sendiri.
6. Kalau akan menggunakan larutan bufer
sebaiknya non bikarbonate dan kalau
terpaksa menggunakan bikarbonat
sebaiknya diinfus.

57. LARUTAN BUFFER CARBICARB
• Campuran Na-Bicarbonate + Na-
Carbonate dalam jumlah yang sama.
• Meningkatkan pH melalui ↑ SID namun
sedikit meningkatkan CO2.

58. TROMETHAMINE
Tris-hydroxymethyl aminomethane
(THAM) adalah larutan alkali yang bisa
menaikkan pH tanpa menghasilkan CO2
Efek sampingan:
– Hipoglikemia
– Hiperkalemia
– Nekrosis hati (pada neonatus)
– Nekrosis jaringan (bila ekstravasasi)

59. DICHLOROACETATE
• Merangsang enzym pyruvate kinase
sehingga oksidasi pyruvate → acetyl
coenzym A meningkat
• Walaupun bisa meningkatkan pH dan
menurunkan asam laktat namun
terhadap angka kematian tidak berefek.

60. ADAKAH KEUNTUNGAN
DENGAN ↑ ION H+ ?
Dari data menunjukkan bahwa asidosis
(respiratorik) melindungi sel (jantung, paru,
otak & hati) dari beberapa macam cedera
(hipoksia, reperfusion injury ALI) dan
menghambat terjadinya ALI akibat
endotoksin.
• Bonventre JV: Am J Physiol 1985; 249
• Nomura F: Circulation 1994; 90
• Vannucci RC: Pediatrics 1995; 95
• Kitakaze M: Am J Physiol 1997; 272
• Preckel B: J Cardivascular Pharmacology 1998; 31
• Laffey JG: Am J Respir Crit Care Med 2000; 161 & 162
• Sinclair SE: Am J Respir Crit Care Med 2002; 168

61. GANGGUAN ASAM BASA
Mekhanisme pokok :
1. Gangguan pada organ pengatur (ginjal, sal
cerna).
2. Administrasi eksogen yang melebihi
kemampuan tubuh untuk mengontrol /
kompensasi.
3. Gangguan pada sistim metabolisme dan
tubuh tidak mampu mengendalikannya.

62. PENGELOLAAN
1. Tentukan spesifisitas gangguan tsb.
2. Cari penyebab dan kelola gangguan
penyebab tsb.

63. ASIDOSIS ≡ MEYLON !?

64. TERIMA KASIH

65. SPESIFIKASI GANGGUAN ASAM
BASA
* SBE (khronis) = 0,4 ( PaCO2 – 40 ) ± 5
pH PaCO2 SBE JENIS GANGGUAN
< 7,35 < 35 < -5 Asidosis metabolik
> 7,45 > 45 > +5 Alkalosis metabol.
< 7,35 > 45 0 ± 5 Resp.asid.akut
< 7,35 > 45 > +5 * Resp.asid.khronis
> 7,45 < 35 0 ± 5 Resp.alkal.akut
> 7,45 < 35 < +5 * Resp.alkal.khronis